老年性甲状腺疾病患者的治疗进展

老年人患甲状腺疾病率较高,约为年轻人群的2倍,如何选择合理、有效的治疗方案,是我们研讨的中心.老年人甲状腺疾病主要以甲状腺功能低下、亚临床甲状腺功能低下和甲状腺结节为主.治疗主要以甲状腺激素替代或抑制、手术、放射性碘治疗、酒精(硬化)介入治疗法等.     

糖尿病治疗与甲状腺激素的变化

饥饿、神经性厌食、肝或肾疾病等非甲状腺疾病时甲状腺激素可有明显变化,常呈低三碘甲状腺氨酸(T_3)、高反三碘甲状腺氨酸(rT_3)综合症。本文报道糖尿病治疗前后甲状腺激素的变化。54例糖尿病按病情轻重、病程长短及是否治疗分为4组。Ⅰ组:甲状腺功能正常的经治疗的无症状糖     

甲状腺功能减退症替代治疗并非简单问题

甲状腺功能减退症是常见的内分泌疾病,一般不能治愈,需甲状腺激素终身替代治疗。无论原发性或中枢性甲状腺功能减退,左旋甲状腺素单药治疗是目前首选的治疗方法。原发性甲状腺功能减退主要依据血清促甲状腺激素水平,继发性甲状腺功能减退则需依据血清游离甲状腺素水平调整药物至适当剂量。甲状腺激素替代不足或过度治疗的问题在临床应用中仍然存在,尤其是过度替代治疗引起骨质疏松、增加心血管危险因素等不良反应,应尽量避免。此外,还需关注一些特殊情况下如儿童、老年患者及合并心血管或其他疾病患者的替代治疗。     

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎是以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎性反应为特征,是最常见的甲状腺疼痛疾病。放射性痛和转移性痛为其特征。甲状腺毒症阶段甲状腺激素升高和甲状腺摄碘率降低的舣向分离现象是其重要特点。亚急性甲状腺炎在诊断困难时可依靠甲状腺针吸细胞学检查明确诊断：在甲状腺毒症阶段为对症治疗,甲状腺功能减退阶段视病情需要短期、小剂量补充甲状腺激素,而永久性甲状腺功能减退需终身替代治疗。甲状腺功能恢复正常后需继续随访.     

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎是以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎性反应为特征,是最常见的甲状腺疼痛疾病.放射性痛和转移性痛为其特征.甲状腺毒症阶段甲状腺激素升高和甲状腺摄碘率降低的双向分离现象是其重要特点.亚急性甲状腺炎在诊断困难时可依靠甲状腺针吸细胞学检查明确诊断.在甲状腺毒症阶段为对症治疗,甲状腺功能减退阶段视病情需要短期、小剂量补充甲状腺激素,而永久性甲状腺功能减退需终身替代治疗.甲状腺功能恢复正常后需继续随访.     

114例儿童自身免疫性甲状腺疾病临床特点分析

目的 通过观察儿童桥本甲状腺炎（HT）及Grave＇s病（GD）的临床表现、诊疗过程和随访情况,探讨儿童自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的临床特点.方法 对114例患儿临床资料进行回顾性分析,比较初诊时HT和GD不同年龄组的甲状腺激素水平,HT和GD各组内甲状腺激素、抗体滴度水平及随访过程中的临床表现、甲状腺激素水平的变化.结果 HT组青春前期组患儿超敏促甲状腺激素（sTSH）水平高于青春期组（P＜0.05）,初诊时HT组甲状腺功能正常的患儿甲功正常可持续较长时间.GD组患儿随着用药时间的延长GD的缓解率增加.结论 年龄较小的儿童更易患HT,初诊时甲状腺功能正常的HT患儿预后较好.GD患儿发病时激素水平不受年龄影响,且治疗时间应适当延长.     

先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展

先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病,已经明确,影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良;而在甲状腺激素合成过程中的缺陷,如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症;其他,如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用.     

钠碘转运体与甲状腺疾病

钠碘转运体(NIS)为甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上的一类膜蛋白，主要作用是促进甲状腺逆浓度梯度转运无机碘，NIS受促甲状腺激素、碘、多种细胞因子及其他一些激素的调节。NIS与自身免疫性疾病、先天性甲状腺功能低下、甲状腺肿瘤的发生密切相关，对其进行深入研究对甲状腺疾病的治疗具有重要的临床价值。     

老年亚临床甲状腺功能减退症临床研究进展

亚临床甲状腺功能减退症为一种常见的甲状腺疾病,临床症状隐蔽而不典型,好发于老年女性。亚临床甲状腺功能减退症可引起血脂的改变、心功能不全、冠心病等动脉粥样硬化性疾病,可行左旋甲状腺激素替代治疗,治疗需权衡利弊,大多数研究建议促甲状腺素〉10mlU／L的亚临床甲状腺功能减退症患者进行左旋甲状腺激素替代治疗,老年亚临床甲状腺功能减退症患者治疗有其自身特点。     

先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展

先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病，已经明确，影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良；而在甲状腺激素合成过程中的缺陷，如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症；其他，如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用。     

碘与甲状腺疾病的关系

碘是人体中必须微量元素之一,作为合成甲状腺激素的主要原料,在人体的生命活动中发挥重要作用。人体内碘主要从饮水及食物中获取,碘的摄入量不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺相关疾病发病率密切相关。碘缺乏可导致甲状腺结节、地方性甲状腺肿大、甲状腺功能亢进等疾病发生,而碘过量则会引发自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大等相关疾病,碘缺乏和碘过量均会引起甲状腺癌的发生,但是有病理学类型的差异。因此应当科学补碘,做到碘适宜。     

碘与甲状腺疾病

碘是合成甲状腺激素的主要原料,同时也是影响甲状腺疾病的重要环境因素.明确碘在体内的代谢过程、碘与甲状腺功能的关系,以及碘对甲状腺疾病的影响是指导甲状腺疾病防治工作的理论基础.以下就碘与甲状腺疾病的关系进行综述.     

孕妇碘营养状况对妊娠结局及后代的影响

妊娠期母体内、外环境的变化导致孕妇面临碘营养紊乱的危险.而碘缺乏可导致孕妇产生妊娠高血压、自然流产、死胎等不良妊娠结局,亦可引起后代智力发育迟缓、精神运动异常等.碘过量则会引起后代甲状腺功能紊乱、自然流产、死胎等不良结果.因此,监测与维持孕妇碘营养状态非常重要.碘缺乏时宜行补碘治疗,甚至甲状腺激素替代治疗,碘过量时亦应适当减少碘摄入并监测孕妇甲状腺功能,以维持机体碘营养及甲状腺功能在适宜范围.     

无痛性甲状腺炎

无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎,表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏,局灶性淋巴细胞浸润。10％发生在产后,称之为产后甲状腺炎。甲状腺无疼痛及触痛为其特征。其典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎。摄碘率、T3／T4比值及促甲状腺激素受体抗体（TRAb）有助于无痛性甲状腺炎与Graves病的鉴别。无痛性甲状腺炎在甲状腺毒症阶段为对症治疗,甲状腺功能减退（甲减）阶段视病情需要短期、小剂量补充甲状腺激素,而永久性甲减需终生替代治疗。甲状腺功能恢复正常后仍需继续随访。     

亚临床甲状腺功能减退症的治疗

亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)以基线促甲状腺激素(TSH)水平升高和血清游离甲状腺素水平正常为特征,亚临床或隐匿性甲减常常反映甲状腺激素分泌的缺陷。甲状腺破坏性治疗(甲状腺次全切除术或放射碘治疗)或颈部广泛放射治疗后的亚临床甲减应开始使用左甲状腺素(L-T4)治疗;妊娠和哺乳期的亚甲减也应使用L-T4治疗。其他早期使用甲状腺激素替代治疗的指征包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体阳性,因为这些患者的亚甲减很可能进展为临床甲减。提示存在甲状腺激素相对缺乏的临床体征和症状的所有患者都应该试用L-T4替代治疗,这些患者包括亚临床甲减并发不孕、抑郁症或其他神经心理异常。单纯血清TSH水平升高或高胆固醇血症不是L-T4治疗的适应症,除非患者有甲状腺疾病史以及提示甲状腺激素缺乏的临床症状。     

无痛性甲状腺炎

无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎,表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏,局灶性淋巴细胞浸润.10%发生在产后,称之为产后甲状腺炎.甲状腺无疼痛及触痛为其特征.其典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎.摄碘率、T_3/T_4比值及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)有助于无痛性甲状腺炎与Graves病的鉴别.无痛性甲状腺炎在甲状腺毒症阶段为对症治疗,甲状腺功能减退(甲减)阶段视病情需要短期、小剂量补充甲状腺激素,而永久性甲减需终生替代治疗.甲状腺功能恢复正常后仍需继续随访.     

亚临床甲状腺功能减退症的治疗

亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)以基线促甲状腺激素(TSH)水平升高和血清游离甲状腺素水平正常为特征，亚临床或隐匿性甲减常常反映甲状腺激素分泌的缺陷。甲状腺破坏性治疗(甲状腺次全切除术或放射碘治疗)或颈部广泛放射治疗后的亚临床甲减应开始使用左甲状腺素(L-T4)治疗；妊娠和哺乳期的亚甲减也应使用L-T4治疗。其他早期使用甲状腺激素替代治疗的指征包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体阳性，因为这些患者的亚甲减很可能进展为临床甲减。提示存在甲状腺激素相对缺乏的I临床体征和症状的所有患者都应该试用L-T4替代治疗，这些患者包括亚临床甲减并发不孕、抑郁症或其他神经心理异常。单纯血清TSH水平升高或高胆固醇血症不是L-T4治疗的适应症，除非患者有甲状腺疾病史以及提示甲状腺激素缺乏的临床症状。     

肝脏疾病时的甲状腺功能

近年来,随着放射性同位素免疫定量测定甲状腺激素的发展,对一些临床上非甲状腺疾病的病人进行了有关甲状腺素(T_4)、三碘甲状腺原氨酸(T-3)及甲状腺功能的研究,发现在肝脏疾病时甲状腺激素有一定的变化,引起了人们的重视。本文拟对肝脏严重病变时,甲状腺功能的变化进行综述。正常人肝脏与甲状腺激素的代谢正常人的甲状腺受垂体分泌的促甲状腺素(TSH)控制,TSH依赖下丘脑分泌的促甲状腺释放激素(TRH)的作用。甲状腺主要分泌四碘甲状腺原氨酸(即甲状腺素,T_4),每天约为100nmole,其次也分泌T_3,T_3每天分泌量为     

血清25羟-维生素D、碘营养状况与自身免疫性甲状腺病的相关性

目的探讨25羟-维生素D[25(OH)D]水平、碘营养状况和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的相关性。方法通过检测380例粤中西部地区居民的空腹血清25(OH)D水平、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、尿碘等相关指标等,并比较25(OH)D缺乏患者治疗后相关指标的差异,分析血清25(OH)D、碘营养状况对AITD发病的影响。结果 Graves病(GD)组、桥本甲状腺炎(HT)组25(OH)D3水平显著低于健康对照组(P<0.05)。GD组血清25(OH)D3水平与促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)呈显著负相关,与促甲状腺激素(TSH)呈显著正相关(P<0.01,P<0.05)。HT组血清25(OH)D3水平与抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、TSH呈显著负相关,与FT3、FT4呈显著正相关(P<0.01,P<0.05)。在GD组应用甲巯咪唑和HT组应用左甲状腺素的基础上加用活性维生素D连续治疗3个月后,GD组TRAb抗体水平明显降低,HT组TGAb、TPOAb抗体水平也明显降低(均P<0.05)。GD组和HT组尿碘中位数均较对照组高。尿碘高的AITD患者25(OH)D3水平缺乏更明显(P<0.05)。结论 AITD初发患者伴低维生素D水平,其中尿碘高的AITD患者25(OH)D3水平缺乏更明显。补充活性维生素D可降低其自身抗体水平。     

碘过量对甲状腺功能及其疾病影响机制的研究进展

碘不仅是机体合成甲状腺激素的必需微量元素,也是影响甲状腺疾病的重要环境因素。碘摄入量的异常会直接影响甲状腺生理功能,进而可能诱发一系列的甲状腺疾病。碘缺乏可导致地方性甲状腺肿和克汀病,而碘过量也会引起甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症和自身免疫性甲状腺疾病等。笔者就碘过量对甲状腺生理功能及其疾病影响机制的研究进行论述。