阿尔茨海默病的发病机制及营养调节

阿尔茨海默病是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,是威胁人类健康的重大疾病之一。目前,阿尔茨海默病的发病机制尚不明确,关于阿尔茨海默病的发病机制有很多学说,对于阿尔茨海默病的治疗效果不理想,但一些营养调节能起到改善的作用,本文即对阿尔茨海默病的发病机制及营养调节研究现状作一综述。     

阿尔茨海默病的炎症机制与抗炎治疗

与非阿尔茨海默病者相比,阿尔茨海默病患者脑内存在大量与炎症反应有关的物质,阿尔茨海默病损伤部位有明显炎症反应。炎症分子从增加淀粉样前体蛋白生成、促进β-淀粉样蛋白聚集、以及通过激活补体与生成自由基致损神经细胞等方面,在阿尔茨海默病形成中发挥作用。抗炎药物对预防和/或治疗阿尔茨海默病是有益的。     

铜与阿尔茨海默病

铜是维持人体组织细胞正常生理功能所必需的微量元素，铜代谢紊乱可导致多种疾病。研究发现金属元素尤其是铜与阿尔茨海默病的发病密切相关。本文综述近年来国内外铜与阿尔茨海默病研究相关资料，特别论述铜与阿尔茨海默病危险因素、自由基、β淀粉样蛋白、β淀粉样前体蛋白及阿尔茨海默病样行为学改变的关系，希望以此阐明铜的阿尔茨海默病病因学意义。     

阿尔茨海默病实验性动物模型的研究进展

阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病,其发病机制有多种假说。目前研究人员已建立多种动物模型,正从行为、病理和生化等诸方面模拟出阿尔茨海默病的变化,为进一步阐明其发病机制,寻找防治阿尔茨海默病药物的作用靶点,以及研发新型的防治阿尔茨海默病药物提供有效的动物模型。本文就阿尔茨海默病样动物模型的研究现状做一综述。     

《内科理论与实践》2007年第2卷总目次

老年性疾病我国阿尔茨海默病流行病学研究######################程琦,程晓娟,姜国鑫(70)阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞治疗研究现状#############崔德华,张蕾,樊东升(75)老年期痴呆精神行为症状的识别与治疗############################肖世富(82)胆固醇:阿尔茨海默病治疗的新方向?#########################陈生弟,杨红旗(87)阿尔茨海默病主要相关分子及研究进展############################庄乐南(90)以β-淀粉样肽为靶标治疗阿尔茨海默病########################杨期东,周琳(94)早发和晚发遗忘型轻度认知损害与阿尔茨海默病的…     

阿尔兹海默病合并糖尿病患者的粒淋比相关性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)和2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)有共同的发病机制如炎症等,中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil to Lymphocyte Ratio, NLR)在阿尔茨海默病和糖尿病均异常升高,但阿尔茨海默病合并2型糖尿病患者中是否也存在NLR的异常变化未知。本研究通过对301名阿尔茨海默病患者进行回顾性分析发现：阿尔茨海默病合并糖尿病组和阿尔茨海默病不合并糖尿病组的白细胞数值、中性粒细胞数值和中性粒细胞淋巴细胞比值在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);进一步的逻辑回归分析提示：阿尔茨海默病患者中,男性和糖尿病的患者中性粒细胞淋巴细胞比值更容易升高。本研究提示炎症在阿尔茨海默病和糖尿病之间存在潜在连接。     

黄体生成素对阿尔茨海默病发病的作用

已有几个假说试图解释阿尔茨海默病的发病机制,包括老年斑、神经原纤维缠结、氧化应激学说和细胞周期异常等。但阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,近来的流行病学和实验结果均支持促性腺激素黄体生成素在阿尔茨海默病发生中也有一定作用。平行对照显示,易于患阿尔茨海默病的女性黄体生成素的水平高于男性,而且在阿尔茨海默病患者中,男女性患者的这一差距更大。这一发现可望支持黄体生成素在阿尔茨海默病发生中的作用并带来一种全新的治疗方法。     

雌激素治疗和阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种严重危害人类健康的中枢神经系统退行性疾病，而雌激素可以从多环节多途径对阿尔茨海默病产生神经保护作用。很多流行病学研究及临床试验表明，雌激素治疗可以预防阿尔茨海默病的发生及改善阿尔茨海默病患者的认识功能，但也是一些相反的结论。雌激素是否可以预防及治疗阿尔茨海默病，仍然需要大规模的随机，双盲，安慰剂对照的干预实验来证实。     

阿尔茨海默病的秀丽隐杆线虫模型及中医药干预应用进展

阿尔茨海默病是最常见的神经退行性病变,其发病机制尚不清楚。秀丽隐杆线虫具有导致阿尔茨海默病发病的同源基因等优势被应用于阿尔茨海默病机制的研究中。本研究综述与阿尔茨海默病有关的秀丽隐杆转基因线虫模型,并对中医药干预其作用及机制进行总结。     

补肾方药调节维生素D轴治疗阿尔茨海默病的作用机制

阿尔茨海默病是老年人群常见的疾病。维生素D缺乏与阿尔茨海默病有密切相关性。中医药补肾法对阿尔茨海默病具有一定的防治作用。但其作用分子机制有待进一步探讨。补肾方药能调节维生素D轴,为此,提出补肾方药可能通过调节维生素D轴治疗阿尔茨海默病的分子机制。     

阿尔茨海默病治疗的新策略：促进轴突再生

阿尔茨海默病是一种以进行性痴呆为显著特征的中枢神经系统退行性疾病,以老年斑、神经纤维缠结和选择性神经元及其突触丢失为主要病理学特征。轴突损伤在阿尔茨海默病的发病及进展中具有重要作用,通过促进轴突再生与突触重塑进行阿尔茨海默病治疗,改善脑内神经环路的可塑性,对阿尔茨海默病学习记忆、认知能力等的改善具有潜在的重要意义。本文就针对阿尔茨海默病发病机制的治疗新策略了以综述。     

综合认知干预在阿尔茨海默病患者中的应用

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因。当前对于阿尔茨海默病的治疗手段有限,非药物治疗受到越来越多的关注。认知干预是一种相对较新的针对阿尔茨海默病的非药物治疗方法,先前大量研究证实了认知干预能够预防和改善阿尔茨海默并的临床症状。现系统介绍认知干预能够预防阿尔茨海默病及改善其临床症状,并对未来认知干预在阿尔茨海默病的应用提出了...     

CircRNAs与阿尔茨海默病相关性的研究进展与未来方向

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种进行性神经退行性疾病,以认知障碍、记忆丧失和功能下降为特征。阿尔茨海默病的病理特征包括β-淀粉样斑块和tau蛋白缠结,这些病理改变最终引起大脑特定区域的退化,包括海马体、内嗅皮层和新皮层,从而导致阿尔茨海默病的特征性临床症状。阿尔茨海默病病理的确切机制仍不完全清楚,尽管学者们对阿尔茨海默病进行了广泛的研究,但仍然没有有效的治疗方法可以减缓或阻止疾病的进展。因此,迫切需要开发新的针对阿尔茨海默病潜在病理生理学治疗策略。环状RNA(Circular RNAs, circRNAs)是一类非编码RNA,在各种生物过程中发挥着重要作用,它们的调节异常与包括阿尔茨海默病在内的多种疾病的发病机制有关。本综述将阐述阿尔茨海默病患者中环状RNA的失调、失调的机制、环状RNA在阿尔茨海默病疾病进展中的潜在作用和诊断、治疗的意义以及未来的研究方向。     

重视阿尔茨海默病生物和影像标记物的诊断价值

<正> 人口老龄化使阿尔茨海默病患病人数激增,严重危害了老年人的生命和生活质量。长期以来,阿尔茨海默病的诊断主要依据临床表现,而阿尔茨海默病的诊断标准(1984年     

轻度认知功能障碍与早期阿尔茨海默病诊断的外周标志

轻度认知功能障碍作为阿尔茨海默病的前期阶段，有着与阿尔茨海默病不同程度相似的外周标志。这些外周标志的研究进展主要表现在神经心理认知改变、生物学标志Aβ和Tau蛋白以及分子生物学标志ApoE等方面；重视轻度认知功能障碍，认识早期阿尔茨海默病外周标志对阿尔茨海默病的早期诊断和早期干预有重要的意义。     

阿尔茨海默病的免疫治疗进展

目前，一种针对β淀粉样肽的免疫方法用于治疗阿尔茨海默病，即利用β淀粉样肽作免疫原或直接给予β淀粉样肽抗体对阿尔茨海默病进行免疫治疗，在阿尔茨海默病转基因鼠上已经证实这种免疫疗法可引起鼠阿尔茨海默病病理过程的阻断和空间记忆能力的恢复。尽管在用β淀粉样肽1-42做免疫原进行人体试验出现了副作用，但人们确信经过一系列改进后，这种纠正阿尔茨海耿病病因的治疗方法可以用于人阿尔茨海默病的预防或治疗。     

阿尔茨海默病褪黑素与游离钙离子浓度昼夜节律的实验和临床研究

目的:通过动物实验结合临床研究阿尔茨海默病褪黑素与游离钙离子浓度昼夜变化,探讨褪黑素抵抗神经细胞对钙离子吸收的调控机制,为临床防治阿尔茨海默病提供新的思路.方法:采用ELISA法定量测定昼夜不同时间点正常小鼠与阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑浆的褪黑素电极法测定游离钙离子浓度;并同步测定正常老人与阿尔茨海默病老人血清褪黑素、游离钙离子浓度,用余弦函数分析昼夜节律.结果:正常小鼠和正常老人褪黑素分泌存在昼夜节律,阿尔茨海默病的小鼠和老人夜晚褪黑素分泌减少昼夜节律消失.结论:褪黑素的降低与神经组织噬钙离子增大可能是阿尔茨海默病的危险因素.     

β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病

β－淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变，对β－淀粉样蛋白毒性作用机制，虽已进行了大量研究，尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子，近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病；核因子－κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用，又是β－淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需，具有一定的神经保护作用。对核因子－κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究，将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。     

阿尔茨海默病的细胞信号传导研究进展

近年来细胞信号传导研究引起国内外学术界广泛的关注,有关阿尔茨海默病发生发展的细胞信号传导方面的研究论文大量涌现,β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的主要病理标志物之一,β淀粉样蛋白可通过影响一氧化氮合酶活性,胞内Ca2 浓度,蛋白激酶信号系统活性等多方面促进阿尔茨海默病的发生发展,本文综述了近年来对阿尔茨海默病的细胞信号传导途径的研究进展。     

阿尔茨海默病与胰岛素信号通路

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生.研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义.