白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性的干预作用

背景：“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法，动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管，增加脑血流量，改善缺血区脑组织的急性缺氧状态，缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的：探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计t随机对照动物实验。单位：咸宁学院医学院生理教研室。材料：实验于2003—03／2004—02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠，鼠龄二兰个月，雌雄兼用，体质量（230&;#177;20）g，由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法：将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血＋刺络放血组，每组28只。采用改良Longa法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型，缺血＋刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商，商阳，中冲，关冲，少冲，少泽的顺序，先左前肢，后右前肢，点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置，使出一滴血，以不下滴为度。各组分别在缺血30min，1，2，4h取脑组织，测定一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。结果：①缺血组大鼠在缺血30min，1。2，4h一氧化氮含量分别为（116．16&;#177;26．63）．（118．94&;#177;24．47）。（115．65&;#177;25．29），（108．87&;#177;26.52）μmol／L．一氧化氮合酶活性分别为（507．22&;#177;92．52），（502．08&;#177;92．52），（510．7l&;#177;96．63），（495．29&;#177;88．41）μkat／L。显著高于假手术组（t=2．474-4．731。P〈0．05-0．001）。②缺血＋刺络放血组一氧化氮含量分别为（91．8&;#177;11．51），（93．55&;#177;13，88），（92．52&;#177;11．62），（84．3&;#177;11．51）μmol／L，一氧化氮合酶活性分别为（337．6&;#177;88.41）,（340.99&;#177;96.63）.（344.48&;#177;84.3）.（337.6&;#177;90．46）μkat／L，与缺血组比较差异有显著性意义（t=2，199～3.507．P〈0．05&;#177;0．01）。结论：“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量，一氧化氮合酶活性升高，减轻自由基对脑组织损伤，从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应

目的：在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上，探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学医学院实验中心完成。健康Wistar大鼠30只，随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组，糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg／kg，正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射，72h后，尾静脉采血测血糖≥16．7mmol／L，确定造模均成功。灯盏花素治疗组灯盏花素20mg／（kg&;#183;d）灌胃给药；正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃。实验期间自由进水、进食，不使用胰岛素及其他降糖药物。12周后，测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平，免疫比浊法测尿蛋白排泄量，运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组[（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g；（215．83&;#177;49．50），（98．17&;#177;7．50），（178．0&;#177;17．0）μkat／g，P〈0．05]。②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组[（170．83&;#177;26．33），（77．83&;#177;6．50），（139．5&;#177;15．0）μkat／g；（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g，P〈0．05]。③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组，而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组[（13．57&;#177;3.89），（3．62&;#177;0．18）μmol／g；（6．87&;#177;1．96），（13．57&;#177;3．89）μmol／g，P〈0．05]。结论：灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶，抑制氧化应激反应，对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：脑脉通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药复方制剂，具有拮抗钙超载，调节前列素与血栓素系统的失衡状态，阻断自由基介导的脂质过氧化反应而保护大脑。目的：观察脑脉通注射液对大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、6-酮-前列素1α、血栓素水平的影响，并与复方丹参注射液做比较。设计：随机对照实验。单位：成都中医药大学实验中心。材料：实验于1997—10／1998—02成都中医药大学实验中心完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为6组，每组12只。①正常对照组：不进行模型制备，自由饮水，常规饲养。②模型组：腹腔注射生理盐水1．67mL／kg，2次／d。⑧复方丹参注射液1，67mL／kg组：腹腔注射复方丹参注射液1．67mL／kg，2次／d。④脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组：腹腔注射脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg，2次／d。方法：各组大鼠用药48h后，于麻醉状态下快速断头处死，立即取出脑组织，从两半球中间切开分成两份，一份在低温下制备脑组织匀浆采用放射免疫分析法待测6-酮-前列素1α和血栓素B2水平评估前列素与血栓素系统的平衡状态、采用改进的邻苯三酚自氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测超氧化物岐化酶活性和脂质过氧化物水平评估自由基介导的脂质过氧化情况。另一份立即在电子天平上称取干、湿重，计算脑组织含水量评估脑水肿情况。采用原子吸收分光光度法检测脑组织Ca^2＋含量评估钙超载情况。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量。结果：72只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量：模型组明显高于正常组[（82．27&;#177;1．32）％，（77、24&;#177;1．36）％；（267．47&;#177;15．69），（37．55&;#177;13．23）μg，P〈0、01]，4个治疗组的脑组织含水量均有不同程度的减轻，脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（78．74&;#177;1、41）％]，复方丹参注射液1．67mL／kg组最弱[（81．45&;#177;1．52）％]。复方丹参注射液各组Ca^2＋含量均有不同程度降低，存在剂量效应依赖性，而复方丹参注射液1．67mL／kg组Ca^2＋含量与模型组接近[（253．66&;#177;12．85）μg／g，P〉0．051。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量：模型组超氧化物歧化酶活性明显低于正常组[（86．18&;#177;3．17），（131．86&;#177;4．67）μkat／g，P〈0．011，经过治疗后脑脉通3个剂量组的超氧化物歧化酶活性均有提高，存在剂量效应依赖性（P〈0．01），脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（119．02&;#177;4．00）μkat／g]，复方丹参注射液1．67mL／kg组超氧化物歧化酶活性与模型组接近（P〉0．05）。模型组脂质过氧化物含量高于正常组[（52．46&;#177;3．25），（32．29&;#177;2．23）μmol／L，P〈0．01]，各治疗组的脂质过氧化物含量均显著低于模型组，而脑脉通注射液3.33，1．67，0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（35．68&;#177;2．86），（41．54&;#177;2．47），（45．71&;#177;3．14），（47．84&;#177;2．71）μmol／L，P〈0．011。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量：模型组脑组织6-酮-前列素1α含量明显低于正常组（P〈0．01），4个治疗组均能提高6-酮-前列素1α含量，脑脉通注射液3.33，1．67,0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（43．84&;#177;2．98），（35．01&;#177;4．32），（29．97&;#177;3．81），（22．89&;#177;3．64）ng／g，P〈0．011。模型组脑组织血栓素B2含量明显高于正常组（P〈0．01），经治疗后4个治疗组与模型组比较均能显著降低脑组织血栓素B2含量，且存在剂量差异，而复方丹参注射液1．67mL／kg组的效果低于脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组[（40．58&;#177;1．34），（32．85&;#177;1．43），（34．31&;#177;1．39），（37．27&;#177;1．52）ng／g，P〈0．011。结论：脑脉通注射液可减轻脑水肿、拮抗钙离子、调节血栓素和前列腺素系统失衡、提高抗氧化酶活性和抗自由基损伤作用，从而起到保护脑组织结构和功能的治疗效应，且有一定的效量关系，脑脉通注射液的效果优于复方丹参注射液。     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的：观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。 方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只，随机分为4组，即空白组、模型组、200mg／kg和700mg／kg核酸组，每组8只。空白组大鼠正常饮水，其余3组饮（8g／L）醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水，200mg／kg和700mg／kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200，700mg／kg，5周后麻醉处死动物，测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。 结果：纳入32只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组[（5374．57&;#177;819．00，3516．37&;#177;597．62；7088．75&;#177;668．63，4677．10&;#177;856．84）μkag/L（q=4．02，6．03，P〈0．05-0．01）]，而丙二醛含量则显著高于空白组[（8．63&;#177;1.47，6．64&;#177;1．06）μmol／L（q=4．52，P〈0．05）]。200，700mg／kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组，而丙二醛含量显著低于模型组（q=4．01～4．91，P〈0．01）。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较：模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组（q=3．64～7．53，P〈0．05-0．01）。200，700mg／kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组（q=3．49-5．74，P〈0．05～0．01）。 结论：铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤，核酸能够提高机体抗氧化酶的活性，减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

目的：观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法：实验于2005-03／08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠，随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组。每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg／kg，1次／d，连续7d。最后一次灌胃lh后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型，正常对照组仅分离动脉，不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分（3-18分。评分越高越好）、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na^＋-K^＋ ATPase的改变。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。（D神经功能评分：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（15．87&;#177;0．83。14．25&;#177;0．7l，P〈0．01）。②脑含水量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（79．56&;#177;1．14）％，（81．13&;#177;1．36）％，P〈0．05]。③脑梗死体积：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（173．7&;#177;15．92），（239．94&;#177;22．01）mm^3，P〈0．01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na^＋-K^＋ ATPase活性：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（P〈0．05）。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组（P〈0．01）。结论：辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应。减少自由基的生成，稳定线粒体功能，增加ATP的生成，从而对缺血脑组织产生保护作用。