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1.
目的 对慢性缺氧3周大鼠静脉注射钾通道开放剂脱氢表雄甾酮(DHEA)和钙通道阻断剂nifedipine，以对照研究它们对大鼠侵性低氧性肺动脉高压的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为2组，每组30只，均给予缺氧3周。I组界分为3个小组(A1，A2，A3)，分别按100mg／kg，150mg／kg和200mg/kg给予DHEA，Ⅱ组再分为3个小组(B1，B2，B3)，按100mg/kg，150mg/kg和200mg/kg给予nifedipine。大鼠3周低氧后，行右心插管于给药前后分别到定2组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、体动脉平均压(mSAP)。结果 2组大鼠在缺氧3周后肺动脉压均明显增高，I组静脉给予DHEA可见A1，A2，A3组大鼠mPAP明显降低，呈剂量依赖性变化，但平均体动脉压变化不明显；Ⅱ组给予nifedipine后，可见B1，B2，B3组大鼠伴随mSAP明显降低，大鼠mPAP呈剂量依赖性降低。结论 钾通道活性的改变在HPH发病机制中起着十分重要的作用，钾通道开放剂DHEA可有效治疗HPH，且DHEA对体循环的影响相对较小。 相似文献
2.
本实验应用膜片钳技术 ,研究钙激活性钾通道开放剂脱氢表雄甾酮 (DHEA)对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (SMCS)钾通道的作用 ,从离子通道水平探讨DHEA对CHPH作用机制 ;同时用右心插管法证实DHEA对CHPH的降压作用 ,并观察DHEA对体动脉压的影响 ,以期筛选有效治疗CHPH而副作用小的新药。作者选取 5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组(A组 ,1 0只 )和慢性缺氧组 (B组 ) ,B组又随机分为B1、B2、B3、B4组 (每组各 1 0只 ) ,B组大鼠均以常压缺氧 3周建立大鼠慢性缺氧肺动脉高压模型。采用急性酶分离法分离得到大鼠肺动脉平滑肌… 相似文献
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4.
为了探讨肾上腺髓质素 (ADM )对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化 ,作者将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 ( 1 0只 )和低氧组 ( 4 0只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 3 0只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 1 0只 ) ,分别给予剂量为 0 .5nmol/kg、1 .0nmol/kg和 2 .0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉和股动脉压的作用。结果显示 :低氧组大鼠mP… 相似文献
5.
作者探讨了血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)和内皮素 (ＥＴ) -1在低氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)及其肺血管重建中的作用 ,并观察钾通道开放剂 (Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ)对ＨＰＨ的防治作用及对ＶＥＧＦ和ＥＴ -1的影响。把 4 6只Ｗｉｓｔｅｒ大鼠 ,随机分为 3组 ,对照组 1 5只 ,低氧组 1 6只 ,治疗组 1 5只。缺氧组和治疗组大鼠缺氧 [氧浓度 ( 1 0 .0± 0 .5 ) % ]4周 ,每天缺氧 8ｈ ,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ 3ｍｇ/ｋｇ。缺氧 4周后测定各组大鼠血清ＶＥＧＦ和血浆ＥＴ-1水平、平均肺动脉压 (ｍＰＡＰ)、右心室 (ＲＶ)… 相似文献
6.
为了探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响 ,实验将二级Sprague -Daley(SD)大鼠分为 :对照组 (A)、低氧组 (B)、低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价。结果 :①B组肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)显著高于A组 (P <0 .0 1 ) ;C组mPAP、RV/LV +S显著高于A组 (P <0 .0 1 ) ;C组mPAP、RV/LV +S显著低于B组 (P <0 .0 1 ) ;②电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少 ;③B组肺… 相似文献
7.
目的：通过观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,研究磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14、21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标;免疫组化检测P-AKT和VEGF。结果：低氧7d后,mPAP开始上升[（23.53±1.78）mmHg],与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,低氧14d后达高水平并维持于此水平。肺血管重塑,RVIH改变在缺氧14d后出现。磷酸化AKT蛋白在对照组表达不明显,在低氧3d后表达上升,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,且在低氧3、7、14、21d组肺血管内膜、中膜中,磷酸化AKT蛋白表达均为阳性。VEGF在低氧7d增高（0.188±0.018,P〈0.05）,14d达高峰（0.238±0.017,P〈0.05）。相关分析表明磷酸化AKT、VEGF蛋白、mPAP与血管重塑均正相关（P〈0.01）。磷酸化AKT与VEGF（内膜）成正相关（P〈0.01）。结论：磷酸化AKT与VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。 相似文献
8.
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压(PH)的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,采用随机数字表法均分为常氧(N)组、低氧(H)组、低氧LacZ(H-LacZ)组、低氧eNOS(H-eNOS)组、低氧西地那非(H-S)组和低氧eNOS-西地那非(H-eNOS-S)组.H-eNOS和H-eNOS-S组给予5 × 109 PFU/ml的AdCMVceNOS 600μl,H-LacZ组给予等量AdCMVLacZ,其他组给予等量生理盐水.3d后建立急性PH模型,H-S组和H-eNOS-S组在低氧前给予0.3%西地那非25mg/kg.其他组给予等量生理盐水.低氧处理结束后测定大鼠平均体循环血压(mSAP)和平均肺动脉压(mPAP).分别应用免疫组化染色和X-gal染色检测肺组织eNOS、LacZ基因的表达,硝酸还原酶法和放射免疫法检测一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 H-eNOS和H-eNOS-S组肺组织均有eNOS表达,H-LacZ组有LacZ基凶表达.H-eNOS和H-S组mPAP明显低于H和H-LacZ组(P<0.01).高于H-eNOS-S组和N组(P<0.01),H-eNOS-S与N组无差异.各低氧组mSAP明显低于N组(P<0.05),且各低氧组问无显著差异(P>0.05).N组NO含量明显高于H、H-LacZ和H-S组,低于H-eNOS和H-eNOS-S组(P<0.05),且H、H-LacZ、H-S三组间以及H-eNOS、H-eNOS-S两组间无统计学差异(P>0.05).H和H-LacZ组cGMP含量明显低于N组(P<0.05),而H-eNOS和H-S组明显高于N组(P<0.05),但低于H-eNOS-S组(P<0.01).结论 eNOS基因转染联合西地那非可协同性增加肺组织cGMP含量,具有选择性肺血管舒张作用,从而阻止大鼠急性PH的发生. 相似文献
9.
目的观察低氧对血清中活性氧(ROS)水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组(C组),缺氧组(H组),N-乙酰半胱氨酸组(N组),缺氧+N-乙酰半胱氨酸组(H+N组)。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高(均P<0.05),HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高(P<0.05);给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。 相似文献
10.
(彭文鸿 ,等 .心肺血管病杂志 ,2 0 0 4 ,2 3(1) :38～ 4 0 ) 一氧化氮 (nitricoxide,NO)是重要的血管内皮舒张因子 (EDRE)之一 ,在生理情况下 ,它在维持血管基础张力 ,抑制血小板聚集及在神经传递、免疫学方面有重要作用。本实验通过观察低氧大鼠模型组织中一氧化氮合酶 (NOS)的mRNA及蛋白表达水平的变化及血浆NO水平的变化 ,探讨iNOS与缺氧性肺动脉高压形成的关系。作者选取雄性Wistar大鼠 30只 ,体重2 0 0 g～ 2 5 0 g ,随机分成 3组 ,每组 10只。①正常组 (A组 ) ;②缺氧 2周组 (B组 ) ;③缺氧 4周组 (C组 )。大鼠按 30mg/k… 相似文献