利塞膦酸钠对非骨水泥型全髓关节置换术后早期股骨假体周围骨密度的影响

目的 探讨利塞膦酸钠对非骨水泥型全髋关节置换术后早期股骨假体周围骨密度的影响及治疗作用,以其为临床提供防止假体周围骨丢失和松动的预防措施和处理方法.方法 2011年3月～2012年5月于本院行非骨水泥型人工全髋关节置换术中符合纳入标准的患者共26例随机分成利塞膦酸钠组与对照组;试验组术后每日口服利塞膦酸钠5 mg+钙剂600 mg,而对照组仅服用钙剂600 mg;分别于术后1周、3、6个月测定股骨近端各感兴趣区(ROI)的骨密度.结果 获得完整病例24例,术后3、6个月各区骨密度均呈持续下降趋势,和对照组相比,术后3个月利塞膦酸钠组股骨假体(ROI1、ROI7)的差异有统计学意义(P＜0.01),其余各测量区骨密度2组相比差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,术后6个月利塞膦酸钠组股骨假体(ROI1、ROI7)的差异有统计学意义(P＜0.01),其余各测量区骨密度2组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利塞膦酸钠能够有效的减少非骨水泥型全髋关节置换术后假体周围的骨丢失,从而减缓假体松动,延长假体使用寿命.     

阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症的临床研究

目的 观察阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症的疗效和安全性。方法 ３７例男性骨质疏松症患者,选用阿仑膦酸钠治疗６个月。比较治疗前后患者疼痛、骨密度、血生化指标和副反应的变化。结果 经６个月治疗后,患者疼痛明显改善,腰椎、股骨颈和髋部骨密度增加,尿钙与尿肌酐比值（Ｃａ／Ｃｒ）及尿羟脯氨酸与尿肌酐比值（Ｈｏｐ／Ｃｒ）降低,副反应轻微且耐受性好。结论 阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症疗效显著、安全性好。     

不同剂量阿仑膦酸钠对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响

目的观察不同剂量阿仑膦酸钠对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响,确定其合适剂量.方法雄性SD大鼠24只,经膝关节将钛合金假体及混合磨损颗粒植入胫骨近端（双侧）,随机分为对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组6只,术后对照组每日空腹生理盐水2ml灌胃;实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组每日空腹阿仑膦酸钠灌胃,剂量分别为0．01、0．1、1mg／（kg·d）,持续6周.术后12周处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定.结果对照组和实验Ⅰ组假体柄周围纤维界膜厚,细胞成分多,与纤维界膜连接处新生骨边缘呈虫蚀状,新生骨对假体的支撑作用较差;实验Ⅱ、Ⅲ组假体柄周围纤维界膜较薄,新生骨与假体间可见有直接接触,对假体有良好的支撑作用.假体周围界膜厚度及面积的形态计量学检测并经统计学分析显示：对照组与实验Ⅰ组、实验Ⅱ与Ⅲ组间差异无显著性（P〉0．05）,对照组和实验Ⅰ组分别与实验Ⅱ组和实验Ⅲ组间差异有显著性（P〈0．05）.结论以阿仑膦酸钠预防磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解时,最适合剂量为0．1mg／（kg·d）.     

阿仑膦酸钠对人工关节假体周围骨长入的影响

目的观察阿仑膦酸钠对人工关节假体周围骨长入的影响。方法SD雄性大鼠16只,双侧胫骨上端经膝关节植入定制钛合金假体,随机分成对照组和实验组,对照组术后每日空腹生理盐水灌胃;实验组术后每日空腹阿仑膦酸钠灌胃,剂量0.1 mg/(kg.d),持续6周。术后12周处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定。结果组织学观察发现,对照组假体周围由新生骨、类骨质和纤维界膜构成。纤维界膜较厚,与新生骨或类骨质间界限清晰。实验组假体周围纤维界膜薄且稀少,新生骨与假体界面多为直接接触,有些部位新生骨与假体界面完全整合。组织形态计量学测定发现,对照组假体周围界膜的厚度和面积均明显大于实验组,差异有显著性(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠经胃肠给药可能对钛合金人工关节假体周围骨长入有一定的促进作用。     

阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症临床研究

目的 探讨阿仑膦酸钠对男性骨质疏松症患者骨密度、血生化及骨标志物的影响.方法 选择2012年1月～2013年1月在我科门诊及住院50岁以上男性骨质疏松患者共169例,每人每天服用元素钙600 mg,活性维生素D0.25 μg作为基础补充剂,每周服用阿仑膦酸钠70 mg,共治疗12个月.观察骨密度、骨标志物等指标,骨密度测定采用双能X线吸收法,骨标志物测定采用酶联免疫吸附法.结果 研究结果显示,治疗1年后,L2、L3、L2～4、Neck、Ward's三角骨密度分别为0.791±0.150 g/cm2、0.817±0.149 g/cm2、0.827±0.154 g/cm2、0.875±0.153 g/cm2、0.703±0.138 g/cm2、0.522±0.133 g/cm2,均较治疗前0.772±0.144 g/cm2、0.800±0.156 g/cm2、0.861-±0.168 g/cm2、0.685±0.109 g/cm2、0.490 ±0.121 g/cm2有明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其他部位骨密度无明显差异(P＞0.05);治疗后血清CTX、BGP、BAP为0.20±0.11 ng/ml、7.73±4.11 ng/ml、14.57±7.20 ng/ml,较治疗前0.32±0.23 ng/ml、11.39±5.6 ng/ml、16.17±8.81 ng/ml显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠能有效降低破骨细胞活性,抑制骨破坏,显著提高骨量,对老年男性骨质疏松疗效显著.     

阿仑膦酸钠预防乳腺癌患者来曲唑辅助治疗所致骨质丢失的临床研究

目的 观察阿仑膦酸钠能否阻止绝经后妇女早期乳腺癌患者以芳香化酶抑制剂作为辅助治疗药物所导致的骨密度下降.方法 绝经后妇女早期乳腺癌术后患者40例,随机对照分组,所有患者每日口服来曲唑2.5 mg,碳酸钙1500 mg+维生素D3 125 U,持续1年.实验组患者每周口服阿仑膦酸钠70 mg.实验开始前和实验1年后用双能X线骨密度仪测量腰椎骨密度.实验开始前检测血常规,肝、肾功能,电解质,血清特异性碱性磷酸酶,尿Ⅰ型胶原N末端肽/肌苷比值,实验期间每3个月检测1次,同时记录患者的不适症状并监测乳腺癌进展.结果 实验组1年后腰椎骨密度较对照组增加4.3%,血清特异性碱性磷酸酶、尿Ⅰ型胶原N末端肽/肌苷比值分别较对照组下降39% 和55%,两组间比较差异具有显著性,无严重不良反应.结论 阿仑膦酸钠用于防止绝经后妇女早期乳腺癌患者以芳香化酶抑制剂作为辅助治疗药物所导致的骨密度下降,近期结果安全有效.     

阿仑膦酸钠预防比格犬人工假体松动的生物力学研究

目的 探讨阿仑膦酸钠对比格犬人工假体与骨界面间骨强度的影响.方法 选取12只成年比格犬制备人工假体模型,采用随机数字表法分成试验组和对照组,各6只.试验组给予口服阿仑膦酸钠,而对照组给予等量的安慰剂.12周后处死动物,取出含有人工假体的标本,进行生物力学检测.采用两独立样本t检验进行统计学分析.结果 试验组人工假体与骨界面间的拔出强度显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,试验组人工假体与骨界面间的扭转强度也高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 阿仑膦酸钠能够显著增加人工假体与骨界面间的强度,进而预防了比格犬人工假体的松动.这对于预防和治疗人工关节的无菌性松动有好的指导意义.     

阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松性骨痛的研究

目的 观察用阿仑膦酸钠治疗６０例绝经后妇女的骨质疏松有痛的疗效。方法 对照阿仑膦酸钠使用６个月前后疼痛,骨密度的变化。结果 经治疗６个月后效果良好,骨痛缓解有效率达９３．３％,骨密度增加显,－／ｘ±ｓ由用药前的０．４６７ｇ／ｃｍ＾２±０．０３６增加到用药后的０．５２８ｇ／ｃｍ＾２±０．０３７,Ｐ〈０．０１。结论 阿仑膦酸钠通过抑制骨吸收的作用使失衡的骨代谢得以恢复,为治疗绝经后骨质疏松提供了一个     

伊班膦酸钠和阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松的干预研究

目的评价伊班膦酸钠和阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用。方法 64例年龄47～80岁,的绝经后骨质疏松妇女随机分为两组,Ⅰ组予以口服伊班膦酸钠150 mg,每月一次;Ⅱ组服用阿仑膦酸钠70 mg,每周一次,两组患者均每天服用钙剂0.6 g及维生素D 200 IU,治疗时间1年,治疗前后测量腰椎及髋部骨密度,评价伊班膦酸钠及阿仑磷酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用。结果Ⅰ组治疗半年和1年后,患者腰椎骨量较治疗前分别增加了6.25%和9.64%,(P<0.05),Ⅱ组治疗半年和1年后,患者腰椎骨量较治疗前分别增加了6.82%和11.4%,(P<0.05),两组患者治疗1年后髋部骨量较治疗前也有所增加,以腰椎骨量增加最为明显。结论两种双磷酸盐治疗绝经后骨质疏松均能显著改善患者骨量,临床疗效相近,但伊班膦酸钠临床耐受性较好。     

阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

目的 评价阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的近期临床疗效和安全性。方法 绝经后骨质疏松患３４例（诊断条件：按ＷＨＯ标准诊断骨质疏松,自然绝经后,临床上排除其他继发疾病,肝肾功能、血钙、血磷、血ＡＬＰ正常）,连续服用阿仑膦酸钠（１０ｍｇ／ｄ,早餐前顿报）和碳酸钙（凯思立Ｄ５００ｍｇ／ｄ或钙尔奇Ｄ６００ｍｇ／ｄ晚餐前顿服）,６个月后复测患骨密度,包括腰椎（Ｌ２－４）正、侧位（ＡＰＬ２－４,ＬａｔＬ２－４）     

阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的临床研究

目的观察阿仑膦酸钠对甲状腺功能减患者骨密度及骨生化、代谢影响的影响。方法初次诊断为未绝经的甲状腺功能减退女性患者64例,按随机数字表法将其分为治疗组32例,对照组32例。对照组给予左旋甲状腺素替代治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予阿仑膦酸钠70 mg/周,为期12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4(L_(1-4))、左侧股骨颈BMD及血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3、碱性磷酸酶(ALP)、血清Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽(ICTP)以及血清骨钙蛋白(bone gla-protein,BGP)水平的变化情况。结果治疗前两组患者的骨密度及骨生化、代谢指标比较不具有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,治疗组患者的腰椎1-4(L_(1-4))及股骨颈BMD均显著高于治疗前及同时期对照组(P0.05);治疗后12个月后,两组患者的血ALP、ICTP及BGP均有不同程度升高,治疗组的BGP升高程度明显大于对照组;而对照组的ALP及ICTP升高程度明显大于治疗组,比较有统计学意义(P0.05)。治疗前后两组患者血Ca~(2+)、血P~(3+)、1,25-(OH)_2D_3比较无明显差异(P0.05)。结论阿仑膦酸钠可以明显提升甲状腺功能减患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。     

Dose-dependent prevention of early periprosthetic bone loss by alendronate

AIM: Periprosthetic bone loss occurs in the first six months after total hip arthroplasty (THA) and is felt to be largely the result of initial operative irritation, immobilization, and stress shielding. This study (a prospective, randomized, open, blinded endpoint evaluation) aims at preventing bone loss around the stem with an oral bisphosphonate. METHOD: 66 healthy subjects with uncemented THA and low lumbar bone mass density (BMD) (negative T score) were treated post-operatively with alendronate as follows: n = 21 with 10 mg/d for 10 weeks (A), n = 21 20 mg/d for 5 weeks (B), n = 24 no treatment for controls (C). The periprosthetic BMD in the Gruen zones (ROI) was measured after the 2nd, 4th, 6th, and 12th month by DEXA as a percentage of the value measured one week after surgery. RESULTS: In C, there was significant bone loss in all ROI during the first months and a deficit of 29 % in ROI 7 following one year. In B, bone loss was completely prevented up to the second month, in ROI 7, a significant difference in comparison to C was registered for the entire year. In A, significant bone loss reduction during 12 months was seen. CONCLUSION: Alendronate, therefore, is capable of preventing initial periprosthetic bone loss. A dosage of 20 mg/d is required initially with daily treatment lasting at least 10 weeks.     

阿伦膦酸盐对绝经后骨质疏松妇女骨密度的影响

为了解阿伦膦酸盐对骨密度的影响及其安全性和耐受性,对２０名绝经后骨质疏松的妇女中进行阿伦膦酸盐（ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ）１０ｍｇ／天和安慰剂的随机、双盲、前瞻性研究,为期一年。结果显示,１年后阿伦膦酸盐组与安慰剂组相比,骨密度平均增长率：椎骨分别为４．８７％与－０．２３％;股骨颈分别为６．８９％与－１．８４％,（Ｐ＜０．０５）。副反应仅为轻微胃肠道反应。结论：阿伦膦酸盐能有效增加骨密度,且药物安全,耐受性好     

骨胶原肽对老年骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响

目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0.05),而不良反应无明显差异(P0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。     

阿仑膦酸钠预防骨质疏松性脊柱骨折患者再次骨折的临床研究

目的观察阿仑膦酸钠预防骨质疏松性脊柱骨折患者再次骨折的作用。方法将80例骨质疏松性脊柱骨折患者随机分为治疗组及对照组,每组40例。2组均应用碳酸钙D3片及阿法骨化醇软胶囊做为基础用药,治疗组加用阿仑膦酸钠。分别于治疗开始前及治疗2年后．检测2组患者腰椎及左侧髋部双能X线骨密度（BMD）,并测定血清I型胶原氨基末端肽（NTX）和骨钙素（OC）浓度,随访再次骨折的发生率。结果阿仑膦酸钠治疗组治疗2年,腰椎及左侧髋部BMD均不同程度提高,血清NTX及OC则不同程度降低,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组BMD均不同程度下降,血清NTX及OC则不同程度升高,但无统计学意义（P〉0．05）。两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。2年治疗中,治疗组发生2例再次骨折事件,对照组发生8例再次骨折事件,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠能够有效降低骨转换率、增加BMD,预防骨质疏松性脊柱骨折患者再次骨折的发生。     

阿仑膦酸钠对维持性血液透析骨质疏松患者骨密度的影响

目的 观察口服阿仑膦酸钠对维持性血液透析（MHD）患者骨密度的影响。 方法 选取MHD伴肾性骨病骨质疏松患者28例，随机分为服药组（n＝13）和未服药组（n＝15）。服药组患者口服阿仑膦酸钠片70 mg，1次/周。观察服药组患者服药后6、12、18个月与未服药组随访18个月时的临床情况。应用双能X线骨密度仪测定腰椎正位（L1～L4）、左股骨近端、左股骨颈骨密度，计算T值及Z值。测定透前肝肾功能、血常规、血钙、血磷、血全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶，计算Kt/V。记录新骨折发生情况。 结果 （1）骨密度：服药组治疗18个月后L1～L4、左股骨近端及左股骨颈骨密度有所下降，但与治疗前差异无统计学意义。未服药组随访18个月时，L1～L4、左股骨近端及左股骨颈骨密度显著低于治疗前（P < 0.01）；左股骨近端骨密度及T值显著低于同期服药组（P < 0.01）。（2）骨折：服药组新发生骨折1例 （1/13）；未服药组新发生骨折5例（5/15）。（3）不良反应：服药组1例首次服阿仑膦酸钠片后出现上腹部不适，2周后缓解。 结论 口服阿仑膦酸钠治疗有助MHD肾性骨病患者骨密度的稳定，且耐受性较好。     

唑来膦酸对骨质疏松患者全髋关节置换术后假体周围骨密度的影响

目的：探讨注射用唑来膦酸5 mg对骨质疏松患者全髋关节置换术后假体周围骨密度的影响。方法选取2012年3月至2013年2月期间因骨质疏松性髋部骨折行全髋关节置换术的患者31例,所有患者初次诊断均为原发性骨质疏松症合并髋部骨折,入院前未曾行任何抗骨质疏松治疗,根据随机数字表分为两组：治疗组（16例,平均年龄73.8岁）,全髋关节置换术后5～7 d给予唑来膦酸5 mg,静脉滴注30 min,同时口服钙尔奇600 mg/d及阿尔法D30.25 ug/d;对照组（15例,平均年龄74.1岁）,术后仅给予口服钙尔奇600 mg/d及阿尔法D30.25 ug/d。分别于术后1周、3个月、6个月、12个月使用双能X线骨密度仪（ DEXA）测定两组患者假体周围各感兴趣区的骨密度值。结果两组患者术后3个月、6个月、12个月与术后1周（基线）股骨近端假体周围骨密度除Gruen1区外,2～7区骨密度均呈不同程度下降。治疗组与对照组骨密度变化值相比,术后3个月Gruen 4区（0.84％vs -3.34％, t＝3.5805）、7区（-3.61％vs -16.7, t＝4.0455）组间差异有统计学意义（P＜0.05）;术后6个月Gruen 1区（9.96％vs 1.17％, t＝2.1293）、4区（1.21 vs -2.96, t＝2.0892）、6区（-0.56 vs -6.16, t＝2.9500）、7区（-5.71 vs -22.8, t＝4.3959）组间差异有统计学意义（ P＜0.05）;术后12个月Gruen 1区（13.83 vs 1.39, t＝2.1795）、4区（0.81 vs -3.68, t＝2.1805）、6区（0.14 vs -6.04, t＝0.0247）、7区（-8.39 vs -25.4, t ＝3.8959）组间差异有统计学意义（ P＜0.05）。术后使用唑来膦酸3个月即表现出明显抑制骨量丢失的作用,并且于6个月、12个月时唑来膦酸对Gruen 1、4、6、7区骨量有持续的正向影响;Gruen 7个区中对1、7区的影响最大,治疗组1区骨密度增幅是对照组的9.95倍,7区骨密度减幅是对照组的1/3。结论唑来膦酸注射液5 mg能有效减少股骨假体周围骨密度的丢失,潜在的增加假体生物学稳定性,减少假体无菌性松动的概率,延长假体使用寿命。     

Changes of femoral periprosthetic bone mineral density 6 years after treatment with alendronate following total hip arthroplasty

Earlier osteodensitometric results of femoral periprosthetic bone showed that postoperative antiresorptive treatment with alendronate following total hip arthroplasty (THA) reduces the periprosthetic bone loss that commonly occurs in the first months after surgery. However, whether alendronate can prevent periprosthetic bone loss over the long term, or if bone loss occurs after discontinuing alendronate is unknown. Femoral periprosthetic bone mineral density (BMD) was assessed in 49 patients 6 years after cementless total hip arthroplasty using dual energy X‐ray absorptiometry. Twenty‐nine patients were treated postoperatively with alendronate and 20 control patients received no treatment. All patients were followed up at 12 months after surgery in a prospective randomized study. The bone mineral density was evaluated in 7 regions of interest according to the Gruen protocol. Six years after total hip arthroplasty, no significant changes were detected in femoral periprosthetic BMD when compared with results at 1 year, and the bone loss in patients with postoperative alendronate treatment was still significantly less than those without treatment. These results suggest that the prevention of femoral periprosthetic bone loss following THA achieved by postoperative antiresorptive treatment with alendronate is of long‐standing effect, and further bone loss does not occur after the first postoperative year. © 2008 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 27:183–188, 2009