龙血竭对大鼠撕脱皮瓣存活面积影响的实验研究

目的:探讨龙血竭对撕脱皮瓣微循环血流量及存活面积的影响。方法:75只SD大鼠随机分为基质组(A)、地塞米松组(B)、龙血竭组(C)。在大鼠背部制作一个蒂在尾部的3 cm×9 cm大小的撕脱伤皮瓣,皮瓣碾压撕脱后原位缝合。激光多普勒血流检测仪检测皮瓣微循环血流量,HE染色光镜观察皮瓣组织学改变,术后7,14 d计算皮瓣成活率。结果:C组近、中段血流与A、B组比较明显升高,具有统计学意义(P0.05),术后7,14 d皮瓣成活率龙血竭组明显高于基质组和地塞米松组(P0.01)。结论:龙血竭可提高撕脱皮瓣微循环血流量,从而提高皮瓣的成活面积。     

石榴皮提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的:研究石榴皮对大鼠实验性结肠炎组织损伤的保护作用及其机制。方法:用三硝基苯磺酸建立大鼠实验性结肠炎模型,灌胃停药2周后评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:石榴皮200、400、800mg/kg灌胃能不同程度降低结肠炎模型大鼠CMD I、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD、GSH-PX活性。结论:石榴皮对TNBS所致大鼠实验性结肠炎有明显保护作用。     

人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用机理的实验研究

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用机理。方法96只大鼠随机分成4组:胆总管结扎(CBDL)组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷(CBDL-PDS)组、手术对照(sham)组、正常对照(NC)组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3,7,14,21d处死,检测大鼠肝组织SOD,NOS活性及MDA,NO含量。结果与CBDL组比较,术后3,7,14,21d CBDL-PDS组SOD活性明显升高,而NOS活性及MDA,NO含量明显下降(P<0.05)。结论PDS对梗阻性黄疸肝损伤有一定的保护作用。     

健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法:建立90只MCAO大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组各30只。于术后6h、12h、1d、3d、7d分别检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与模型组比较,中药组的MDA含量除了术后1 d外均显著低于模型组(P<0.05);而SOD活性除了术后3 d外,均显著高于模型组(P<0.05);CAT含量在术后3d、7d时与模型组比较有显著性差异(P<0.05);GSH-Px含量除了术后6h外均显著高于模型组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进SOD、GSH-Px、CAT表达增加,减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤有明显保护作用。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型的保护作用

目的　观察雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用。方法　采用三硝基苯磺酸制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组 ,其中雷公藤多甙与生理盐水以灌胃的方式给药 ,然后对照观察大鼠肠组织大体形态及组织学变化 ,分别测定SOD和MPO活性 ,MDA和NO含量。结果　雷公藤多甙组大鼠肠组织损伤指标 (MPO)明显改善 ,肠道炎性损伤评分指数明显降低 ,肠组织中NO ,MDA含量降低 ,SOD活性明显升高 ,与模型组和生理盐水组相比有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　雷公藤多甙对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用 ,抗氧化可能是其主要的作用机制之一     

血竭提取物对急性心衰大鼠肾功能的保护作用及机制研究

目的:研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭(AHF)致肾功能损伤的保护作用及其机制。方法:将25只SPF级雄性远交群(SD)大鼠,随机分为5组:空白对照组、急性心衰模型组和血竭提取物低、中、高剂量组。空白对照组和急性心衰模型组予生理盐水灌胃,血竭提取物低、中、高剂量组分别给予300 mg/kg、450 mg/kg和600 mg/kg的血竭提取物灌胃,每日1次。4周后大鼠采用盐酸肾上腺素腹腔注射制作急性心力衰竭模型,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、血尿素含量(Urea)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,通过HE染色观察肾组织病理变化。结果:急性心衰模型组的Scr、Urea和MDA较空白对照组明显增加,SOD较空白对照组明显下降(P0.05);而血竭提取物低、中、高剂量组的Scr、Urea和MDA较急性心衰模型组明显下降,SOD较急性心衰模型组明显增加(P0.05)。结论:急性心衰发作可损伤肾功能,血竭提取物可能通过抗心肌缺血、清除氧自由基和抗氧化缓解肾脏组织氧化反应等机制,对大鼠急性心力衰竭所致的肾功能损伤发挥保护作用。     

藏药湿生扁蕾对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的观察藏药湿生扁蕾提取物(GTP)对实验性结肠炎大鼠过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液灌肠制备大鼠实验性结肠炎(UC)模型,以正常大鼠、UC模型大鼠作对照,从大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性和MDA水平等方面,考察GTP对大鼠UC的影响。结果 UC模型组的SOD活性显著低于正常组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著高于正常组(P<0.05);GTP各剂量组大鼠结肠组织大体形态和组织学损伤明显改善(P<0.05),SOD活性显著高于UC模型组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著低于UC模型组(P<0.05),与治疗药柳氮磺胺吡啶(SASP)比较无显著性差异(P>0.05)。结论藏药湿生扁蕾提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体组织氧化应激损伤的保护作用

目的:观察中药劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体组织氧化应激损伤的保护作用,为临床推广应用提供理论依据。方法:将45只雄性老龄SD大鼠随机分为劲男春颗粒组、疏肝益阳胶囊组、空白组,每组15只。各组分别给予0.9%氯化钠注射液、疏肝益阳胶囊[1 g/(kg·d)]及劲男春颗粒[8 g/(kg·d)]。给药4周后检测各组大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:劲男春颗粒组大鼠阴茎海绵体的SOD活性显著高于空白组(P0.01),MDA含量低于空白组(P0.05),NO含量和NOS活性高于空白组(P0.05);疏肝益阳胶囊组大鼠阴茎海绵体的NO含量及NOS活性显著高于空白组(P0.01),MDA含量低于空白组(P0.05),SOD活性高于空白组(P0.05);劲男春颗粒组与疏肝益阳胶囊组的SOD、MDA、NO及NOS浓度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体组织氧化应激损伤具有保护作用,通过拮抗阴茎海绵体的氧化应激损伤可能是劲男春颗粒治疗老年性勃起功能障碍的作用机制之一。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

铁苋菜提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的研究铁苋菜提取物对大鼠结肠炎组织损伤的修复保护作用及其机制。方法建立Wistar大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果不同剂量铁苋菜提取物(200、400、600mg.kg-1)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系。结论铁苋菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

大鼠肺缺血再灌注损伤中金属硫蛋白的作用

目的:探讨大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中金属硫蛋白(MT)的作用;方法:选取雄性健康的实验大鼠54只,并将其随机分成三组,每组18只,分别为缺血再灌注组(IR组),硫酸锌与缺血再灌注联用组(MT组)以及对照组,将各组实验大鼠的肺组织进行摘取并对其进行检测,比较各组大鼠肺组织的MT含量,髓过氧化物酶活性(MPO)等指标;结果:对照组中实验大鼠肺组织中MT的含量明显高于IR组和MT组;IR组实验大鼠肺组织中MT的含量明显低于MT组,在氧化抗氧化系统变化方面IR组与对照组相比:IR组实验大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于对照组,但丙二醛(MDA)含量与MPO活性却高于对照组,MT组实验大鼠MPO活性明显高于对照组;MT组与IR组相比:IR组实验大鼠MDA含量与MPO活性明显高于MT组,但SOD活性明显低于IR组,两组相比具有差异性(P0.05)。对照组实验大鼠肺组织AI明显低于IR组和MT组,IR组实验大鼠肺组织AI值明显高于MT组,组间相比差异具有统计学意义(P0.05);结论:MT能够对LIRI等现象起到很好的缓解作用,还能够降低由于LIRI等形成的损伤。     

肠安康胶囊对实验性结肠炎的作用机理探讨

目的:观察肠安康胶囊(黄芪、黄连、金银花等)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法:三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,一周后给予治疗药物,连续14d.造模第21天,观察大鼠结肠大体和病理组织学损伤情况,并检测髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性或含量的变化.结果:模型组大鼠结肠大体评分、病理组织学和生化指标表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善上述指标,并显著降低MPO、NO、MDA的活性或含量,升高SOD、GSH-PX、CAT的活性.结论:肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的保护作用.     

苦豆子总碱对大鼠实验性结肠炎SOD,MDA,NO,MPO表达的影响

目的:观察苦豆子总碱对实验性结肠炎大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、髓过氧化酶(MPO)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成6组,采用三硝基苯磺酸(TNB)灌肠法,制备实验性结肠炎大鼠模型。第2天开始灌胃,3周后测定结肠黏膜组织中SOD活力、MDA含量、NO含量、MPO活力。评价大鼠的症状和结肠组织学变化。结果:造模组大鼠结肠炎黏膜SOD值显著低于正常组,MDA,NO,MPO值显著高于正常组(P<0.05)。各治疗组均能升高SOD值,降低MDA,NO,MPO值(P<0.05),改善大鼠的症状和结肠组织学损伤(P<0.05)。结论:苦豆子总碱可能通过抑制氧自由基反应,抑制NO生成,抗炎作用来改善或减轻结肠炎症状。