李氏5号方对D-半乳糖老化小鼠海马神经元NGF信号转导的影响

通过检测D 半乳糖老化小鼠海马神经元NGF(神经生长因子 )、PI3K(磷脂酰肌醇酯 3激酶 )、Akt/PKB(蛋白激酶B)、CREB(cAMP应答元件结合蛋白 )的表达 ,观察李氏 5号方对海马神经元NGF信号转导的影响。将小鼠随机分为 5组 :正常对照组 (C组 )、D 半乳糖模型组 (D组 )、李氏 5号方大剂量药物治疗组 (L组 )、中剂量药物治疗组(M组 )、小剂量药物治疗组 (S组 )。D、L、M、S 4组每日皮下注射半乳糖 65mg/kg。L、M、S 3个治疗组分别灌胃李氏5号方 0 .6、0 .3、0 .1 5g/kg ,连续 3个月。免疫组织化学染色方法和Westernblotting检测海马神经元NGF、PI3K、Akt/PKB、CREB的表达。结果 :4种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布 ,细胞计数与D组有显著性差异 ;D组海马阳性反应细胞着色浅 ,少有突起 ,细胞数目少。 3个剂量李氏 5号方治疗组染色结果与C组相似 ,与半乳糖老化组比较均有显著性差异 ,李氏 5号方水提取液能明显上调NGF的PI3K通路中的一些信号转导蛋白 ,提示 :李氏 5号方水提取液中可能含有能激活PI3K的活性物质 ,为深入研究李氏 5号方的有效成分打下基础。     

氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 探讨氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 健康成年SD大鼠40只.随机平均分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、氯胺酮组(C组)、咪唑安定组(D组)和氯胺酮复合咪唑安定组(E组),每组8只.以Pulsinelli-Brierley 方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血,B,C,D,E组行全脑缺血15 min后再灌注,其中C,D,E组于全脑缺血5 miIl时腹腔给药,分别为氯胺酮100 mg/kg,咪唑安定10 mg/lkg,氯胺酮50 mg/kg复合咪唑安定5 mg/kg.再灌注3 d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 A组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,与A组差异有显著性;C,D,E组神经元存活数目明显少于A组,多于B组,凋亡数目明显多于A组,少于B组;E组神经元存活数目明显多于C组和D组,凋亡明显少于C组和D组;C组和D组间差异无显著性.结论 氯胺酮与咪唑安定均具有一定的脑保护作用,可明显抑制全脑缺血大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡,二者联用时效果更佳.     

脑蛋白水解物-Ⅰ对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组(3mg/kg)和CH-Ⅰ高剂量组(6mg/kg),模型组及CH-Ⅰ组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-Ⅰ,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验。比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。尼氏染色观察小鼠海马区神经元损伤。结果:与对照组相比,模型组小鼠的老化度评分明显增高(P<0.01),自主活动和探索行为减弱,海马组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),海马CA1区神经元显著损伤。经CH-Ⅰ治疗后,可显著降低衰老小鼠的老化度评分(P<0.05,P<0.01),提高小鼠的自主行为能力,提高海马组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),减少MDA含量(P<0.05,P<0.01),改善海马组织CA1区神经元损伤。结论:CH-Ⅰ可以有效改善D-半乳糖模型小鼠的老化程度和自主行为,提高海马组织的抗氧化能力,减少海马神经元损伤。     

姬松茸粗多糖提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及其机制

目的：观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响,探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组,每组10只。制备D-gal小鼠脑老化模型,采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果：行为学测试,与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P<0.05或P<0.01),在第4象限游泳路程明显增多(P<0.05),躲避电击潜伏期明显延长(P<0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.01),细胞凋亡率则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论：姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关。     

APP17肽对糖尿病KK小鼠海马神经元胰岛素信号转导途径的影响

目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响。方法根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组)。治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次,每次8μg/kg,共12周。处死前尾静脉取血测定糖化血红蛋白、血糖含量;将3组小鼠处死,心脏取血测血浆胰岛素;冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色。结果与C组相比,DM组与DM+APP17P组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平显著升高(P<0.05),但是DM组与DM+APP17P组之间无显著差异;DM组海马神经元胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达低于C组和DM+APP17 P(P<0.05);CREB、pCREB、Bc l-2的表达3组之间差异无统计学意义。Tunel细胞染色3组小鼠海马均未发现Tunel染色阳性细胞。结论2型糖尿病KK小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为P13-K上游起始途径的异常。这种异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,并不导致细胞凋亡状态;APP17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常。     

杞参益智方改善D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的效应评价研究

目的 评价杞参益智方对D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的改善效应。方法 小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老动物模型,分别给予阳性药多奈哌齐(2 mg·kg^-1·d^-1)、杞参益智方低剂量组(1.33 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(2.67 g·kg^-1·d^-1),连续给药30 d。通过水迷宫和Y迷宫实验评价模型小鼠学习与记忆行为;采用HE染色考察模型小鼠海马损伤情况;采用TUNEL法检测小鼠海马组织凋亡情况;采用ELISA法检测小鼠海马组织中氧化应激因子与炎症因子表达水平;采用Western blot法检测小鼠海马凋亡、氧化应激与炎性应激相关信号通路蛋白表达。结果 杞参益智方水提取物显著缩短模型小鼠水迷宫测试中潜伏期和上台前路程(P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.01);增加模型小鼠Y迷宫新臂探索时间和次数(P<0.05);抑制模型小鼠海马TUNEL荧光表达(P<0.01);上调氧化应激因子超氧化物歧化酶...     

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达

目的 研究腹腔注射(ip)3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠大脑神经元的凋亡诱导作用,以及凋亡相关因子Caspase-3和细胞色表C(CytC)在不同脑区的表达情况.方法 将20只大鼠均分为4组,随机选3组为MDMA实验组(B、C、D),另1组为对照组(A).B组予MDMA 20 mg/kg,ip,单次,C组予MDMA 20 mg/kg Bid×2 d,ip,D组予MDMA 20 mg/kg Bid×4 d,ip;A组给予等体积生理盐水(ip, 单次).采用TUNEL法检测神经元的凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3和CytC的表达.结果 与对照组相比,给予MDMA后,B、C和D组大鼠各相关脑区 (额叶皮层、海马和纹状体)有凋亡细胞形成,Caspase-3和CytC有程度不同的表达.C组和D组较B组的凋亡细胞增加且凋亡相关因子的表达增加(P<0.05).结论 MDMA可导致实验大鼠神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3和CytC的表达.     

托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D 半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力 ,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性。方法C5 7BL/ 6小鼠 ,随机分成正常对照组、D 半乳糖低剂量组 (5 0mg/kg ,sc)、D 半乳糖高剂量组 (10 0mg/kg ,sc) ,连续造模 8周。以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力。结果在物体识别测试中 ,D 半乳糖高剂量组分辨指数 (15 .71± 3 .94)较对照组 (4 5 .89± 7.41)减低具有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,低剂量分辨指数(2 4.69± 6.2 5 )与对照组的差异也存在显著性意义 (P <0 .0 5 )。在Morris水迷宫测试中 ,D 半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论D 半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍 ,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍。     

诺迪康胶囊对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响

目的 :探讨藏药诺迪康胶囊 (NDK)抗衰老作用及其机制 .方法 :采用半乳糖所致衰老小鼠连续灌胃给以诺迪康胶囊 8wk后 ,测定脑乳酸脱氢酶 (LDH)活性、过氧化脂质(LPO)含量 ,脑SOD活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察海马神经元线粒体结构变化 .结果 :诺迪康胶囊 1,2和 4g·kg-1组均可降低脑组织LPO和MDA含量 ,明显升高LDH和SOD活性 .电镜结果表明 ,诺迪康胶囊 2和 4g·kg-1组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退变具有明显的保护作用 .结论 :诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用 ,此作用与其抗氧化损伤和保护神经元有关 .     

Noggin蛋白对D 半乳糖致衰老小鼠学习记忆及海马齿状回神经发生的影响

目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D 半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D 半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7?d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42?d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。 结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低（P<0.05）,而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善（P<0.05）;模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少（P<0.05）,而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多（P<0.05）。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。        

大鼠衰老模型的初步建立

目的　探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法　实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果　各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na／K—ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

何首乌的抗衰老作用研究

目的：探讨何首乌对抗D－半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法：将小鼠30只随机分为3组：对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D－半乳糖皮下注射，1次／d，连续6周造成小鼠衰老。第3周时，何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质（lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶（Na^ /K^ -ATPase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛含量。结果：何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量，升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论：何首乌具有抗衰老作用，其机制是通过多种途径而实现的。     

连翘叶乙醇提取物抗小鼠蓖麻油性腹泻活性及其对家兔离体空肠平滑肌自发性收缩的影响研究

背景　中医药治疗腹泻具有疗效迅速、不良反应少、费用低廉等优势。连翘具有清热解毒、消肿散结的功效，目前就其治疗腹泻方面的研究鲜有报道。目的　观察连翘叶乙醇提取物（FS ext）对小鼠蓖麻油性腹泻的影响，并研究其对家兔离体空肠平滑肌自发性收缩的影响及其作用机制。方法　2018年6-12月，于四川省南充市采集连翘叶并经提取得到FS ext，采用高效液相色谱法分析FS ext的化学成分；取60只禁食4 h（可自由饮水）的小鼠随机分为0.5 g/kg FS ext试验组、1.0 g/kg FS ext试验组、2.0 g/kg FS ext试验组、4.0 g/kg FS ext试验组、8.0 g/kg FS ext试验组、16.0 g/kg FS ext试验组，每组10只，分别给予0.5 g/kg、1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg、16.0 g/kg的FS ext进行灌胃，记录14 d内小鼠的死亡情况和毒性迹象，建立相应的剂量-效应曲线，从而确定FS ext的半数致死剂量（LD50），以确定其安全性。另取50只小鼠随机分成阴性组、阳性组、0.25 g/kg FS ext试验组、0.50 g/kg FS ext试验组、1.00 g/kg FS ext试验组，每组10只，阴性组给予0.9%氯化钠溶液（20 ml/kg）灌胃，阳性组给予洛哌丁胺（4 mg/kg）灌胃，0.25 g/kg FS ext试验组、0.50 g/kg FS ext试验组、1.00 g/kg FS ext试验组分别给予0.25、0.50、1.00 g/kg FS ext。给药30 min后，小鼠均给予蓖麻油0.4 ml灌胃，观察4 h内以下指标：初始半固体粪便时间，固体、半固体、液体粪便数量。采用腹泻指数（EI）评估腹泻的严重程度。取42只健康家兔，制备离体空肠平滑肌，观察FS ext对离体空肠平滑肌自发性收缩的影响：分别用乙酰胆碱（ACh，10 μmol/L）和氯化钾（KCl，60 mmol/L）预处理离体空肠平滑肌，来探究FS ext对其诱导的离体空肠平滑肌自发性收缩的影响；用含FS ext或维拉帕米（1 μmol/L）的无Ca2+高K+台式液预处理离体空肠平滑肌，然后累计CaCl2进一步研究其机制。结果　FS ext中主要含连翘苷和连翘酯苷A等化学成分；小鼠按不同剂量的FS ext进行灌胃后，在观察期内未出现任何死亡或毒性迹象。阳性组初始半固体粪便时间长于阴性组、0.25 g/kg FS ext试验组、0.50 g/kg FS ext试验组（P<0.05）；1.00 g/kg FS ext试验组初始半固体粪便时间长于阴性组、0.25 g/kg FS ext试验组（P<0.05）。阴性组EI高于阳性组、1.00 g/kg FS ext试验组（P<0.05）；0.25 g/kg FS ext试验组、0.50 g/kg FS ext试验组EI高于阳性组（P<0.05）。FS ext（0.01~10.00 mg/ml）以剂量依赖性的方式抑制家兔离体空肠平滑肌的自发性收缩，并抑制由ACh和KCl诱导的空肠收缩，同时，FS ext也能抑制CaCl2诱导的空肠平滑肌自发性收缩，并使CaCl2量-效关系曲线右下移，与维拉帕米引起的CaCl2量-效关系曲线变化类似。结论　FS ext有明显的抗小鼠蓖麻油性腹泻作用，并能抑制家兔离体空肠平滑肌的自发性收缩及ACh和KCl诱导的空肠收缩，其机制可能与阻断M受体和抑制L-型钙离子通道有关。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

炒紫苏子醇提取物对过敏模型小鼠的抗过敏作用及机制

目的观察炒紫苏子醇提取物对过敏模型小鼠血清总IgE水平和特异IgE水平的影响。方法采用ELISA法测定卵白蛋白(OVA)致敏小鼠血清总IgE水平;采用大鼠异种被动皮肤过敏反应测定特异IgE水平;采用小鼠主动皮肤过敏反应——耳肿胀试验和小鼠主动全身过敏反应研究炒紫苏子醇提取物的抗过敏作用。结果炒紫苏子醇提取物0.32、0.64、1.28g/kg各剂量组能明显降低小鼠血清总IgE水平(P<0.05、0.01),并呈剂量依赖关系,也明显降低小鼠特异IgE水平(P<0.05、0.01),1.28g/kg剂量抑制小鼠特异IgE水平好于阳性对照色苷酸钠(P<0.01);小鼠主动皮肤过敏反应结果表明,与木犀草素相同,炒紫苏子醇提取物各剂量明显抑制小鼠耳肿胀(P<0.05、0.01);主动全身过敏反应结果表明,炒紫苏子醇提取物各剂量组小鼠OVA攻击死亡率明显降低,小鼠存活时间明显延长,其中1.28g/kg剂量组和木犀草素组死亡率最低,存活时间最长。结论炒紫苏子醇提取物通过明显降低小鼠血清总IgE和特异IgE水平,发挥抗过敏作用。     

棕榈花蕾水提物抗雌性小鼠生育作用

目的 探讨棕榈花蕾水提物对雌性小鼠的抗着床、抗早孕及避孕作用.方法 给雌性小鼠分别用低剂量（2.5g/kg） 、中剂量（5g/kg）和高剂量（10g/kg）的棕榈花蕾水提物灌胃,研究其抗着床、抗早孕及避孕作用.结果 抗着床实验中低、中、高剂量棕榈花蕾水提物对小鼠的妊娠抑制率为60% 以上,中高剂量棕榈花蕾水提物对早期妊娠小鼠有明显致流产作用.中、高剂量棕榈花蕾水提物能使小鼠的避孕率达100%.结论 棕榈花蕾水提物具有显著的抗着床、抗早孕及避孕作用.     

穿山甲水提物镇痛作用的实验研究

目的 观察穿山甲片水提物的镇痛作用.方法 ①将50只雌性小鼠采用随机数字表法分为5组:生理盐水组、盐酸曲马多组、穿山甲片水提物高剂量组(3.00 g/kg)、中剂量组(1.50 g/kg)、低剂量组(0.75 g/kg),每组10只,灌胃给药,采用热板法观察其镇痛作用.②将另50只小鼠按①的分组及给药方法操作,采用醋酸扭体法观察其镇痛作用.结果 穿山甲片水提物各剂量组均能提高小鼠热板法的痛阈值,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.05);穿山甲片水提取物高剂量组、中剂量组对小鼠醋酸所致的扭体反应有抑制作用,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 穿山甲片水提物具有镇痛作用,镇痛效果与剂量成量效关系.