胍丁胺阻断培养大鼠海马神经元电压门控性钙通道

目的:通过观察胍丁胺对大鼠海马神经元电压门控性离子通道的影响来探讨其作用机制。方法:使用膜片箝全细胞记录技术,采用压力注射给药的方法,在培养的新生大鼠海马神经元上观察胍丁胺对其电压门控性钠、钾、钙离子通道的作用。结果:胍丁胺(500 μmol/L)对钠、钾通道(快速失敏钾通道I_A和延迟整流钾通道I_K)没有显著的作用。胍丁胺能抑制钙电流,其抑制作用随浓度增加而加强。在胍丁胺浓度为0.1,0.5,1.5,10.0,50.0和100 μmol/L时,其对电压门控性钙电流的抑制率分别为(21±4)％,(35±6)％ ,(49±6)％,(67±4)％,(69±6)％,(86±8)％和(87±9)％,IC_(50)为1.2±0.4 μmol/L。双因素方差分析显示,细胞膜不同箝制电压水平和不同浓度胍丁胺对钙电流的抑制效应之间存在着明显的交互作用。结论:胍丁胺以浓度依赖性和电压依赖性方式,可逆性地抑制海马神经元电压门控性钙通道,对钙通道的阻断作用可能是胍丁胺产生生理和药理学作用的机制之一。     

盐酸埃他卡林对脑神经元钠、钾、钙通道的影响

目的　研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑神经元钠、钾、钙通道的影响。方法　在原代培养的大鼠海马神经元上 ,应用膜片钳全细胞记录技术观察Ipt对钠、钾、钙离子通道电流的影响。结果　Ipt对钠、钙电流幅度以及电流 -电压曲线无影响 ,可增强外向钾电流幅度 ,使电流 -电压曲线上移。其中 ,Ipt 1、10、10 0 μmol·L-1分别使钾通道电流峰值增大为给药前的 (12 1 9± 8 1) %、(114 7± 7 1) %和 (10 9 1±10 0 ) % (P <0 0 1～ 0 0 5 )。给予盐酸埃他卡林 1μmol·L-1的同时给予ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲 30 μmol·L-1时 ,对钾通道电流无影响。结论　盐酸埃他卡林对脑神经元ATP敏感性钾通道具有激活作用 ,它不影响神经元钠通道和钙通道     

皮质酮对大鼠海马神经元电压门控性钙通道及其突触活动的影响

目的　研究皮质酮对海马神经元电压门控性钙通道和突触活动的影响 ,以阐明其作用机理。方法　以培养的新生大鼠海马神经元为标本 ,使用膜片钳技术的全细胞记录方式 ,通过压力注射给药的方法观察皮质酮对神经元电压门控性钙通道及其自发性突触活动的影响。结果　皮质酮 1、10和 10 0μmol·L- 1可使神经元电压门控性钙电流的幅度分别增加 (14± 8) %、(41± 13) %和 (5 8± 9) % ,其增强效应具有明显的浓度依赖性特征 ,但没有电压依赖性 ,也不改变钙通道的电学特征。 10 0 μmol·L- 1皮质酮可使海马神经元突触活动的发生频率增加约 4倍。在使用河豚毒素阻断神经元的突触传递活动后 ,皮质酮仍然可以诱发低频 (4.6± 1.0 )Hz低幅 (0 .18±0 .0 9)nA的兴奋性突触后电流。结论　皮质酮对海马神经元电压门控性钙电流及其突触活动有明显的增强作用。皮质酮的即刻增强效应可能与其调节基因表达的作用无关。     

葛根素抑制小鼠海马CA_1区神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流(英文)

目的:研究葛根素对小鼠海马CA_1区神经元瞬间外向钾电流(I_A)和延迟整流钾电流(I_K)的作用。方法:膜片箝全细胞记录技术。结果:葛根素明显抑制I_A和I_K,呈浓度依赖性,IC_(50)分别为461μmol/L和215μmol/ L,没有使用或频率依赖性。葛根素0.5mmol/L显著影响稳态激活曲线,分别使I_A的V_h右移,I_K的V_h左移,但不影响I_A的失活曲线,表明其电压依赖性地影响激活过程。结论:葛根素抑制小鼠海马CA_1区锥体细胞I_A和I_K,且对I_K的作用大于I_A。     

拉莫三嗪对大鼠急性分离海马神经元钠电流的影响

摘要 目的 探讨拉莫三嗪对酶机械联合急性分离的大鼠海马神经元细胞的钠通道的作用。方法采用7～10 d大鼠,以链丝菌蛋白酶E加吸管吹打法制备海马神经元,应用全细胞膜片钳技术,观察拉莫三嗪对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的作用。结果拉莫三嗪使电压依赖性钠电流幅值减小,100 μmol·L－1 拉莫三嗪使钠电流幅值减少（15.35±3.01）%,这种作用具有浓度依赖性;使钠电流的激活曲线向去极化方向漂移（3.8±0.9） mV,稳态失活曲线超极化方向漂移（1.8±0.9） mV。结论拉莫三嗪对电压依赖性钠离子通道有阻断作用。     

地昔帕明对大鼠海马神经元钾电流的影响

目的研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠海马神经元钾电流的影响,初步探讨其抗抑郁的离子通道机制。方法酶解法急性分离单个大鼠海马神经元,应用全细胞膜片钳技术记录DMI对海马神经元钾电流的影响。结果不同浓度DMI均可抑制海马神经元延迟整流钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的影响,其中,100μmol·L-1DMI明显下移IK和IA电流电压曲线,同时,DMI对IK的抑制率明显高于IA。结论DMI对大鼠海马神经元外向钾电流具有明显的抑制作用,提示这可能是其神经保护的机制之一。     

神经病理性疼痛小鼠背根神经节河豚毒素敏感型钠电流的变化特征

目的 在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察背根神经节(DRG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的变化特征。方法 采用全细胞膜片钳技术分别记录CCI模型及正常小鼠DRG细胞TTX-S钠电流,比较其电流变化特征。结果 CCI 模型小鼠热疼痛阈值较正常小鼠下降约50%。在CCI小鼠DRG细胞上,TTX-S钠电流较正常组明显增加,最大激活电压由-10 mV左移为-20 mV,最大激活电流也由正常组的-(96.3±7.7)pA/pF增加至-(146.6±12.7)pA/pF,其稳态激活和失活曲线分别向较负和较正电压方向偏移14.9和5.1 mV,但通道失活后恢复动力学特征不变。结论 CCI小鼠增加TTX-S钠电流。     

山奈酚对急性短暂缺氧时大鼠海马CA1神经元电压依赖性钾通道的作用

目的研究山奈酚对正常和急性短暂缺氧时大鼠海马CA1锥体神经元电压依赖性钾通道的作用.方法急性分离大鼠海马CA1区锥体神经元,采用全细胞记录,用含有氰化钾(KCN)60μmol·L-1的标准外液灌流模拟细胞缺氧,观察山奈酚对正常和缺氧时海马CA1区神经元电压依赖性钾通道的作用.结果山奈酚对正常和缺氧时海马CA1神经元电压依赖性K 电流有明显的抑制作用,可同时抑制瞬时外向型钾电流(IA)和延迟整流性钾电流(Ik),具有浓度依赖和电压依赖性;山奈酚对IA的半数抑制浓度(IC50)约为50μmol·L-1,对IK的IC50约为80μmol·L-1.结论山奈酚对正常和缺氧时大鼠海马CA1神经元电压依赖性钾通道有抑制作用,其对钾通道的抑制作用可能参与脑缺血保护.     

3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响

目的　研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法　建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果　①将平滑肌细胞钳制在 - 4 0mV ,给予从 - 30mV复极化至 +6 0mV、阶跃电压为 10mV、脉冲时间是 30 0ms的去极化刺激10次时 ,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流。②在指令电位 +5 0mV、+6 0mV时 ,细胞外给予 10 -6mol·L-1DHAP 5min后 ,可使该电流由用药前 (12 97± 2 4 5 )、(16 83± 3 2 8)pA/pF ,增加至 (18 2 9± 2 6 3)、(2 2 90±3 2 1)pA/pF ,增加百分比为 4 1%和 36 % (P <0 0 5 ,n =6 )。结论　DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞 ,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一。     

Ⅲ类抗心律失常药E-4031增强大鼠心室肌细胞Na~ /Ca~(2 )交换电流(英文)

目的:研究E-4031对Na~ /Ca~(2 )交换电流的影响及其信号转导机制。方法:应用全细胞电压箝技术的斜坡脉冲程序,测定离体大鼠心肌细胞准稳态电流-电压关系曲线。结果:E-4031 5,10和20umol·L~(-1)分别使膜电位 50mV时的Ni~(2 )敏感电流从对照组(0.48±0.12)增加到(0.78±0.20),(96±0.16)和(1.15±0.13)pA/pF,蛋白激酶C激动剂-TPA 50nmol·L~(-1)使该电流从(0.60±0.16)增加到(1.33±0.25)pA/pF。蛋白激酶C拮抗剂Tamoxifen可完全阻断E-4031和TPA对该电流的刺激作用。结论:E-4031通过蛋白激酶C途径激动Na~ /Ca~(2 )交换系统。     

前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和内向整流钾电流（IK1）的影响．方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在＋60mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为（15．54±2．24）pA／pF（n=16）,缺血再灌注时k减小到（9．99±2．03）pA／pF（n=16）,与缺血再灌注组相比,PGE1（14,42,126μg·L^-1）预处理使气分别增大到（14．24±1．97）pA／pF（n=17,P＜0．05）、（18．41＋1．39）pA／pF（n=13,P＜O．05）和（21．63±3．2）pA／pF（n=12,P＜0．05）;Uto 半数失活电压（V1／2）由缺血再灌注组的（-18．61±7．81）mV（n=10）分别降低到（-27．95±8．00）mV（n=11,P＜0．05）、（-31．34±7．59）mV（n-16,P＜0．05）和（-39．50±7．38）mV（n=13,P＜0．05）。在-120mV刺激电压时,PGE1（14,42,126μg-L^-1）预处理使Ik1由缺血再灌注组（-11．68±3．82）pA／pF（n=6,P＜O．05）分别增大到（-31．89±8．83）pA／pF（n=7,P＜0．05）、（-32．36士9．13）pA／pF（n=13,P＜0．05）、（-34．70±8．99）pA／pF（n=11,P＜0．05）。结论PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低It0的V1/2。     

胺碘酮对Kv1.3通道电流的阻断和体外激活T淋巴细胞表型的影响研究

目的:研究胺碘酮对体外表达的Kv1.3通道的作用及对体外激活的CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的作用,以阐明胺碘酮免疫调节的可能机制之一。方法:使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3钾通道电流,并观察胺碘酮对电流的影响。取分离的人外周血淋巴细胞分为正常未激活组、离子霉素和佛波酯激活组、激活后胺碘酮处理组,双抗体标记后流式细胞仪测定CD3+CD4+和CD3+CD8+相应比例。结果:胺碘酮可浓度依赖性阻断Kv1.3通道,阻断的半数有效浓度为3.43μmmol·L-1,阻断作用具有电压非依赖性;与正常未激活组比较,激活组CD3+CD4+/CD3+CD8+值无显著性差异(P>0.05)。与激活组比较,激活后胺碘酮处理组CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.01)。结论:胺碘酮阻断失活状态的Kv1.3通道,可能是其发挥调节免疫功能的机制之一。     

红霉素与阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的最小成本分析

目的：探讨红霉素与阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的成本和效果。方法：运用药物经济学最小成本分析法对红霉素与阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎方案进行回顾性分析。结果：两种治疗方案总有效率均为96.66％,差异无统计学意义（P〉0.05）;病原体清除率红霉素组为53.33％,阿奇霉素组为76.67％,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗成本,红霉素组为383.37元,阿奇霉素组为306.27元,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿奇霉素与红霉素在治疗小儿支原体肺炎感染方面均有较好疗效,但前者疗效优于后者,具有成本少、清除支原体功能更强、缩短病程、不良反应少的特点,值得在儿童中推广应用。     

复方苦参注射液联合吉西他滨治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：探讨复方苦参注射液在老年晚期非小细胞肺癌化疗中的作用。方法：经病理学或细胞学检查确诊的Ⅲ、Ⅳ期老年晚期NSCLC,随机分为试验组和对照组。试验组53例,采用复方苦参注射液联合吉西他滨方案化疗;对照组56例,单纯采用吉西他滨方案化疗。两组均设定每28d为1个周期,化疗4个周期。每2个周期评价疗效,监测治疗前后患者血常规、T细胞亚群及血清免疫球蛋白（Ig）含量变化。结果：试验组和对照组的有效率分别为37.7%和33.9%（P〉0.05）,疾病进展（PD）率分别为11.3%和21.4%（P〈0.05）。试验组胃肠道反应和骨髓抑制较对照组减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）。试验组治疗前后CD8＋分别为（25.21±4.28）%和（16.51±3.92）%,CD4＋/CD8＋分别为1.56±0.21和2.01±0.11;而对照组治疗前后分别为（32.11±4.16）%和（34.98±4.92）%,CD4＋/CD8＋分别为1.08±0.12和1.09±0.98,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。且试验组化疗后KPS评分明显高于对照组（P〈0.01）。化疗后试验组血清IgM含量为（1.42±0.28）g·L^-1,IgG含量为（17.98±4.56）g·L^-1,与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：复方苦参注射液联合吉西他滨方案治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效较好,患者不良反应轻,具有提高机体免疫功能和改善患者生活质量的作用。     

不同剂量雷帕霉素对小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞的影响

目的研究不同剂量雷帕霉素对小鼠体内Treg细胞的影响。方法将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D三组分别灌胃雷帕霉素1、2、3 mg.kg-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周。3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的百分比)。结果实验组(B、C、D)小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞水平分别为(9.62±1.43)%(、13.76±1.97)%(、15.41±2.45)%和(12.23±4.56)%(、23.03±6.18)%(、25.17±6.42)%,对照组(A)小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞水平分别为(3.52±0.65)%和(6.53±3.01)%,无论是在外周血还是脾细胞中,B、C、D组CD4+CD25+Treg细胞水平明显高于A组(P0.05),C、D组与B组之间CD4+CD25+Treg细胞水平也有明显差异性(P0.05),C组和D组之间CD4+CD25+Treg细胞水平无明显差异性(P0.05)。结论雷帕霉素能够诱导昆明系小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞增殖,其使用剂量可以影响CD4+CD25+Treg细胞的增殖程度。     

抗心肌Na~+/Ca~(2+)交换体α-1_(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制作用

目的观察抗心肌Na+/Ca2+交换体α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的影响。方法通过腹主动脉结扎建立心力衰竭模型,利用人工合成的多肽免疫兔制备抗α-1抗体,应用酶解法分离心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术观察抗α-1抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的作用。结果 10μmol/L的抗α-1抗体使内向和外向的Na+/Ca2+交换电流分别从给药前的(9.0±2.7)、(13.7±3.6)pA/pF降至(4.5±1.7)、(6.5±2.3)pA/pF(P<0.05)。结论抗α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换电流具有抑制效应。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-(1-7)作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC,分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组,通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数日,观察系膜细胞增殖情况,探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加;[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

地佐辛复合舒芬太尼术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察地佐辛复合舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响.方法 择期全身麻醉下行胃肠道恶性肿瘤根治术患者60例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄38 ～ 79岁.采用随机数字表法,分为地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组,每组30例.2组患者术毕清醒后,均接静脉自控镇痛泵.地佐辛复合舒芬太尼组泵中药物配制为地佐辛0.25 mg/kg±舒芬太尼1.5 μg/kg±托烷司琼6 mg;舒芬太尼组为舒芬太尼2.5μg/kg±托烷司琼6 mg.2组患者均采用相同的麻醉方法.2组患者术后各时点采用视觉模拟评分(VAS评分)行镇痛效果评价;分别于麻醉前(基础值,T0)、术毕(T1)及术后12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)抽取静脉血,用流式细胞仪测定其T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及自然杀伤细胞水平.结果 2组患者术后各时点VAS评分比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与T0时比较,T1～T4时地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组患者CD3+、CD4+水平均明显降低[地佐辛复合舒芬太尼组:(47.2±6.3)％、(46.5±6.8)％、(46.8±7.4)％、(47.6±7.8)％比(54.2±8.7)％,(26.7±3.2)％、(25.8±3.0)％、(25.1±3.3)％、(28.1±3.6)％比(32.6±2.6)％;舒芬太尼组:(46.8±7.2)％、(45.7±6.4)％、(42.6±5.9)％、(46.1±6.9)％比(54.8±8.5)％,(26.3±3.1)％、(24.4±2.9)％、(21.2±2.8)％、(27.4±3.2)％比(33.2±2.1)％,均P＜0.05],T1～T3时2组患者自然杀伤细胞水平低于T0[地佐辛复合舒芬太尼组:(9.3±0.8)％、(8.9±1.3)％、(10.2±1.4)％比(13.8±1.2)％;舒芬太尼组:(9.5±0.7)％、(9.0±1.1)％、(8.6±1.2)％比(13.6±1.3)％,均P＜0.05].2组各时点CD8+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).地佐辛复合舒芬太尼组T3时CD3+、CD4+、自然杀伤细胞水平明显高于舒芬太尼组(P＜0.05);地佐辛复合舒芬太尼组T4时自然杀伤细胞水平已恢复到T0水平,明显高于舒芬太尼组(P＜0.05).结论 地佐辛复合舒芬太尼与单纯舒芬太尼术后静脉镇痛都能取得满意的镇痛效果,但前者更有利于肿瘤患者术后细胞免疫功能的恢复.     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠载脂蛋白A—I和B族1型清道夫受体的影响

目的：观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）病变形成及载脂蛋白A-I（ApoA—I）和B族1型清道夫受体（SR—B1）表达水平的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法：C57BL／6J小鼠10只作为正常对照组常规饲养（A组）,ApoE-/-小鼠30只高脂饮食饲养,随机分为ApoE-/-高脂模型组（B组）、阿托伐他汀小剂量组（10mg·kg-1·d-1,C组）和阿托伐他汀大剂量组（20mg·kg-1·d-1,D组）。给予生理盐水或药物干预12周后,测定小鼠血脂水平,HE染色和油红。染色观察各组小鼠胸主动脉粥样斑块的病理改变,采用Westernblot法测定肝组织ApoA—I和SR-B1表达水平,实时定量PCR法测定肝组织ApoA—I和SR-B1mRNA表达水平。结果：与A组相比,B组血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显升高[分别为（2．93±0．18）mmol／LcOS（0．59±0．09）mmol／L;（21．78±2．03）mmol／LVS（2．13±0．24）mmol／L;（2．86±0．26）mmol／LUS（0．57±0．10）mmol／L;（18．92±1．87）mmol／LUS（1．54±0．21）mmol／L;P〈0．01I。与B组相比,C组和D组TC、LDL—C明显下降[TCB组：（21．78±2．03）mmol／L,C组：（11．79±0．98）mmol／L,D组：（10．07±1．03）mmol／L;LDL—CB组：（18．92±1．87）mmol／L,C组：（8．76±1．15）mmol／L,D组：（7．91±0．77）mmol／L;P〈0．01]。胸主动脉粥样斑块面积明显减小[B组：（23．12±3．46）×10^4／am,C组：（11．42±1．25）×10,D组：（7．34±1．03）×10。P〈0．01];肝组织ApoA—I和SR—B1表达水平明显上调（ApoA—IB组：1．08±O．10,C组：1．36±O．11,D组：1．78±0．14;SR—B1B组：0．72±0．07,C组：1．46±O．14,D组：1．50±0．21,P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以通过降低ApoE-/-小鼠胆固醇水平。上调ApoA_I和SR—B1表达,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙代谢的影响

目的:研究参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙代谢的影响。方法:实验分为4组,即对照、感染及参附注射液高、低剂量组。在不同时相点分别测定小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙含量,观察组织病理变化。结果:与对照组比较,感染组心肌Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著减弱,钠、钙含量显著升高(P<0.01),并早于心肌结构变化;与感染组比较,参附注射液高剂量组Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著增强,钠、钙含量显著降低(P<0.01或P<0.05),且心肌炎症、坏死程度也显著减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:参附注射液能显著改善模型小鼠病毒感染后心肌继发性损伤状况,其机制可能与抑制心肌腺苷酸酶活性下降,阻止反常性钠、钙超载有关。