白皮杉醇对糖尿病视网膜病变模型大鼠的治疗效果及作用机制

目的：探究白皮杉醇对糖尿病视网膜病变模型大鼠的治疗效果及作用机制。

方法：建立糖尿病视网膜病变模型,随机分为模型组、常规用药组、低剂量和高剂量白皮杉醇组各10只。模型组使用100mg/kg的生理盐水灌胃,常规用药组使用100mg/kg的依帕司他灌胃,低剂量、高剂量白皮杉醇组分别使用100、200mg/kg白皮杉醇灌胃。使用光学显微镜观察五组大鼠视网膜组织,Western blot检测五组大鼠视网膜组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法检测五组大鼠视网膜组织VEGF、HIF-1α、ANGⅡ、Ang-1、Ang-2、Tie-2水平。

结果：高剂量白皮杉醇组大鼠视网膜组织中Bax、Ang-1/Ang-2比值(1.76±0.05、3.16±0.09)高于低剂量白皮杉醇组(1.01±0.21、2.98±0.02)(P<0.05)。高剂量白皮杉醇组大鼠视网膜组织中Bcl-2、VEGF、HIF-1α、ANGⅡ、Ang-1、Ang-2、Tie-2水平(0.37±0.06ng/mL、121.89±5.45ng/mL、0.38±0.01pg/mL、7.58±0.10ng/mL、8.56±0.04μg/L、3.24±0.25μg/L、3.00±0.04μg/L)低于低剂量白皮杉醇组(0.96±0.21ng/mL、140.25±8.10ng/mL、0.42±0.02pg/mL、8.12±0.09ng/mL、9.10±0.46μg/L、4.12±0.23μg/L、3.46±0.15μg/L)(P<0.05)。

结论：白皮杉醇通过作用于Ang/Tie受体信号通路,抑制氧化应激损伤、新生血管的生成,有效保护糖尿病视网膜病变大鼠的视网膜组织,且呈剂量依赖,为临床上治疗糖尿病视网膜病变的治疗提供了理论依据。     

血清中VEGF和bFGF水平与糖尿病视网膜病变关系的临床研究

目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:收集患有糖尿病视网膜病变白内障患者的血清样本,并以无糖尿病白内障患者的血清样本作为对照,用ELISA方法测定血清中bFGF,VEGF的含量。结果:对照组12例血清样本bFGF含量为(34.95±9.62)ng/L,VEGF含量为(150±20)μg/L;单纯型DR组中10例bFGF含量为(52.6±7.54)ng/L,VEGF含量为(330±50)μg/L;增生型DR组7例bFGF含量为(64.929±11.917)ng/L,VEGF含量为(580±50)μg/L。和对照组相比糖尿病患者血清中bFGF,VEGF的含量均显著增加(P<0.01),并且随着DR病情的进展而增高(P<0.05);血清中VEGF与bFGF之间呈正相关(r=0.419,P<0.01)。结论:VEGF,bFGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管形成关系密切。     

糖尿病视网膜病变血浆与眼内液血管内皮生长因子的相关研究

目的 通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量，探讨其在DR发展变化中 的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量。 结果 无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±1.76) pg/ml ，单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08) pg/ml，增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28) pg/ml，对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13) pg/ml，与实验组比较差异均有显著性的意义(P＜0.05)；PDR组房水VEGF含量(184.86±1260) pg/ml，对照组房水VEGF含量(90.06±18.32) pg/ml，两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05)；PDR组玻璃体VEGF含量(741.70±92.02) pg/ml，对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21) pg/ml，两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05)。PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P＞0.05)，玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbA1c)有正相关关系(r=0.9067,P＜0.01)。 结论 糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低，但与房水、玻璃体VEGF含量无关；增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高，玻璃体内VEGF含量增高与患者HbA1c值有关。 (中华眼底病杂志，2004，20：343-345)     

bFGF对兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响

血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是视网膜细胞分泌的两种最重要的血管生成因子.二者有协同作用,bFGF还可以诱导内皮细胞表达VEGF.视网膜Müller细胞是视网膜中分泌VEGF的主要细胞之一,为了进一步探讨Müller细胞在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用,本研究观察了bFGF对体外培养兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响.     

白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的研究

目的 观察炎前因子白细胞介素-1β(IL-1β)对培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定IL-β浓度为0、1、10、20 ng/ml和时间为24、36、48 h作用下RPE细胞的VEGF和bFGF分泌量变化;采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定10 ng/ml IL-1β作用48 h后RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA变化;噻唑蓝(MTT)比色法测定IL-1β刺激后RPE细胞的增生状态.结果 相同刺激时间即36 h作用下,终浓度为1、10 ng/ml的IL-1β促进RPE细胞VEGF的分泌(q=32.79,42.56;P<0.01);10 ng/ml的IL-1β促进bFGF的分泌(q=7.514,P<0.01);与浓度为10 ng/ml的IL-1β刺激相比,增加IL-1β刺激浓度至20 ng/ml使RPE细胞VEGF和bFGF分泌量下降(q=9.35,6.92;P<0.01).相同浓度即10 ng/ml的IL-1β作用下,IL-1β作用时间与RPE细胞VEGF和bFGF分泌量具有正性时间-效应关系;浓度为10 ng/ml的IL-1β作用48 h可促进RPE细胞的VEGF和bFGF mRNA水平;MTT结果 证明IL-1β未明显影响RPE细胞的增生状态(F=0.317,P>0.05).结论炎前因子IL-1β可影响人RPE细胞VEGF和bFGF的分泌量,在一定的作用浓度和作用时间范围内具有显著的促进效应.     

VEGF和bFGF在蒙古族糖尿病视网膜病变中的表达

目的：研究血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在蒙古族糖尿病患者视网膜病变中的表达,探讨其中在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生过程中的作用。
　　方法：对2013-02/2015-02在内蒙古自治区人民医院眼科83例蒙古族糖尿病患者根据视网膜病变情况分为：无糖尿病视网膜病变患者(NDR 组)25例、背景型糖尿病视网膜病变患者(NPDR 组)31例、增殖型糖尿病视网膜病变患者(PDR 组)27例。36例年龄匹配健康志愿者作为对照组。分别采集患者外周静脉血,采用 ELISA 法分别对血清中 VEGF 和 bFGF 的表达情况进行测定。
　　结果：蒙古族糖尿病患者血清中 VEGF 和 bFGF 的水平显著高于对照组;三组蒙古族糖尿病患者中,PDR 患者血清VEGF 和 bFGF 水平高于 NDR 和 NPDR 组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR 患者血清 VEGF 和 bFGF 水平又显著高于 NDR(P<0.05)。
　　结论：高表达的 VEGF 和 bFGF 可能是蒙古族 DR 发生、发展的重要致病因素。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体中的表达 ,分析VEGF在 PVR中的作用。方法　增殖性玻璃体视网膜病变 37例 ,其中视网膜脱离 PVR2 2例 2 2眼 ,外伤性 PVR15例。以 12例猝死无眼疾的成年人作为正常对照。检测病例组、对照组玻璃体 VEGF水平。VEGF的测定采用对抗夹心法 (EL ISA)。结果　 37例增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体 VEGF平均 2 2 0 .5 2± 10 1.97pg/ m l,其中 2 2例网脱PVR玻璃体 VEGF2 38.90± 6 1.2 4pg/ ml,外伤性 PVR玻璃体 VEGF193.5 8± 5 8.17pg/ ml。正常对照组玻璃体VEGF89.90± 36 .36 pg/ ml。PVR玻璃体 VEGF水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。VEGF在 PVRA级、B级水平较高 ,且随 PVR程度增加而降低。有危险因素 PVR,VEGF水平高于无危险因素 PVR(P <0 .0 5 )。结论　作为细胞间的传导信号 ,VEGF参与 PVR的发生发展。VEGF在 PVR中呈上调性表达。VEGF不仅在缺血性眼部疾病中呈高表达 ,而且在某些非缺血性眼部疾病中表达升高。 VEGF主要在 PVR早期发挥作用 ,PVR危险因素可以刺激玻璃体 VEGF上行性表达。     

缺血性眼病玻璃體血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素6的定量测定

目的 定量测定缺血性眼病(糖尿病性視網膜病變、視網膜静脉周圍炎、視網膜中央静脉阻塞)玻璃體血管内皮生長因子(VEGF)、碱性成(?)維细胞生長因子(bFGF)、白細胞介素6(IL-6)水平,分析VEGF、bFGF、IL-6在缺血性眼病中的作用。方法 缺血性眼病47例,其中糖尿病性視網膜病變15例,視網膜静脉周圍炎20例,視網膜中央静脉阻塞12例。以15例無眼疾的正常成年人為正常對照。檢測病例組、對照組玻璃體VEGF、bFGF、IL-6的水平。VEGF、bFGF、IL-6的測定采用雙抗夾心法(ELISA)。結果 47例缺血性眼病玻璃體VEGF水平為689.92±103.12pg/ml,bFGF為520.36±124.18pg/ml,IL-6為360.19±125.34pg/ml。15例增殖型糖尿病性視網膜病變玻璃體VEGF水平為820.19±292.56pg/ml;bFGF為590.18±109.56pg/ml,IL-6為380.13±118.97pg/ml;20例視網膜静脉周圍炎(Eales)玻璃體VEGF為610.53±128.59pg/ml,bFGF為480.95±98.13pm/ml,IL-6為305.34±79.16pg/ml;12例視網膜中央静脉阻塞玻璃體VEGF水平為670.12±110.13pg/ml,bFGF為503.48±52.13pg/ml,IL-6為328.15±90.16pg/ml;正常對照組玻璃體VEGF水平為85.40±35.13pg/ml,bFGF為70.18±25.15pg/ml,IL-6為36.18±21.34pg/ml。病例組與對照組相比,差异有顯著性(P<0.05)相關分析顯示,病例組玻璃     

血管内皮细胞生长因子、谷氨酸、γ-氨基丁酸与增生性糖尿病视网膜病变的新生血管形成

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、谷氨酸与-γ-氨基丁酸(γ- aminobutyric acid,GABA)在增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)新生血管形成中的作用。 方法 用定量双夹心酶联免疫吸附法检测25例PDR患者27只眼玻璃体VEGF含量,用高效液相色谱法检测其玻璃体氨基酸含量,并与14例特发性黄斑裂孔患者14只眼中玻璃体VEGF、谷氨酸和GABA的含量相比较。分析玻璃体VEGF含量与氨基酸含量的相关关系。 结果 PDR组患者玻璃体VEGF含量(中位数0.41 ng/ml,四分位间距0.54 ng/ml)显著高于对照组(中位数0.017 ng/ml,四分位间距0.01 ng/ml)(P<0.001)。PDR组患者玻璃体谷氨酸含量[(11.7±3.0) μmol/L]和GABA含量[(7.2±3.9)μmol/L]亦显著高于对照组谷氨酸含量[(5.8±0.7)μmol/L]和GABA含量[(3.3±2.9)μmol/L](P<0.05)。 相关分析表明,谷氨酸、GABA均与VEGF含量有显著正相关关系。 结论 PDR患者玻璃体谷氨酸、GABA含量增高表明有视网膜缺血,它们与VEGF含量的正相关关系为视网膜缺血诱导新生血管产生提供了生物化学依据,也为PDR的治疗提供了新思路。(中华眼底病杂志,2000,16:162-165)     

丝胶对糖尿病大鼠视网膜内质网应激特异性caspase-12凋亡途径的调节及其对细胞凋亡的抑制

背景 内质网应激(ERS)特异性caspase-12凋亡途径在细胞凋亡过程中发挥重要作用,细胞凋亡是糖尿病视网膜神经退行性病变的重要特征.研究证实,丝胶对视网膜神经细胞的凋亡具有保护作用,但其对糖尿病视网膜病变(DR)过程中与caspase-12凋亡途径相关的视网膜神经细胞是否具有保护作用仍有待研究证实. 目的 探讨丝胶是否能够通过影响ERS特异性caspase-12凋亡途径对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡发挥抑制作用.方法 采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)连续腹腔内注射3d对30只2～3月龄SPF级SD大鼠制备糖尿病模型,以大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L及出现多饮、多食、多尿特点为造模成功.将24只造模成功的糖尿病模型大鼠按照计算机数字随机分配法分为丝胶治疗组和糖尿病模型组,每组12只,另取同周龄12只正常大鼠作为正常对照组.丝胶治疗组大鼠于成模后给予丝胶溶液2.4 g/(kg·d)灌胃,连续35 d.各组大鼠采用过量麻醉法处死并制备视网膜标本,采用TUNEL法检测并计算各组大鼠视网膜神经细胞的凋亡指数(AI);分别采用Western blot法和逆转录PCR技术检测大鼠视网膜中ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ERS特异性caspase-12凋亡途径和easpase-3蛋白及其mRNA的相对表达量,并对各组检测结果进行比较. 结果 大鼠糖尿病造模成功率为80％(24/36).正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均可见视网膜神经细胞凋亡,阳性产物主要位于视网膜神经节细胞(RGCs)层和内核层,AI分别为0.028 4±0.002 3、0.215 1±0.020 9和0.1150±0.018 1,糖尿病模型组大鼠视网膜AI明显高于对照组,丝胶治疗组AI明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).丝胶治疗组大鼠视网膜中GRP78、caspase-12和easpase-3蛋白的相对表达量分别为0.523±0.029、1.118±0.051和0.315±0.024,较糖尿病模型组的0.924±0.039、1.468±0.037和0.554±0.032均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05),丝胶治疗组大鼠视网膜中GRP78、easpase-12和caspase-3 mRNA的相对表达量分别为0.816±0.022、0.216±0.023和0.322±0.022,较糖尿病模型组的1.218±0.033、0.407±0.012和0.531±0.029均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 丝胶可以通过下调糖尿病模型大鼠视网膜中GRP78、caspase-12和caspase-3的表达改善内质网ERS,减少视网膜神经细胞的凋亡.     

VEGF,IL-6,leptin水平测定在2型糖尿病患者房水中的临床意义

目的:检测2型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和瘦素(leptin)的含量,并探讨其临床意义。方法:对70例70眼2型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测,leptin含量采用放射免疫法检测。根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查,将实验组分为:无糖尿病性视网膜病变组22例22眼、单纯型糖尿病性视网膜病变组28例28眼、增生型糖尿病性视网膜病变组20例20眼,对照组为健康的老年性白内障患者20例20眼。结果:3组房水VEGF的含量分别为(250.32±26.77),(300.11±58.89),(496.23±91.06)ng/L,IL-6含量分别为(162.81±33.92),(256.76±64.15),(391.27±90.46)ng/L,leptin含量分别为(69.80±21.37),(155.08±32.76),(230.27±56.92)ng/L,对照组房水VEGF含量为(144.69±26.55)ng/L、IL-6含量为(86.71±22.69)ng/L,leptin含量为(43.62±20.02)ng/L,对照组与实验组比较差异均有统计学意义(F=118.62,P<0.01;F=110.53,P<0.01;F=101.22,P<0.01)。对照组、NDR,BDR与PDR组房水VEGF,IL-6,leptin含量有依次增加的趋势。房水中VEGF与IL-6,leptin含量有相关性(r=0.995,P<0.01;r=0.776,P<0.01);房水中VEGF,IL-6,leptin含量与糖尿病患者的病程及糖尿病性视网膜病变的严重程度有相关性(r=0.722,P<0.01;r=0.716,P<0.01)(r=0.869,P<0.01;r=0.865,P<0.01)(r=0.776,P<0.01;r=0.765,P<0.01)。结论:VEGF,IL-6,leptin在糖尿病性视网膜病变的形成过程中有重要作用,且VEGF与IL-6,VEGF与leptin之间有相关性。     

噻唑烷二酮类药物对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响

目的 观察噻唑烷二酮类（TZDs）药物罗格列酮和吡格列酮对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响。 方法 在40只大鼠中利用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射制作糖尿病大鼠模型36只，另4只为正常对照组。将生存至病程6个月以上的24只大鼠分组，分别行玻璃体腔注射罗格列酮和吡格列酮（每组各10只），另4只不注射药物作为糖尿病阳性对照。眼球石蜡切片进行血管内皮生长因子（VEGF）免疫组织化学链霉卵白素生物素复合物（SABC）法、VEGF mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，并比较注射TZDs大鼠和对照组大鼠视网膜VEGF表达及细胞凋亡的不同。 结果 正常大鼠视网膜VEGF免疫组织化学染色及原位杂交检测结果均为阴性。注射罗格列酮和吡格列酮大鼠与糖尿病阳性对照大鼠相比，视网膜VEGF表达阳性细胞率有所下降，但VEGF mRNA的阳性表达以及视网膜细胞凋亡检测结果无明显差别。 结论 TZDs药物罗格列酮和吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF的总体表达具有一定的抑制作用，但并不影响该细胞因子在视网膜上的生成。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 7-10)     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况 ,以探讨其在早期糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用。方法 :选择健康成年Wistar大鼠 4 0只 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1个月组 (DM1)、糖尿病 3个月组 (DM3)及糖尿病 6个月 (DM6 )组 ,每组 10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色 ,光镜观察。结果 :VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞 ;病程 3个月时 ,尚可见视网膜血管的阳性反应 ;6个月时 ,阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论 :随病程进展 ,VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势 ,提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子及 碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的研究糖尿病大鼠视网膜病变早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）作用的关系。方法Wistar大鼠55只，建立糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组（10只），糖尿病1、3、5个月组（每组各15只）。每组分别在视网膜石蜡切片上行VEGF、bFGF原位杂交及免疫组织化学检测，以观察两者的表达情况。结果原位杂交检测结果显示，bFGF在糖尿病3个月组开始有表达，表达个体数百分比为77.8%， 5个月组表达个体数百分比为88.9%；VEGF在糖尿病3个月组无阳性表达，5个月组表达个体数百分比为66.7%。免疫组织化学检测结果显示，bFGF在糖尿病3个月组开始阳性表达，表达个体数百分比为55.6%，5个月组表达个体数百分比为88.9%； VEGF在3个月组表达个体数百分比为33.3%，5个月组表达个体数百分比为88.9%。结论糖尿病大鼠视网膜病变的VEGF表达出现在bFGF之后。(中华眼底病杂志,2005,21:37-40)     

糖尿病患者血浆碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的:讨论糖尿病患者血浆碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)变化的临床意义,研究bFGF在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。方法:收集糖尿病不伴有眼底改变与患有糖尿病视网膜病变白内障患者的血浆样本,并以无糖尿病白内障患者的血浆样本作为对照,用ELISA方法测定了血浆中bFGF的含量。结果:对照组12例血浆样本bFGF含量为(38.9±9.6)ng/L。糖尿病患者无眼底改变组中,15例bFGF含量为(49.12±6.01)ng/L;单纯性DR组中10例bFGF含量为(50.6±9.5)ng/L;增生性DR组7例bFGF含量为(61.9±12.9)ng/L。和对照相比糖尿病患者血浆中bFGF的含量均显著增加(P<0.01),并且随着DR病情的进展而增高(P<0.05)。结论:bFGF积极参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管形成关系密切。     

早期糖尿病大鼠模型玻璃体VEGF及其受体sFlt-1、KDR的研究

目的观察早期糖尿病大鼠玻璃体血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子可溶性fm样酪氨酸激酶受体1(soluble fms-like tyrosine kianse-1,sFlt-1)及VEGF受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)的变化,探讨各生长因子浓度变化与早期糖尿病视网膜病变的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为两组。模型组30只,使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法诱发糖尿病,对照组10只腹腔注射生理盐水。72h后使用德国拜安易(拜耳集团)血糖仪检测血糖,血糖≥16.67mmol·L-1为造模成功,血糖未达标者再次注射STZ造模。造模当天及建模后1周、2周、4周连续测量大鼠测血糖;造模当天及建模后1周、4周测体质量;4周时取大鼠玻璃体,ELISA检测VEGF、sFlt-1、KDR的含量,多聚甲醛固定眼球并石蜡包埋行HE染色。结果 STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率100%,1个月后死亡率为30%。模型组存活21只,对照组10只。1周、2周、4周时模型组与对照组血糖浓度差异均有统计学意义(均为P<0.05),前者均低于后者;1周时两组体质量差异无统计学意义(P=0.279),4周时模型组体质量(240.00±27.43)g与对照组(318.50±41.37)g差异有统计学意义(P=0.000)。视网膜HE染色显示模型组较对照组细胞肿胀,组织排列紊乱。ELISA检测模型组、对照组VEGF含量分别为(0.2690±0.2205)ng·mL-1、(0.2499±0.0206)ng·mL-1;sFlt-1含量分别为(5.9020±0.6133)ng·mL-1、(6.1742±0.4912)ng·mL-1;KDR含量分别为(2.7783±0.2924)ng·mL-1、(2.5024±0.3326)ng·mL-1。模型组大鼠玻璃体VEGF与KDR均较对照组升高,两组差异均具有统计学意义(P=0.036、0.033)。模型组sFlt-1含量较对照组降低,但差异无统计学意义(P=0.244)。结论大鼠早期糖尿病模型玻璃体中VEGF和KDR之间的浓度变化,与糖尿病所致早期视网膜病变有关。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量…

检测增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子的含量并与正常人进行对比研究，探讨了ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。应用酶联免疫吸附测定法对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８－０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。     

贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用

目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。     

VEGF、IL-6的水平与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的:检测2型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量,并探讨其临床意义.方法:在白内障手术过程中获取66例2型糖尿病患者的房水,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定VEGF和IL-6的含量.根据手术后散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查确定糖尿病视网膜病变的分期.实验组分为:无糖尿病视网膜病变组(NDR)21例、单纯型糖尿病性视网膜病变组(BDR)26例、增生型糖尿病性视网膜病变组(PDR)19例,正常对照组为健康的老年性白内障患者20例.结果:NDR组、BDR组、PDR组的房水VEGF含量分别为(240.30±26.15)pg/ml、(292.27±58.91)pg/ml、(477.41±91.01)pg/ml,IL-6含量分别为(160.83±33.41)pg/ml、(238.60±62.23)pg/ml、(389.13±90.35)pg/ml,对照组房水VEGF含量为(140.58±26.27)pg/ml、IL-6含量为(82.72±21.53)pg/ml,对照组与实验组比较差异均有统计学意义(F=113.67,P＜0.01;F=106.53,P＜0.01).实验组房水中的VEGF与IL-6含量有相关性(r=0.995,P＜0.01);糖尿病患者的病程与房水中VEGF(r=0.792,0.826,0.841均P＜0.01)、IL-6(r=0.829,0.817,0.896均P＜0.01)含量有相关性.结论:VEGF、IL-6在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用,且两者之间有相关性.