肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病激素治疗疗效观察

目的：观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效。方法：45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuehi积分肾小球损伤积分≥2分和（或）肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组（22例）给予激素和常规治疗,对照组（23例）仅给予常规治疗。结果：治疗组尿蛋白量显著减少[（0．48±0．17）g／24hvs（0．93±0．36）g／24h,P〈0．05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低（P〈0．05）。结论：以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后。     

氟伐他汀对蛋白尿的影响

目的：研究3-甲基-3-羟基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂氟伐他汀对蛋白尿的影响。方法：选择非糖尿病肾病的蛋白尿患者90例。随机分为3组，每组30例。苯那普利组：给予血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利10mg，1次／d；氟伐他汀组：给予HMG-COA还原酶抑制剂氟伐他汀40mg，每晚1次；联合用药组：给予苯那普利（10mg，1次／d）及氟伐他汀（40mg，每晚1次）联合用药。分别在治疗前，治疗3个月和6个月检测患者24h尿蛋白定量（UPr）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血压等。结果：与治疗前比较，各组蛋白尿均有下降，其中联合用药组蛋白尿下降最明显（P〈0．05）。氟伐他汀组、联合用药组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显下降；苯那普利组无明显改变。结论：氟伐他汀除有降脂作用外，还可以减少蛋白尿，发挥非依赖降脂的肾脏保护作用。     

发病时的蛋白尿和足突融合在IgA肾病预后判断上的价值

目的：探讨发病时的蛋白尿〉1．0g／d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法：以1998年1月～2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎（IgAN-FSGN）99例为研究对象，分析广泛足突融合和蛋白尿〉1．0g／d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果：电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例（24．2％），足细胞无明显改变（包括足突细胞部分融合）75例（75．8％）。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54．2％（13／24例）明显高于足细胞无明显改变组的28．0％（21／75例）；临床表现尿蛋白〉1．0g／d组44例（44．4％），尿蛋白〈0．5g／d组23例（23．2%）。尿蛋白〉1．0g／d组足突广泛融合的发生率为29．5％（13／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的4．3％（1／23例），尿蛋白〉1．0g／d组的重度肾小球硬化发生率为40．9％（18／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的13．0％（3／23例）。结论：广泛足突融合或蛋白尿〉1．0g／d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关，广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志，尿蛋白〉1．0g／d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。     

低蛋白饮食联合α-酮酸对以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎预后临床研究

目的：初步探讨低蛋白饮食联合α-酮酸能否改善以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎患者的临床意义。方法：40例以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎患者分为治疗组和对照组,其中治疗组20例,接受低蛋白饮食联合α-酮酸和常规治疗;对照组20例,接受低蛋白饮食和常规治疗。观察两组患者尿蛋白量下降、蛋白尿转阴率及中等量以上蛋白尿率。结果：（1）两组病例入选时基线资料可比性好（P＆gt;0.05）;（2）在现有条件下失访率不超过5%;（3）治疗组尿蛋白量显著减少[（0.45±0.23）g/24hvs.（0.91±0.35）g/24h,P〈0.05）];中等量蛋白尿终点事件发生率显著低（P〈0.05）。结论：低蛋白饮食联合α-酮酸能改善以轻度蛋白尿为主的原发性肾小球肾炎的尿蛋白量。     

普伐他汀对慢性肾脏病患者肾功能及尿蛋白作用的临床研究

目的：研究普伐他汀对慢性肾脏病患者（CKD）肾功能及尿蛋白的影响,探讨其在 CKD 患者中应用的价值。方法：符合入选标准的48例临床诊断 CKD 的患者,在给与 CKD 常规治疗的基础上随机分组为普伐他汀组（n =25）和对照组（n =23）。普伐他汀组加用普伐他汀20 mg 每晚,维持治疗48周。于治疗前、治疗后4周、12周、24周、36周及48周监测患者血肌酐、血脂、尿蛋白等情况,评估肾小球滤过率。结果：普伐他汀组与对照组在年龄、性别、蛋白尿、肾功能等基线水平的差异无统计学意义。治疗后,普伐他汀组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均较对照组有所下降,36周后组间达到统计学差异（P ﹤0．05）。普伐他汀组24 h 尿蛋白在治疗8周后与对照组差异存在统计学意义（P ﹤0．05）,48周后普伐他汀组尿蛋白较对照组下降52．3%。两组高敏 C 反应蛋白均呈下降趋势,普伐他汀组更为显著。两组估算肾小球率过滤（eGFR）的改变差异无统计学意义。结论：普伐他汀可能可有效改善 CKD 患者的血脂情况,减少蛋白尿,抑制炎症反应,延缓 CKD 进展。     

慢性肾脏病患者动态血压参数及血压变异的特点分析

目的 分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者动态血压参数与肾小球滤过率（GFR）及尿蛋白定量的相关性,并探讨血压变异性参数特点.方法 收集首次治疗的伴有高血压及蛋白尿的CKD患者70例.测量肾功能、24 h尿蛋白定量等生化检测结果,采用动态血压监测仪监测24 h血压并记录参数.根据GFR将患者分为CKD1~2期组和CKD3~5期组.根据24 h尿蛋白定量分为以下3组：Ⅰ组＜1.0 g,Ⅱ组1.0～3.5 g,Ⅲ组＞3.5 g.比较各组动态血压参数,并探讨监测结果与肾功能及蛋白尿的关系.结果 随着患者肾功能恶化,24 h收缩压、舒张压、脉压差、白昼收缩压、夜间收缩压等指标明显升高（P＜0.05）,且与GFR成负相关,白昼收缩压是GFR下降的独立危险因素.Ⅲ组的白昼舒张压（92.94±15.32）mm Hg明显高于Ⅰ组的（85.25±8.64）mm Hg（P＜0.05）.白昼舒张压与蛋白尿水平呈正相关（r=0.257,P=0.032）.所有患者舒张压变异性均明显高于收缩压变异性（P＜0.05）.结论 本研究样本中收缩压与肾功能恶化明显相关,白昼收缩压和舒张压分别与GFR下降及蛋白尿有关,舒张压变异性应受到更多重视.     

1,25（OH）2D3治疗糖尿病肾病蛋白尿的随机对照研究

目的 观察1,25（OH）2D3联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB）治疗糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）蛋白尿的疗效.方法 将45例临床蛋白尿期的（24 h尿蛋白≥1 g）2型糖尿病肾病患者随机分为3组：对照组（缬沙坦160 mg 1次/日口服）、骨化三醇组（缬沙坦160 mg 1次/日＋骨化三醇0.25 μg 1次/晚 口服）、雷公藤多苷（tripterygium wilfordii,TW）组（缬沙坦160 mg 1次/日＋TW 20 mg 3次/日）,每组15例,观察12周,定义尿蛋白下降超过基线值50%为显著疗效,尿蛋白下降小于50%或升高或出现肾衰竭为一般疗效.比较治疗前后患者24 h尿蛋白定量的变化.结果 对照组各随访点尿蛋白下降差异无统计学意义（P〉0.05）,骨化三醇组3月与0月比较,尿蛋白下降差异有统计学意义[（2.01±0.85）vs（3.77±1.34）,P〈0.01],TW组尿蛋白下降1月与0月比较差异有统计学意义[（2.22±0.55）vs（3.82±1.56）,P〈0.01],但2、3月尿蛋白下降与1月比较差异无统计学意义（P〉0.05）.3月时,与对照组比较,骨化三醇组尿蛋白下降差异有统计学意义[（2.01±0.85）vs（2.84±1.47）,P〈0.05],且与TW组比较,差异无统计学意义[（2.01±0.85）vs（1.91±0.69）,P〉0.05].但就显效率而言,三组之间差异无统计学意义（P〉0.05）.不良事件发生率三组之间无差异.结论 1,25（OH）2D3联合ARB能有效减少DN蛋白尿,其疗效优于单纯使用ARB药物.     

霉酚酸酯及缬沙坦对糖尿病大鼠足细胞的保护机制研究

目的探讨霉酚酸酯、缬沙坦及2者联合应用对糖尿病。肾病（DN）大鼠足细胞损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠行右肾切除后，腹腔注射链脲佐菌素（STZ，65mg／kg）建立糖尿病模型。将实验动物随机分为右。肾切除对照组（NC）、糖尿病组（DM）、霉酚酸酯治疗组（M）、缬沙坦治疗组（V）、缬沙坦和霉酚酸酯联合治疗组（V＋M）。治疗组分别给予霉酚酸酯15mg·kg^-1·d^-1，缬沙坦40mg·kg^-1·d^-1；联合治疗组为上述两组之和。检测各组8周末的左肾质量／体质量比值、尿蛋白量（24h）、血糖（Glu）、Scr。光镜及电镜观察肾组织形态学变化。免疫组化检测肾组织中nephrin、结蛋白（desmin）及单核细胞趋化因子1（MCP-1）蛋白表达。实时PCR测定肾组织中nephrin及MCP-1mRNA表达。结果与NC组相比，DM组大鼠血糖、尿蛋白量及左肾质量／体质量比值均显著上升（P〈0．01）；肾小球硬化指数（GSI）及肾间质损害加重（P〈0．01）；肾组织内MCP-1、desmin蛋白表达均显著上调（P〈0．01）。与DM组比较，M组、V组及V＋M组上述指标除Glu、Scr外，均明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。与NC组（100％）相比，DM组nephrinmRNA表达下调（78％，P〈0.05）；各治疗组nephrinmRNA表达增加，以M组增加最明显（134％，P〈0．01）。与NC组（100％）相比，DM组MCP-1mRNA表达明显上调（251％，P〈0.05）；各治疗组明显降低，以M组最显著（126％，P〈0．01）。nephrinmRNA与MCP-1mRNA表达呈负相关（r=-0，86。P〈0．01）。尿蛋白量（24h）与MCP-1mRNA呈正相关fr=0．82，P〈0．01）；与nephrinmRNA呈负相关（r=-0．78，P〈0．01）。结论霉酚酸酯及缬沙坦均能下调糖尿病大鼠肾组织中desmin及MCP-1基因及蛋白的表达，上调nephrin基因及蛋白表达，降低尿蛋白量，预防肾损伤。联合治疗不优于单一治疗。霉酚酸酯可能通过抗炎性反应减轻足细胞损伤，减少蛋白尿，对早期DN大鼠具有明显的肾保护作用。     

肾茶对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的：观察肾茶对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用STZ注射法制作DN大鼠模型，随机分为正常对照组、糖尿病对照组、肾茶小剂量治疗组（2g／kg）、肾荼大剂量治疗组（8g／kg）。灌胃给药8周后，分别测定血糖、24h尿蛋白排泄率、肾小球滤过率、肾组织脂质过氧化物和超氧化物歧化酶及肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ、FN的表达。所采用的技术包括生化、分光光度法、放射免疫、免疫组化、光学显微镜及电镜超微结构等。结果：肾荼小剂量与大剂量治疗组大鼠的24 h UAER、肾小球滤过率、肾重／体重指数及肾组织MDA均显著低于DM对照组（P＜0．05或P＜0．01）；而组织SOD活性显著高于DM对照组（P＜0．05或P＜0．01）；肾茶8g/kg剂量治疗组大鼠肾皮质TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）；肾茶治疗组大鼠治疗前后血糖比较及与糖尿病对照组比较均无统计学差异（P＞0．05）。结论：肾茶水煎剂对STZ糖尿病大鼠肾脏的保护机制与改善氧化应激、抗炎及抑制系膜细胞增生有关。     

双重阻断肾素-血管紧张素系统对慢性肾脏疾病血压、蛋白尿和肾功能的影响

目的 观察长程应用ACEI联合ARB治疗慢性肾脏疾病的疗效和安全性。 方法 60例慢性肾脏疾病患者随机分为3组：ACEI组、ARB组和联合组，ACEI组接受贝那普利治疗，ARB组接受缬沙坦治疗，联合组接受贝那普利联合缬沙坦治疗。观察治疗后1、3、6、9和12个月的相关临床指标变化，并进行评价。 结果 3 组患者经过12个月治疗后，24 h尿蛋白从(1.08±0.68) g降至(0.27±0.29) g，P < 0.05；收缩压从(129±24) mm Hg降至(116±18) mm Hg(P < 0.05)；肾小球滤过率从(67.5±30.2)ml/min升至(69.3±34.6)ml/min(P > 0.05)；血钾变化不大(P > 0.05)；不良反应轻微。3 组相比，联合组有最强的减少尿蛋白和降低舒张压作用(P < 0.05)，而在肾功能改善、血钾变化及不良反应方面，3 组间差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 长期联合治疗双重阻断RAS系统有更强地降低蛋白尿和舒张压作用，而不良反应轻微。     

心脏死亡器官捐献肾移植101例分析

目的探讨心脏死亡器官捐献（DCD）肾移植的临床效果。方法回顾性分析中山大学附属第一医院东院器官移植三区2011年7月至2013年7月完成的101例DCD肾移植供、受者临床资料。供者60例,男性42例,女性18例,年龄（28±13）岁（3～65岁）;符合DCD标准供者12例,符合DBCD标准供者48例;供者死亡原因为：脑外伤31例,脑血管疾病20例,脑肿瘤5例,溺水2例,一氧化碳中毒1例,窒息1例。受者101例,男性64例,女性37例,年龄（45±12）岁（14～70岁）。分析供肾质量、术后移植肾功能、受者生存率。结果供者初次和末次平均血清肌酐水平分别为（67±13）μmol／L和（121±86）μmol／L,供肾中位热缺血时间16min（11—30min）,中位冷缺血时间6．5h（4-20h）。25例供者的双侧供肾和35例供者的一侧供肾采用uw液静态冷保存（0～4℃）,35例供者的另一侧供肾采用LifePort机械灌注保存,灌注时间（5．6±2．2）h,流量为（99±25）mL／min,阻力系数为（0．29±0．11）mmHg·mL^-1·min^-1（1mmHg=0．133kPa）。受者术后发生原发性移植肾无功能1例,移植肾功能延迟15例,急性排斥反应11例。术后1,12个月移植肾肾小球滤过率（eGFR）分别为（59±16）mL·min^-1·（1．73m^2）^-1和（74±20）mL·min^-1·（1．73m^2）^-1;机械灌注和静态冷保存的移植肾功能无差异。20例供者行供肾病理活检,肾小球硬化比例为（13±7）％;4例供者供肾活检显示肾小球硬化比例〉20％,对应受者术后6个月血清肌酐水平为180～220μmol／L,eGFR为28—32mL·min^-1·（1．73m^2）^-1。结论DCD肾移植术后近期效果良好,是扩大供肾来源的有效途径。     

体外循环患者术后发生急性肾损伤的风险评估

目的 探讨体外循环心脏停搏手术后并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的肾脏危险因素以及不同肾小球滤过率估测值（estimated glomerular filtration rate,eGFR）水平与AKI发生率之间的关系.方法 回顾性分析793例行体外循环心脏手术成人患者的临床资料,分别统计患者术前及术后7d内血肌酐（SCr）值、术后尿量,评价有无AKI的发生.采用回归分析等统计学方法研究SCr、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、血尿、蛋白尿,肾脏影像学异常（包括B超、CT及ECT）等因素与AKI之间的关系.采用简化MDRD公式计算eGFR,探讨不同水平的eGFR与AKI发生率之间的关系.结果 体外循环心脏停搏术后7d内并发AKI者136例（占17.1％00）;术前蛋白尿、肾脏体积缩小或弥漫性改变,肾积水,血肌酐、尿素氮浓度增高,eGFR≤90 ml· min^-1·（1.73 m^2）^-1等因素与AKI的发生明显相关（P＜0.01）;eGFR≤90 ml·min^-1·（1.73 m^2）^-1时,术后AKI发生率升高,且二者之间呈负相关.Logistic回归分析结果显示术前蛋白尿,肾脏体积缩小或弥漫性改变,血肌酐浓度增高为术后并发AKI的独立危险因素.结论 体外循环心脏停搏术前肾脏损伤可导致术后并发AKI,临床工作中必须谨慎评估风险和认真防治.     

右美托咪定对瑞芬太尼致甲状腺手术患者术后痛觉过敏的影响

目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对全麻甲状腺手术后患者机械痛觉阈值的影响,明确Dex是否可以预防瑞芬太尼导致的术后痛觉过敏. 方法 选择择期行甲状腺腺瘤手术患者60例,采用完全随机分组方法随机分为3组（每组20例）：右美托咪定组（HD组）麻醉诱导前10 min,静脉输注Dex1.0 μg/kg,术中维持0.4 μg·kg^-1·h^-1至手术结束前1h停药,瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1,小剂量瑞芬太尼组（LO组）和大剂量瑞芬太尼组（HI组）,分别输注等量的生理盐水代替Dex,术中分别给予瑞芬太尼0.05、0.2 μg·kg^-1·min^-1.使用触觉测量套件测量患者前臂及手术切口周围的机械痛觉阈值,观察患者术前、术后2、4、8、12、24、48 h的机械痛觉阈值,另外观察3组患者术后视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、48 h内的副作用. 结果 机械痛觉阈值用中位数、四分位间距（M±QR）描述,各组的前臂机械痛觉阈值与术前（13±43）比较HI组在术后2、4、8、12、24、48 h的痛觉阈值（10±28）、（11±22）、（8±14）、（6±25）、（8±18）、（8±20）显著下降（P＜0.05）;HD组与术前（10±19）比较,在术后8、12、24、48 h的机械痛觉阈值（16±58）、（22±63）、（30±72）、（20±109）显著升高（P＜0.01）;LO组机械痛觉阈值虽然有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.而HD组与HI组比较,在8、12、24 h处HD组的痛觉阈值（16±58）、（22±63）、（30±72）明显高于HI组（7±14）、（6±25）、（8±18）（P＜0.05）,而HI组与LO组痛觉阈值比较,在术后各点HI组的痛觉阈值显著低于LO组（15±45）、（19±32）、（17±24）、（13±33）、（16±21）、（15±26）（P＜0.01）.切口周围机械痛觉阈值的变化与上述各组间的变化一致.另外,与术前比较术后各点的VAS值显著升高（P=0.004）,但是HD组与HI的VAS值比较则差异无统计学意义. 结论 大剂量瑞芬     

慢性肾脏病患者血浆同型半胱氨酸水平与左心室肥大的关系

目的探讨早期慢性肾脏病（CKD）血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及其与左心室肥大（LVH）的关系。方法64例早期CKD患者分为3组,即A组[eGFR≥90ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]31例;B组[eGFR60～89ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]22例;C组[eGFR30～60ml·min^-1（1．73m^2）^-1]11例。另设同期健康体检者25例为对照组（N组）。采用荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy浓度,心脏超声检测左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）、左心室心肌质量指数（LVMI）。结果①A组血浆Hcy与N组比较无统计学差异（P〉0．05）;B组和C组血浆Hcy显著高于A组和N组（P〈0．01）;C组血浆Hcy显著高于B组（P〈0．01）。CKD组高Hcy（〉12μmol／L）比例为39．06％,是N组的3．26倍。②A组、B组和C组各期左室质量指数（LV—MI）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）均较N组显著增加。③血浆Hcy与LVPWT显著正相关（r=0．400,P=0．000）,与LVMI、LVDd、IVST无相关性。结论早期CKD即出现高Hcy血症,随肾功能进展而加重;血浆Hcy与早期CKD的左心室肥厚有关。     

IgA肾病患者高血压的相关因素分析

目的探讨IgA肾病患者高血压的相关因素。方法经肾脏活体组织检查确诊的IgA肾病患者120例,采用单因素和多因素Logistic回归分析IgA肾病患者高血压发生的相关因素。结果120例IgA肾病患者中伴有高血压患者39例（占32．5％）。单因素分析发现,24h尿蛋白定量≥2．0g、尿素氮（BUN）≥8mmol／L、血肌酐（SCr）≥133μmol／L、肾小球率过滤（GFR）〈60ml·min^-1·（1．73m^2）^-1、高尿酸血症、贫血、肾小球慢性病变指数≥4分、肾间质炎症细胞侵润〉25％、肾小管萎缩和问质纤维化〉25％、肾小动脉管壁增厚、Lee分级Ⅳ～Ⅴ级与IgA肾病患者高血压相关。多因素Logistic回归结果显示,蛋白尿程度、GFR水平为IgA肾病高血压发生的独立危险因素。结论32．5％的IgA肾病患者伴有高血压,蛋白尿程度、GFR水平是高血压的独立危险因素。     

老年患者炎症因子水平与肾性贫血的相关分析

目的 探讨老年患者贫血的发生与炎症因子水平及。肾功能的相关性。方法 选择老年患者（年龄≥60岁）200例为研究对象,另设30例健康体检者为正常对照组。根据血红蛋白水平将200例老年患者分为贫血组和非贫血组;根据估算肾小球滤过率（eGFR）又分为A组[eGFR〉50ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]、B组[eGFR30～50ml min^-1·（1．73m^2）^-1和C组[eGFR〈30mlmin^-1·（1．73m^2）^-1],测定血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果随着肾功能水平减退,贫血患病率逐渐增高,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平亦逐渐增高,但仅hs-CRP组间有显著差异（P〈0．05）;血清hs-CRP、IL-6、TNF-α与血红蛋白均呈负相关（r=-0．271、-0．148、-0．155,P〈0．05）;hs-CRP、TNF-α与eGFR亦呈负相关（r=-0．140、-0．142,P〈0．05）,IL-6与eGFR无相关性。结论老年人肾功能减退时的高贫血患病率与炎症因子参与的致病机制有关;hs-CRP在评价。肾功能减退者的机体炎症状态时优于TNF-α和IL-6。     

血管紧张素Ⅱ输注诱导肾小球ILK表达改变和肾小球损伤

目的观察血管紧张素II（AngII）输注及替米沙坦治疗对大鼠肾小球整合素蛋白激酶（Integrin-linked kinase,ILK）表达的影响,探讨AngII和ILK在肾小球损伤中的作用。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组：A组为对照组,由生理盐水代替AngII;B组用AngII以400ng·kg^-1·min^-1持续输注14d;C组在B组基础上加用替米沙坦30mg·kg^-1·d^-1进行干预。每组6只。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于14d处死动物。心脏采血,检测血肌酐（SCr）;留取肾组织,行PAS染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学法、RT-PCR及Western印迹法检测ILK表达。结果①AngII输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白（P〈0．05）,减轻肾小球系膜区增生（P〈0．01）。②AngⅡ输注14d时,ILK表达显著增加,替米沙坦治疗可显著降低ILK表达（P〈0．05）。结论肾脏ILK表达升高可能是AngII引起肾脏损害的重要机制。     

环孢素A联合激素治疗难治性肾病综合征31例临床疗效观察

目的 探讨环孢素A（cyclosporine-A,CsA）联合激素治疗难治性肾病综合征的临床疗效及安全性.方法 对31例难治性肾病综合征患者使用糖皮质激素联合CsA治疗：CsA起始剂量平均（1.57±0.25）mg·kg^-1 ·d^-1,泼尼松起始剂量平均（0.69±0.20）mg· kg^-1·d^-1,分别测定CsA治疗前及治疗后1、3、6个月患者的24 h尿蛋白定量、肝功能[丙氨酸氨基转移酶（glutamate-pyruvate transaminase,AST）、天冬胺酸氨基转移酶（glutamic oxalacetic transaminase,ALT）、血浆白蛋白（serum albumin,Alb）]、肾功能[血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿酸（uric acid,UA）]、血常规[白细胞（white blood corpuscle,WBC）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、血小板（blood platelet,PLT）]及环孢素血药浓度等指标的变化,并记录不良反应.结果 加用CsA治疗后患者各项指标均较治疗前明显好转,治疗3个月时24 h尿蛋白定量由治疗前的（5.56±2.13）g降至（1.37±1.41） g（P＜0.05）,血浆白蛋白由（24.80±4.69） g/L升至（37.5±5.03） g/L（P＜0.05）,完全缓解9例,部分缓解12例,缓解率67.7％;治疗6个月时24 h尿蛋白定量由治疗前的（5.56±2.13）g降至（0.83±1.21）g（P＜0.05）,血浆白蛋白由（24.80±4.69） g/L升至（41.08±5.64） g/L（P＜0.05）,完全缓解16例,部分缓解11例,无效4例,缓解率87.1％,治疗前后结果差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CsA联合激素治疗可显著减少肾病综合征患者的尿蛋白,且不良反应少,可用于难治性肾病综合征的治疗.     

雷帕免疫抑制方案对肝移植患者术后肾功能的影响

目的评价肝移植术后使用联合雷帕霉素的免疫治疗方案对肾功能不全的肝移植患者肾功能恢复的作用。方法回顾性分析仁济医院2004年10月至2007年1月间实施的27例术前伴有肾功能不全的肝移植患者的临床资料,免疫抑制方案,手术前后各阶段的eGFR评分,排斥反应发生情况,分析其中8例因术后肾功能恢复不佳而早期加用雷帕霉素患者各阶段的肾功能,进行统计学分析。同时统计该期间我中心5例CNIs致肾功能损害患者的临床资料及其使用雷帕霉素后肾功能的变化。结果8例术前合并肾功能不全患者,术后因肾功能恢复不佳,于术后11±6天开始加用雷帕霉素每天2mg,并减少FK506剂量。术后平均服用雷帕霉素160±100天,eGFR由首次服用雷帕霉素时的45.28±11.14改善至81.7±24.42ml·min^-1.（1.73m^2）^-1,存在统计学差异（P=0.0089）。5例CNIs致肾功能不全患者经减少CNIs用量并加用雷帕霉素后,经过66±58天,eGFR由首次服用雷帕霉素时的44.4±9.35改善至80.4±23.5ml·min^-1.（1.73m^2）^-1（P=0.0078）。结论术前肾功能不全患者若术后肾功能恢复不佳,早期加用雷帕霉素并减少FK506用量,降低血FK506药物浓度,有利于患者肾功能的恢复。对于术后CNIs致肾功能损害,加用雷帕霉素并减少CNIs,患者肾功能可逐步改善。     

氯沙坦和阿魏酸哌嗪对老年高血压病患者肾脏保护作用

目的观察氯沙坦和阿魏酸哌嗪对老年高血压病患者肾脏保护作用。方法选择原发性高血压合并估算肾小球滤过率（eGFR）降低的老年患者107例,eGFR15～89ml·min^-1·（1．73m^2）^-1,以苯磺酸左旋氨氯地平片为基础降压药,随机分为氯沙坦组（A组）、阿魏酸哌嗪组（B组）和氯沙坦联合阿魏酸哌嗪组（C组）,观察时间为12个月。比较各组治疗前和治疗后第6、12个月及同一时间点各组间血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、eGFR和肾动脉阻力指数（RI）的差异。结果3组各级肾动脉RI均显著降低。A组SCr显著升高（P〈0．05）,Ccr和eGFR显著降低（P〈0．01和P〈0．05）;B组SCr呈降低趋势,Cer和eGFR有升高趋势;C组各指标无明显变化。结论氯沙坦和阿魏酸哌嗪均有肾脏保护作用;氯沙坦联合阿魏酸哌嗪可减缓Cer和eGFR下降速度,早期降低肾动脉RI,延缓肾损害发展进程。