外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

楔状核内注射纳洛酮对中脑导水管灰质痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电。主要观察中脑楔状核（ＮＣＦ）尾部给予纳洛酮对ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电影响。结果：①ＮＣＦ内微量注入纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能增加ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分阻断吗啡对ＰＡＧ内ＰＥＮ痛放电抑制效应。提示：ＮＣＦ内某些神经元与脑刺激镇痛有关；内源性吗啡可能是ＮＣＦ抗伤害感受作用中的递质或调质。     

伏隔核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

我们已证明,伏隔核可抑制缰核放电,刺激或损毁缰核可改变导水管周围灰质(PAG)自发放电频率。本实验结果表明,电刺激伏隔核可改变PAG内痛兴奋神经元和痛抑制神经元的放电频率,但升高或降低各占半数,并无明显倾向性。损毁缰核后再刺激伏隔核即不引起PAG放电频率的变化。这表明缰核是伏隔核影响PAG放电的必经部位。所以出现这种结果,可能是由于针刺或电刺激伏隔核引起PAG内痛相关神经元放电频率变化的活动非常复杂的结果。     

吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

前列腺素在大鼠糖尿病痛过敏中的作用

用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，观察其痛阈的变化及前列腺素对其痛阈的影响，结果表明，腹腔注射ＳＴＺ后第２周时，糖尿病组大鼠的伤害性爪回缩阈值显著降低，即已产生痛过敏。第５周时组时给两组大鼠腹腔注射消炎痛，糖尿病痛过敏大鼠的ＮＰＷＴ明显升高，而皮内注射外源性ＰＧＥ１、ＰＧＥ２和ＰＧＤ２后，它们使两组大鼠的ＮＰＷＴ均明显降低，上述结果提示ＰＧｓ在大鼠糖尿病痛过敏中起重要作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

楔状核内促甲状腺激素释放激素抗伤害感受机制探讨

目的；探讨楔状核（ＮＣＦ）内促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）抗伤害感受作用的机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法，于延髓中缝大核（ＮＲＭ）内记录痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电，观察中脑导水管灰质（ＰＡＧ）内注射纳络酮对ＮＣＦ内注射ＴＲＨ对ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放电影响。     

麻醉药品对束旁核、尾状核痛反应神经元放电的影响

目的：以麻醉前的放电活动为基础,腹腔注射麻醉药品后神经元放电活动的净增（或抑制）百分率为观察对象,研究乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元放电活动的影响。方法：用体重为180g～250g的Wistar大鼠46只,给不同剂量的麻醉药品乌拉坦进行浅麻醉,以电脉冲刺激坐骨神经为伤害性刺激,经玻璃微电极引导束旁核和尾状核中痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）的基础放电和诱发放电频率。结果：a）50mg／kg乌拉坦加5mg／kg氯醛糖能使PEN和PIN的基础放电、诱发放电频率降低,潜伏期延长,诱发放电持续时程缩短。b）500mg／kg乌拉坦能使PEN和PIN的对应指标发生显著变化,且与注药前有显著差异。结论：乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元的放电活动有不同程度的抑制作用。     

经皮神经电刺激疗法镇痛的作用途径探讨

以辐射热甩尾法测痛、２％盐酸普鲁卡因皮麻、中脑导水管周围灰质背侧部（Ｄ－ＰＡＧ）局灶损毁及纳洛酮阻断等手段,观察了大鼠“足三里”穴经皮神经电刺激（ＴＥＮＳ）后,大鼠痛阀的变化。结果发现：刺激点皮肤局麻后,ＴＥＮＳ刺激仍然具有镇痛作用,但其后效应消失。纳洛酮腹腔注射和Ｄ－ＰＡＧ核闭损毁能完全阻ＴＥＮＳ的镇痛效应,说明经皮神经电刺激疗法具有与电针相似的作用途径和中枢递质参与,刺激时所出现的后效应与皮肤     

阻断缰核对伏核注射TRH抑制丘脑束旁核痛放电的影响

用细胞外记录神经元单位放电和核团微量注射法,观察了阻断缰核对伏核注射促甲状腺素释放激素(TRH)抑制大鼠丘脑束旁核痛兴奋性神经元(PEN)痛放电的影响。结果表明,向缰核分别预先注射2％利多卡因(0.5μl)、氟哌啶醇(2.5μg/μl)均可明显减弱伏核注射TRH对束旁核PEN痛放电的抑制作用。而在缰核内分别预先注射纳洛酮(5μg/μl)、阿托品(10μg/μl)则不影响伏核注射TRH抑制束旁核PEN痛放电的作用。以上结果提示,缰核是伏核下行性抑制的一个中继站,TRH在伏核的抗伤害性感受作用可能下行通过缰核内的多巴胺能神经元完成。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

化学性交感神经切断术在大鼠糖尿病痛过程中的作用

观察了交感传出在大鼠糖尿病痛过敏中的作用。先给大鼠腹腔注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁交感节后神经元（ＳＰＧＮｓ）末梢后，再给予链脲佐菌素（ＳＴＺ）建立６－ＯＨＤＡ糖尿病大鼠模型。在连续６周的观察中，发现这组大鼠行为上没有反常表现，它们的伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）也没有显著变化，而糖尿病组大鼠在腹腔注射ＳＴＺ后，在行为上出现反常表现，实验至第１周时，ＴＦＬ显著缩短，     

氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响

目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.     

隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响

目的：探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２．５,Ｌ３－６,Ｈ６－９处引导神经元自发放电;在Ａ３Ｒ１Ｈ２（外侧隔核）处插入钨比有,人和刺激隔核用;在Ａ２Ｒ１Ｈ２及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）Ｐ９．５Ｒ１Ｈ１．５）处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导８５个     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的：研究大鼠中央杏仁核（ACE）在痛觉调制中的作用。方法：用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，采用细胞外记录法，通过玻璃微电极引导神经元放电。结果：（1）ACE中存在痛反应神经元；（2）痛反应神经元在ACE中呈不规则分布；（3）伤害性刺激使痛兴奋神经元（PEN）诱发放电频率增加，使痛抑制神经元（PIN）诱发放电频率降低，并出现完全抑制时程，两类神经元相互配合活动；（4）腹腔注射吗啡（10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：中央杏仁核参与痛觉信息的调制，是中枢神经系统控制的处理痛觉信息的一个重要组成部分。     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

缰核对导水管周围灰质内痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动明显影响针刺镇痛效应。中脑导水管周围灰质(FAG)与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系。本工作观察了大鼠缰核和PAG间的机能联系。实验证明,刺激缰核引起PAG内痛兴奋神经元兴奋(25/46)、和抑制(18/46),引起PAG内痛抑制神经元兴奋(25/47)和抑制(21/47)。放电频串变化无明显倾向性。但损毁一侧缰核后PAG的自发放电活动的变化表明缰核对PAG有持续性的影响。     

α 受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用

目的：研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）（0．5μg／0．5μ1）可使痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论：大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。