高血压病患者红细胞变形性及ATP酶活性的研究

目的：探讨高血压病患者红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,方法：采用粘度法,[化学比色法测定了20例正常人及30例高血压病患者的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果：高血压病组与正常对照组比较,DI值显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关。结论：高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。     

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

高血压病红细胞ATP酶活性和离子浓度的改变及其药物干预的影响

观察59例高血压病（EH）患者红细胞ATP酶活性和细胞内离于浓度以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化，结果：EH患者Na －K －ATP酶、Ca2 －Mg2 －ATP酶活性显著低于正常人，细胞Na 和Ca2 浓度显著升高，Mg2 －ATP酶活性无显著差异，且平均动脉压与Ca2 －Mg2 －ATP酶活性和细胞Ca2 浓度呈显著相关性。降压治疗后，尼群地平组Na －K －ATP酶和Ca2 －Mg2 －ATP酶显著升高，细胞Na 和Ca2 浓度显著降低；卡托普利组Ca2 －Mg2 -ATP酶和细胞Ca2 浓度亦分别显著升高与降低。结果表明EH患者存在细胞钠和钙离子转运障碍，ATP酶活性受抑制可能是发病的重要环节，两种降压药至少在一定程度上对离子转运系统有影响。     

高血压病的胰岛素抵抗、脂质及红细胞膜ATP酶活性变化规律

对９２例高血压病人的研究发现：高血压病人的胰岛素抵抗等在高血压不同分期，肥胖与否等方面存在明显差异。且其抵抗程度与严重程度有关。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

不同年龄组人红细胞内ATP含量

本文用萤光素－萤光素酶生物发光法测定了不同年龄组人红细胞内ＡＴＰ含量，发现老年组和脐血组红细胞内ＡＴＰ含量分别为１．５５±０．２８ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ和１．５６±０．２５ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ，中年组和青年组红细胞内ＡＴＰ含量分别为１．４５±０．１２ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ和１．４２±０．１２ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ，老年组和脐血组红细胞内ＡＴＰ含量明显高于中青年组。     

慢性肾衰患者红细胞膜ATP酶活性及离子浓度的变化

采用德国BrainScanX－刀治疗脑转移治病人43例．经过6～12个月的随访，结果表明，X－刀治疗脑转移瘤的效果理想，肿瘤生长局部控制率达95．34％，81．40％肿瘤于3～6个月内消失或明显缩小，6个月以上生存率达77．14％，无明显并发症．总结了适应症的选择，影像学要求，治疗计划的设计和优化，疗效判断标准以及并发症的防治等方面的经验和体会．     

冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化

观察２１例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶及红细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）的变化。发现冠心病组ＴＧ,ＴＣ,ＬＤＬＣ及红细胞内［Ｃａ２＋］高于对照组;而血浆ＨＤＬＣ,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性低于后者;Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶无变化;Ｎａ２＋Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋ＡＴＰ酶分别与血浆ＴＧ,ＴＣ和ＬＤＬＣ呈负相关,与血浆ＨＤＬＣ呈正相关。根据测定结果,对其发病机制进行了讨论     

硫酸镁治疗妊娠高血压综合征时红细胞膜三磷酸腺苷酶及红细胞内离…

对硫酸镁治疗妊娠高血压综合征（妊高征）时红细胞膜三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅｓ）和红细胞内离子变化进行对比研究。结果妊高征患者Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力无明显改变；妊高征者红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋明显高于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ＾２＋明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｋ＾＋无明显变化。妊高征者静脉持续滴注２５％硫     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

原发性高血压患者血清sCD40L水平与尿微量白蛋白的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清sCD40L水平与尿微量白蛋白（MAU）的关系。方法将EH患者95例按尿微量白蛋白含量分为MAU组和尿正常白蛋白（NMAU）组,将二组患者血清sCD40L水平与MAU进行比较并与对照组对比分析。结果 EH二组血清sCD40L水平显著高于对照组（P〈0.05）;EH二组血清sCD40L水平比较：MAU组高于NMAU组（P〈0.01）;EH二组尿白蛋白排泄量（UAE）比较：MAU组高于NMAU组（P〈0.01）;EH二组血清sCD40L水平与收缩压、舒张压呈正相关;MAU组血清sCD40L水平与UAE正相关。结论 CD40-CD40L系统参与EH的发病过程;EH患者早期肾损害与sCD40L密切相关。     

不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

高血压病患者红细胞与血浆锌铜含量的测定

测得的30例高血压病患者的红细胞锌(Zn)含量与锌/铜值(Zn/Cu)明显升高;其中10例近期内未服用降压药物者上述测定结果更显著高于20例持续服用降压药物的患者。但患者的红细胞铜及血浆Zn、Cu含量及Zn/Cu值均与正常对照组无明显差异。     

高血压病患者血浆中脑利钠肽水平与不同左室构型的相关性研究

目的：分析心脏功能代偿期的高血压病患者不同心脏构型之间的血浆中脑利钠肽(BNP)水平差异，以探讨左室重构可能的机制。方法：心脏收缩功能正常的高血压病患者166例，血压正常对照组87例，应用彩色多普勒超声诊断仪，按Ganau分类法，将高血压病患者组的左心室重构分为正常型、向心性重构型、向心性肥厚型、离心性肥厚型4种构型。对比血浆BNP水平。结果：总体上高血压病组BNP水平高于对照组，按心脏重构分组后，以向心性肥厚组BNP水平升高最显著，向心性构型组和离心性肥厚组次之，而正常构型组虽高于对照组，但差别不明显。结论：尽管高血压病患者尚未出现心功能失代偿，但BNP水平有升高；在不同左心室构型之间，BNP水平不同，提示BNP可能参与了高血压左心室的重构。     

肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤细胞活性的关系

①目的　探讨恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤 (NK)细胞活性的关系。②方法　选择原发性肺癌、卵巢癌及白血病病人各 2 0例为研究对象 ,以 2 0名健康人为正常对照 ,采用免疫黏附法测定红细胞黏附肿瘤细胞的能力 ,采用MTT法测定NK细胞活性。③结果　恶性肿瘤病人红细胞黏附肿瘤细胞的能力和NK细胞活性明显低于正常对照组 (F =9.2 9、12 .85 ,q =5 .15～ 7.86 ,P <0 .0 1) ;正常人红细胞胞质液可以显著提高自身及病人NK细胞活性 (F =4 .32～ 5 .89,q =3.96～ 4 .4 9,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　红细胞免疫功能与NK细胞活性密切相关。     

高血压病患者不同左心室功能状态与血浆脑利钠肽水平的相关性研究

目的:探讨高血压病患者脑利钠肽(BNP)水平与不同左心室功能的相关性.方法:高血压病患者206例,根据心功能情况分为心功能正常、舒张功能不全和收缩功能不全三组,并以87例正常体检者为对照组,对比血浆BNP水平.结果:高血压病患者根据心功能情况分组后,各组间血压水平无差异,与正常对照组间年龄、性别比差异无统计学意义(P>0.05);对照组、心功能正常组和舒张功能不全组之间EF值、左室舒张末内径无差异;BNP水平与对照组相比较,心功能正常组、舒张功能不全组和收缩功能不全组呈逐步升高,以收缩功能不全组最显著(P<0.001);收缩功能不全组BNP水平明显高于舒张功能不全组(P<0.01).结论:BNP可较好地反映高血压病患者左心室功能变化情况,在舒张功能出现时已有明显升高,左心室收缩功能不全时,升高最显著.对BNP水平的检测,可准确地对高血压病患者心脏功能状况进行判断和指导治疗.