乳腺癌中PHF2的表达及其临床意义

目的探讨PHF2在乳腺癌细胞和组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系。方法采用q RT-PCR法检测乳腺癌及正常乳腺上皮细胞株(n=7)及配对的癌旁组织(n=30)中PHF2 m RNA的表达水平;应用Western blot法检测乳腺癌细胞株中PHF2蛋白的表达水平,免疫组化法检测乳腺癌组织(n=50)和癌旁组织(n=15)中PHF2蛋白的表达,分析PHF2表达与乳腺癌临床病理特征的关系及预后的关系。结果与正常人乳腺上皮细胞相比,PHF2 m RNA和蛋白在乳腺癌细胞株中表达下调(P0.01);与癌旁组织相比,PHF2 m RNA在90%(27/30)的乳腺癌组织中表达下调(P0.05);免疫组化结果显示:在70%(35/50)的乳腺癌组织中PHF2蛋白表达下调(P0.05);PHF2表达下调与乳腺癌患者的淋巴结转移、ER阴性及预后密切相关(P0.05)。结论 PHF2在乳腺癌中表达下调,可以作为乳腺癌预后判断的指标之一,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

凋亡调节蛋白Bcl-2、p53和Caspase-3在乳腺癌组织中的表达及其相互关系

目的通过观察人乳腺癌组织中凋亡调节蛋白p53、bcl-2和caspase-3表达,探讨bcl-2、p53和caspase-3在乳腺癌发生、发展过程中的作用及其相互关系,为乳腺癌的生物治疗提供实验依据。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法和图像分析技术对21例乳腺癌标本进行检测。结果乳腺癌组织中bcl-2蛋白阳性表达率(52.4%,11/21)明显高于相对正常乳腺组织(19.0%,4/21);乳腺癌组织中p53蛋白阳性表达率(57.1%,12/21)也明显高于相对正常乳腺组织(0%);而乳腺癌组织中caspase-3蛋白阳性表达率(38.0%,8/21)明显低于相对正常乳腺组织(76.1%,16/21)。结论p53、bcl-2和caspase-3蛋白在乳腺癌发生、发展过程中发挥着既独立又协同的作用。     

神经鞘磷脂酶在人乳腺癌组织中的表达

目的通过观察人乳腺癌组织中神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2的表达,探讨SMS1和SMS2与乳腺癌发生、发展的关系。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织,用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测20例乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织中SMS1和SMS2的表达水平,并用Image-proplus6.0图像分析系统对实验结果进行分析。结果免疫组化结果显示,乳腺癌组织中SMS1阳性表达强度(MOD:0.34±0.012)明显高于对应癌旁乳腺组织(MOD:0.150±0.021),乳腺癌组织中SMS1阳性表达的细胞数量(SD:19.63±2.41)明显多于对应癌旁乳腺组织(SD:6.32±4.13),P值均0.05;乳腺癌组织中SMS2阳性表达强度(MOD:0.401±0.013)明显高于对应癌旁乳腺组织(MOD:0.175±0.011),乳腺癌组织中SMS2阳性表达的细胞数量(SD:21.45±6.11)明显多于对应癌旁乳腺组织(SD:5.39±1.30),P值均0.05;免疫印迹法检测结果显示,乳腺癌组织中SMS1和SMS2蛋白表达水平均明显高于对应癌旁乳腺组织(P0.05)。结论 SMS1和SMS2在乳腺癌组织中高表达,可能与乳腺癌的发生、发展有关。     

乳腺癌组织中STING蛋白的表达及其临床意义

目的探讨干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon,STING)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例乳腺癌及其癌旁正常组织中STING蛋白的表达,分析STING蛋白表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果STING蛋白在乳腺癌组织的阳性率(23.8%,10/42)低于癌旁正常组织(52.4%,22/42)(χ^2=7.269,P<0.05),其表达与患者的HER-2阳性率、Lumina分型相关(χ^2=8.839,P<0.05)。STING蛋白低表达是乳腺癌患者术后复发的危险因素之一(OR=7.472,95%CI:1.279~43.637,P=0.026)。结论乳腺癌组织中STING蛋白表达降低,与乳腺癌预后相关,可能参与乳腺癌的发生、发展,有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

Snail和E-cadherin在人乳腺癌的表达及临床意义

目的探讨Snail和E-cadherin在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测199例乳腺癌组织和60例乳腺腺瘤组织中的Snail和E-cadherin蛋白的表达,分析其表达与临床病理参数及预后的相关性,并分析二者表达的相关性。同时采用Real-time PCR法检测20例乳腺癌组织和20例乳腺腺瘤组织中Snail和E-cadherin mRNA的表达,并分析二者表达的相关性。结果 Snail在乳腺癌组织中的表达水平明显高于乳腺腺瘤组织,E-cadherin在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺腺瘤组织(0.05)。Snail的表达与乳腺癌组织学分级、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移密切相关(0.05);E-cadherin的表达与乳腺癌组织学分级和淋巴结转移密切相关(0.05)。Snail高表达的患者预后明显差于低表达的患者(0.05);而E-cadherin高表达的患者预后明显优于低表达的患者(0.05)。乳腺癌组织中Snail和E-cadherin表达具有显著负相关(0.05)。结论乳腺癌组织中Snail和E-cadherin表达呈负相关,与组织学分级等临床病理参数密切相关。     

乳腺癌组织中FOXC1与FOXCUT的表达及意义

目的探讨转录因子叉头框蛋白C1(FOXC1)及FOXC1基因启动子上游转录体(FOXCUT)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法采用Western blot和免疫组化SP法检测65例乳腺癌组织中FOXC1蛋白的表达;采用Real-time PCR法检测FOXC1和FOXCUT mRNA在乳腺癌组织中的表达,并分析两者mRNA表达的相关性。结果 Western blot和免疫组化染色结果均显示,FOXC1蛋白在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织中的表达(P0.01);Real-time PCR结果显示,与癌旁组织相比,乳腺癌组织中FOXC1 mRNA(5.211±1.555,中位数5.24,95%CI为4.82～5.59)和FOXCUT mRNA(4.339±0.799,中位数4.17,95%CI为4.14～4.53)表达量显著上升。相关性分析结果显示,FOXC1与FOXCUT在乳腺癌组织中的表达呈正相关性(r=0.500,P0.001)。结论乳腺癌组织中FOXC1和FOXCUT的表达高于癌旁组织,FOXC1与FOXCUT在乳腺癌组织中表达趋势具有相关性,两者可能以基因对形式的发挥功能。     

Fas/FasL和Bcl-2在人乳腺癌组织中的表达及其与浸润淋巴细胞的关系

目的通过观察乳腺癌组织中凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl-2的表达及其与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的关系,探讨Fas、FasL、Bcl-2与乳腺癌发生、发展的关系,为乳腺癌的生物治疗提供实验依据。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织。用免疫组织化学方法和图像分析技术对21例乳腺癌标本进行检测。结果乳腺癌组织中Fas的阳性表达率明显低于相对正常乳腺组织(P<0.05),且淋巴细胞浸润性乳腺癌组织中Fas的阳性表达明显低于非浸润性乳腺癌组织(P<0.05);乳腺癌组织中FasL、Bcl-2的阳性表达率明显高于相对正常乳腺组织(P<0.05),且淋巴细胞浸润性乳腺癌组织明显高于非淋巴细胞浸润性乳腺癌组织(P<0.05);乳腺癌组织中Fas阳性淋巴细胞的数量与相对正常乳腺组织相比明显增多(P<0.05);乳腺癌组织Bcl-2阳性淋巴细胞的数量与相对正常乳腺组织相比明显减少(P<0.05)。结论①乳腺癌组织中Fas表达下调和FasL的过度表达,逃避了免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,从而导致肿瘤的生长;②乳腺癌组织中癌基因Bcl-2过度表达及Bcl-2阳性淋巴细胞的低表达,使肿瘤抗凋亡机制过度激活,肿瘤细胞对Fas/FasL易感性较淋巴细胞相对低,导致TIL死亡,而不是肿瘤细胞死亡。     

乳腺癌化疗耐药与MTDH过表达的关系及机制分析

目的探讨MTDH基因过表达对乳腺癌化疗耐药的影响及其机制。方法采用免疫组化SP法检测89例乳腺癌及癌旁组织中MTDH的表达及P-gp在乳腺癌组织中的表达。通过慢病毒感染使MCF-7乳腺癌细胞系过表达MTDH,采用CCK-8法检测MTDH过表达对乳腺癌细胞化疗耐药的影响。采用Western blot法检测MTDH过表达对乳腺癌细胞P-gp、β-catenin表达及AKT和GSK-3β磷酸化的影响。结果 MTDH在癌旁组织和乳腺癌组织中的高表达率分别为25.8%(23/89)和97.8%(87/89),MTDH在乳腺癌中的表达明显高于癌旁组织(P0.01);P-gp在乳腺癌组织中的高表达率为68.5%(61/89),乳腺癌中MTDH与P-gp表达呈显著正相关(r_s=0.568,P0.01)。在MCF-7乳腺癌细胞系中过表达MTDH,明显提高了MCF-7细胞对紫杉醇和阿霉素的耐受性,增加了P-gp和β-catenin蛋白表达水平,并且升高了p-AKT(Ser473)和p-GSK-3β(Ser9)的磷酸化水平(P0.05)。结论 MTDH过表达与乳腺癌的化疗耐药密切相关,MTDH过表达引起的P-gp过表达和Wnt/β-catenin信号通路活化,可能与乳腺癌化疗耐药有关。     

吲哚胺2,3-双加氧酶参与乳腺癌患者免疫耐受的研究

目的:研究吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)在乳腺癌组织和引流淋巴结中的表达及调节性T细胞在相应组织内的分布,探讨IDO在乳腺癌免疫耐受中的作用机制.方法:收集26例乳腺癌患者的癌组织、癌旁正常乳腺、引流淋巴结和10例乳腺良性病变组织,用RT-PCR法检测IDO mRNA表达,用免疫组织化学法检测IDO和Foxp3蛋白表达.结果:乳腺癌引流淋巴结中IDO mRNA表达水平及IDO表达阳性指数[(19.59±7.65)%]高于原发乳腺癌组织[IDO表达阳性指数(13.16±7.82)%](P<0.05),乳腺癌组织中IDO mRNA表达水平及IDO表达阳性指数高于乳腺良性病变组织[IDO表达阳性指数(3.24±1.30)%]和癌旁正常乳腺组织[IDO阳性细胞指数(2.70±1.53)%](P均<0.05).乳腺癌组织中IDO表达水平与肿瘤临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05).乳腺癌引流淋巴结中Foxp3阳性细胞指数[(6.13±2.31)%]高于乳腺原发癌[(3.50±1.04)%],乳腺癌组织中Foxp3阳性细胞指数高于乳腺良性病变[(0.71±0.42)%]和癌旁正常乳腺组织[(0.55±0.34)%](P均<0.05).乳腺癌和引流淋巴结中IDO的表达水平与Treg细胞的分布间均正性相关(r~2=0.449,r~2=0.454,P均<0.05).结论:IDO在乳腺癌细胞中表达增高,并伴随乳腺癌和引流淋巴结中Treg细胞比例升高,提示IDO表达增高有可能通过募集Treg细胞参与肿瘤和引流淋巴结内的免疫耐受.     

乳腺癌miRNAs表达谱的检测

目的检测人乳腺癌石蜡组织及人乳腺癌细胞株中miRNAs的表达情况,初步筛选人乳腺癌miRNAs表达谱。方法(1)应用组织微阵列平台,采用原位分子杂交技术对91例人乳腺癌和26例癌旁乳腺组织标本42种miRNA进行检测;(2)培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞株HBL-100,分别抽提细胞总RNA,分离小分子RNA,荧光标记后与miRNAs微阵列杂交,通过芯片扫描和数据分析,获得人乳腺癌miRNAs表达谱。结果(1)与癌旁乳腺组织相比,14种miR-NAs在乳腺癌组织中的表达发生了显著变化(P0.05),其中9种表达上调,5种表达下调。(2)利用miRNAs微阵列,筛选获得71种与人乳腺癌相关miRNAs,与正常乳腺上皮细胞相比,34种miRNAs表达上调,37种表达下调。结论筛选出与乳腺癌相关的差异表达miRNAs,为进一步研究其在乳腺癌中的作用奠定基础。     

Snail在乳腺癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的研究Snail蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨Snail蛋白及其调控的上皮-间质转化(EMT)与乳腺癌恶性生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测20例正常乳腺组织、60例乳腺癌组织(非特殊性浸润性导管癌)及其中20例乳腺癌癌旁组织中Snail蛋白、上皮标记物E-cadherin蛋白、间质标记物Vimentin蛋白的表达;分析乳腺癌组织中3种蛋白表达强度的相关性,以及Snail蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移的关系。结果①在正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织、乳腺癌组织中,Snail蛋白表达逐渐递增,其阳性率分别为0、30%、53.3%;Vimentin蛋白表达亦逐渐递增,其阳性率分别为0、40%、63.3%;E-cadherin蛋白表达则逐渐减少,其阳性率分别为100%、75%、56.7%;正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织与乳腺癌组织间3种蛋白的表达差异均具有统计学意义(均P0.05)。②Snail蛋白表达与Vimentin蛋白表达呈显著正相关(r=0.536、P=0.000);Snail蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.413、P=0.001);3种组织中,E-cadherin和Vimentin蛋白两者的表达差异呈显著负相关(r=-0.526、P=0.000)。③Snail蛋白的表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移呈正相关,差异有统计学意义(r=0.600、P=0.000)。结论锌指转录因子Snail可能通过参与调控EMT过程从而在乳腺癌的发生和侵袭过程中发挥重要作用,并推动乳腺癌的远处淋巴结转移。     

Yes相关蛋白1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨yes相关蛋白1(YAP1)在正常乳腺组织及乳腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测133例乳腺浸润性导管癌,37例乳腺导管原位癌及47例癌旁组织中YAP1的表达。结果 (1)YAP1在乳腺癌旁组织中的阳性率(81%)明显高于乳腺癌组织中的阳性率(46%)(P0.05);(2)YAP1在乳腺导管原位癌中的阳性率为43%,与乳腺浸润性导管癌之间的差异无统计学意义(P=0.925);(3)YAP1阳性表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移转移无关,而与乳腺癌的分子分型有关(P0.05)。结论在乳腺癌中YAP1可能作为抑癌基因发挥作用,YAP1的表达对乳腺癌的治疗有一定意义。     

乳腺癌中转录因子DLX4与EMT相关蛋白的表达及意义

目的 探讨转录因子DLX4与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白在乳腺癌组织和乳腺细胞系中的表达及其相关性。方法 收集100例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组化SP法和Western blot法检测乳腺癌组织和乳腺细胞系中DLX4与EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin的表达,并分析三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 乳腺癌组织中DLX4和vimentin阳性率(68.0%和53.0%)显著高于癌旁组织(22.0%和28.0%)(P0.05),乳腺癌组织中E-cadherin阳性率(32.0%)显著低于癌旁组织(76.0%)(P0.05)。Western blot法检测结果显示,在高侵袭性乳腺癌细胞系中DLX4、vimentin均呈高表达,E-cadherin呈低表达;DLX4、E-cadherin及vimentin的表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中DLX4与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.505,P=0.000),DLX4与vimentin表达呈正相关(r_s=0.165,P=0.016)。结论 乳腺癌中转录因子DLX4与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关,可能存在调控关系,从而促进乳腺癌的局部侵袭和远处转移。     

CCR7和VEGF-C蛋白与乳腺癌预后之间的关系

目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在乳腺癌组织中的表达水平,并分析二者与乳腺癌预后的关系。方法:采用免疫组织化学技术,联合检测CCR7和VEGF-C蛋白分别在乳腺癌组织及正常乳腺组织中的表达差异情况,并分析二者与乳腺癌各相关临床病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法来评估CCR7及VEGF-C蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。结果:CCR7蛋白在乳腺癌组织(68%)中的阳性表达率高于正常乳腺组织(30%),差异有统计学显著性(P0.01);而VEGF-C蛋白在乳腺癌组织(71%)中的阳性表达率也明显高于正常乳腺组织(24%),差异也有统计学显著性(P0.01)。且在乳腺癌组织中,CCR7与VEGF-C蛋白的表达呈正相关关系(r=0.613,P0.01)。CCR7和VEGF-C蛋白的高表达均与淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),而与年龄、肿瘤大小、雌激素受体和孕激素受体均无关。CCR7及VEGFC蛋白阳性表达者的生存期低于阴性表达者,两组比较差异有统计学显著性(P0.05)。结论:CCR7与VEGF-C的异常高表达可能与乳腺癌预后关系密切,二者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。     

原发性乳腺癌组织中KLK6蛋白和mRNA的表达及其临床病理学意义

目的:探讨KLK6蛋白及其mRNA在原发性乳腺癌组织中的表达和临床意义.方法:随机选取原发性乳腺癌患者88例并收集其术后标本, 采用SABC免疫组化方法和RT-PCR技术, 检测乳腺癌组织和正常乳腺组织中KLK6蛋白及其mRNA的表达.并分析其与原发性乳腺癌组织临床病理学特征之间的关系.结果:KLK6蛋白在原发性乳腺癌组织中的阳性表达率为78.40% (69/88), 并与癌组织的临床病理学特征有关;发生淋巴结转移及ER( )的癌组织中KLK6蛋白的阳性表达率明显低于未转移组(P<0.05)及ER(-)组(P<0.05).KLK6 mRNA在原发性乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.01);但发生淋巴结转移的癌组织中, KLK6 mRNA的表达水平明显低于未转移组(P<0.05);ER 组亦低于ER(-)组(P<0.05).KLK6蛋白及其mRNA的表达与乳腺癌相关基因CerbB-2 的表达无相关性(P>0.05) .结论:KLK6蛋白及其mRNA的异常表达可能与原发性乳腺癌的发生、浸润、转移有关, 可以作为一个肿瘤标志物在临床中应用.     

乳腺癌组织中CBX8的表达及临床意义

目的探讨CBX8在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测128例原发性乳腺癌组织中CBX8的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征和患者生存的关系。结果 CBX8在乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织中的高表达率分别为50.0%(64/128)和24.2%(31/128),差异有统计学意义(χ~2=18.227,P0.001);其表达与肿瘤分期(P0.001)和脉管内癌栓(P=0.014)有关;Kaplan-Meier生存分析表明,CBX8高表达乳腺癌患者有更短的无瘤生存期及总生存期(P=0.022,P=0.014);Cox回归分析表明,CBX8是影响乳腺癌患者无瘤生存期的独立因素(HR=4.832;95%CI:1.058～22.066,P=0.042)。结论 CBX8蛋白在乳腺癌组织中高表达预示乳腺癌患者预后较差。     

MEN1缺失通过诱导DNA损伤累积抑制乳腺癌细胞的恶性表型

目的:探讨多发性内分泌肿瘤1型综合征(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)编码基因MEN1在乳腺癌细胞恶性表型调控中的作用及分子机制.方法:TCGA数据库分析乳腺癌组织(n=1097)和正常乳腺组织(n=114)中MEN1基因的mRNA表达水平;收集临床乳腺癌组织标本(n=...     

主要组织相容性复合体在人乳腺癌组织的表达

目的通过观察主要组织相容性复合体(MHC)在乳腺癌组织的表达,探讨MHC与乳腺癌发生发展的关系,为临床进行乳腺癌的生物治疗提供实验依据。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法和图像分析技术,观察人白细胞抗原(HLA-DR)阳性细胞、CD4+T细胞和TCD8+T细胞在不同乳腺组织中的表达。结果在乳腺癌组织中HLA-DR阳性细胞平均光密度值和面数密度明显高于正常乳腺组织(P<0.05);CD4+T和TCD8+T细胞阳性细胞面数密度与正常乳腺组织相比明显减少(P<0.05),且CD4+T细胞多分布在HLA-DR阳性细胞附近。结论人乳腺癌局部微环境中HLA-DR阳性细胞数多于正常乳腺组织,CD4+T和TCD8+T在人乳腺癌组织低于乳腺正常组织。     

乳腺癌组织中长链非编码RNA-00707的表达及与分子病理分型的相关性

目的探讨长链非编码RNA-00707(long-chain non-coding RNA-00707, Linc00707)在乳腺癌组织中定性与定量表达,及其与乳腺癌分子病理分型的相关性。方法建立人源脂肪间充质干细胞与人乳腺癌MCF7细胞间接共培养体系,采用LncRNAs芯片技术获得Linc00707,应用RNAscope技术检测136例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Linc00707的表达;观察mRNA在癌细胞中的表达定位及按照mRNA表达量等级的判读结果,分析Linc00707表达与乳腺癌分子病理分型的相关性。结果 136例乳腺癌组织中121例Linc00707阳性,呈细胞核及细胞质内点簇状棕色颗粒分布,乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Linc00707的阳性率分别为89%(121/136)、3.8%(3/78),Linc00707阳性定量评分1分占9.1%(11/121),2分占30.6%(37/121),3分占40.4%(49/121),4分占19.8%(24/121)。Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、基底样型乳腺癌中Linc00707的阳性率分别为52.6%(10/19)、98.1%(51/52)、94.9%(37/39)、88.5%(23/26)。Linc00707在乳腺癌组织中的阳性率高于癌旁正常乳腺组织,定量评分高评分(2、3、4分)组的阳性率高于低评分(1分)组,Luminal B型、HER-2过表达型、基底样型乳腺癌中的Linc00707阳性率高于Luminal A型乳腺癌。结论 Linc00707可以促进乳腺癌的发生、发展,对乳腺癌的恶性程度评估有一定的临床意义及成为乳腺癌标志物具有潜在应用价值。     

酪氨酸磺基转移酶1在luminal B型晚期乳腺癌侵袭和转移中作用

目的研究酪氨酸磺基转移酶1(TPST1)在luminal B型晚期乳腺癌侵袭和转移中的作用。方法收集luminal B型晚期乳腺癌女性患者组织标本169例(含癌组织和对应癌旁正常组织),平均年龄55.2岁。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测luminal B型晚期乳腺癌组织及其对应癌旁正常组织中TPST1的表达量,分析表达量与乳腺癌患者临床特征之间的关系。通过过表达TPST1的表达后检测乳腺癌细胞系增殖、转移和侵袭能力的改变。结果 TPST1在luminal B型晚期乳腺癌组织中表达量高于对应癌旁正常组织(t=2.376,P=0.018 6);其高表达与患者年龄(χ~2=3.903,P=0.048)、吸烟(χ~2=8.601,P=0.003)、饮酒(χ~2=4.099,P=0.043)、临床分期(χ~2=8.512,P=0.004)、淋巴结转移(χ~2=16.205,P 0.001)、远端转移(χ~2=6.139,P=0.013)、HER-2(χ~2=4.797,P=0.029)相关;能够缩短患者生存期(χ~2=6.737,P 0.001);过表达TPST1基因后能够促进TPST1蛋白质表达(F=92.84,P 0.001);过表达TPST1后能够促进乳腺癌细胞系增殖(P均0.05)、迁移(F=14.11,P=0.001)和侵袭(F=36.95,P 0.001)。结论 TPST1在luminal B型晚期乳腺癌中高表达,且能够缩短患者生存期,促进乳腺癌细胞增殖、转移和侵袭。