妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1的表达及意义

目的：研究血管细胞粘附分子VCAM-1在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘组织中的表达．以探讨其在PIH发生发展中的作用。方法：应用免疫组化Envision法检测了32例PIH患者及38例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达。结果：VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞；PIH患者胎盘滋养叶细胞表达率为18．75％，低于正常妊娠晚期的63．16％。而血管内皮细胞表达率为43．75％，高于正常妊娠晚期的26．32％。结论：PIH患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM的表达可能与PIH发生发展有关。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中的表达.方法采用免疫组织化学方法,检测25例正常妊娠胎盘(对照组)和25例ICP胎盘(ICP组)中VEGF的水平.结果 VEGF在正常妊娠胎盘和ICP胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质.在ICP组VEGF为轻度表达占76%,中度表达占24%,无重度表达;而在对照组VEGF轻度表达占24%,中度表达占44%,重度表达占32%.ICP组中VEGF表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,ICP胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞浸入异常有关,在ICP发病中占有一定的地位.     

VEGF及其受体在妊娠高血压综合征胎盘的表达

①目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用。②方法以免疫组织化学方法观察VEGF及其受体酪氨酸激酶-1（FI，T-1）在正常妊娠及妊高征胎盘绒毛中的表达。③结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养叶细胞；FLT-1在胎盘中表达于滋养叶细胞、绒毛间质和血管内皮细胞；妊高征组胎盘中VEGF、FLT-1的表达均较正常晚期妊娠组弱，差异有显著性（t=2．358、2．447，P〈0．05）。④结论胎盘中VEGF及FLT-1表达的降低，可能致胎盘浅表着床，从而可能诱发妊高征。     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

妊娠高血压综合征并发症胎盘细胞凋亡的研究

目的 观察妊娠高血压综合征(PIH)并发症患者胎盘细胞凋亡的情况.方法 采用DNA缺口原位标记Tunel s技术.测定50例PIH并发症患者和50例正常妊娠妇女胎盘不同部位细胞凋亡指数,并用电镜的超微结构改变来证实.结果 PIH并发症组胎盘组织绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的细胞凋亡指数分别为[6.36 ±2.90%、7.98±4.01%、6.13±3.01%]明显高于对照组[3.46 ±2.48%、5.33±2..76%、4.18±2.35%](t=2.123.t=2.214.t=2.301,P均<0.05),电镜显示PIH并发症患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化.结论 PIH并发症患者胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在PIH并发症的发生发展过程中有重要作用.     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

目的 :通过观察妊娠高血压综合征 (PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况 ,了解细胞凋亡在PIH发病中的作用。 方法 :采用DNA缺口原位标记Tunel’s技术 ,测定 2 4例PIH患者胎盘不同部位细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作为对照 ,并用电镜的超微结构改变来证实。 结果 :PIH组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (5 .36± 2 .5 0 ) %、(6 .4 8± 3.70 ) %、(5 .6 3± 2 .80 ) % ,对照组分别为 (3.91± 1.6 5 ) %、(5 .39±1.76 ) %、(4.0 8± 1.97) % ,与PIH组相比差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;电镜显示PIH患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。 结论 :细胞凋亡是PIH不良妊娠结局的重要因素之一 ,是影响胎盘功能的直接原因     

妊娠高血压综合征胎盘组织中细胞凋亡的研究

目的 观察妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension syndrome,PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况.方法 采用DNA缺口原位标记Tunel's技术,测定50例PIH患者和30例正常妊娠妇女胎盘细胞凋亡指数,并用电镜观察细胞的超微结构改变.结果 PIH胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(5.46±2.60)%、(7.48±3.90)%、(5.73±2.89)%,对照组分别为(3.95±1.75)%、(5.42±1.96)%、(4.08±1.99)%,二者差异均有统计学意义(P＜0.05);PIH并发症患者电镜显示PIH并发症患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化.结论 细胞凋亡是PIH并发症不良妊娠结局的重要因素之一,是影响胎盘功能的直接原因.     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

妊娠高血压综合征胎盘绒毛滋养层细胞功能变化的研究进展

妊娠高血压综合征(PIH)是妊娠所特有而又常见的疾病,同时也是孕产妇及围产儿发病和死亡的主要原因,其发病机制尚未明确.近年来的研究表明,胎盘滋养细胞功能异常与PIH发病关系密切,PIH可能是滋养细胞功能紊乱的结果.而胎盘滋养细胞合成分泌功能变化是其细胞功能研究中的重要环节.现将近年来热点研究的PIH胎盘滋养细胞分泌合成功能与正常妊娠合成功能相比较,综述如下.     

髓过氧化物酶在子痫前期患者中表达水平的研究

目的:测定髓过氧化物酶(MPO)在子痫前期患者中的表达,探讨MPO在子痫前期发病中的可能作用。方法:应用生化比色法测定正常妊娠组(31例)、子痫前期轻度组(33例)和重度组(30例)子宫静脉血和外周血中MPO含量,同时应用免疫组化EnVision法测定上述患者胎盘组织中MPO表达水平。结果:①在子宫静脉血中,轻度和重度子痫前期MPO含量明显高于正常妊娠组(P<0.01),子痫前期重度组高于轻度组(P<0.01);②在外周血中,轻度和重度子痫前期MPO含量虽高于正常妊娠组,但统计学处理显示无显著性差异(P>0.05);③在胎盘组织中,轻度和重度子痫前期胎盘组织MPO表达水平明显高于正常妊娠组(P<0.01),重度组高于轻度组(P<0.05)。结论:MPO在子宫静脉血和胎盘中的表达水平与子痫前期患者的病情严重程度相关,提示MPO可能在局部通过氧化应激参与了子痫前期的发病。     

ADM基因在正常孕妇与子痫前期孕妇妊娠晚期胎盘组织表达的研究

目的ADM在调节母亲血管对妊娠过程和胎儿的适应性及胚胎循环等方面发挥着绝对重要的作用,为阐明ADM基因在正常孕妇与子痫前期胎盘组织的表达差异,以探索ADM及其信号通路的改变在致子痫前期发生的分子病理机制中的重要性。方法取妊娠晚期正常孕妇(≥39周,n=7)和子痫前期孕妇胎盘组(≥35周,n=10),分别采用NorthernBlotting方法和免疫组化技术比较正常孕妇与子痫前期孕妇胎盘组织中ADM基因在mRNA和蛋白质水平表达的差异。结果与正常孕妇相比,子痫前期孕妇胎盘组织中ADM基因mRNA的表达降低了(36.2±6.3)%。采用t-检验进行统计表明二者差异显著(P<0.05);且子痫前期孕妇胎盘组织中ADM蛋白的表达也明显减少。结论子痫前期孕妇妊娠晚期胎盘组织ADM基因的表达明显降低,这可能是子痫前期患者发病的可能机制之一。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

VEGF蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的：检测子痫前期胎盘的VEGF蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达。结果：VEGF蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达显著减少,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结论：子痫前期患者胎盘滋养层细胞VEGF蛋白表达减少可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

缝隙连接蛋白43在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法随机选取子痫前期患者50例(轻度组20例,重度组30例)和正常妊娠孕妇50例(对照组),应用免疫组织化学法对3组胎盘Cx43的表达进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果 Cx43在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);轻度组与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。Cx43在胎盘组织的表达与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。     

妊娠相关蛋白A与妊高征患者胎盘病理变化的相关性

目的探讨孕中期妊娠相关蛋白A（PAPP-A）对妊娠期高血压病的预测价值及其与胎盘病理改变的相关性。方法入选孕12～16周妇女892例,通过酶联免疫吸附法测定血清PAPP-A水平并随访至分娩。观察妊娠期高血压疾病、早发型子痫前期、晚发型子痫前期及正常妊娠对照者胎盘组织病理改变。结果共814例孕妇完成研究,发生妊娠期高血压病43例,早发性子痫前期17例,晚发性子痫前期28例,正常者726例。早发性子痫前期组PAPP-A水平较正常孕妇组明显降低（P〈0.01）,以PAPP-A〈13.0 U/L为界值预测早发性子痫前期,敏感性为93.24%,特异性为89.62%,Youden指数为0.84,各并发症组胎盘有明显病理改变的发生率显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。孕中期血清PAPP-A水平与绒毛间质纤维化及纤维素样坏死、绒毛血管减少这两种胎盘病理改变呈负相关（P〈0.05）。结论孕中期血清PAPP-A的降低与早发型子痫前期的发生及其胎盘病理变化密切相关,对早发性子痫前期有较好的预测价值。     

妊娠高血压综合征胎盘组织中细胞凋亡的观察

目的: 观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的细胞凋亡现象,探讨胎盘细胞凋亡在妊高征发生发展中的作用. 方法: 选取妊高征患者胎盘组织及正常晚孕胎盘组织各16例,用光镜、电镜及TUNEL法观察计数细胞凋亡现象. 结果: 在晚孕胎盘组织中可观察到凋亡细胞,妊高征组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.37%(0.15%～0.49%),正常对照组为0.12%(0.08%～0.19%). 二者之间有显著性差异 (P<0.05). 结论: 妊高征胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在妊高征发生发展过程中有重要作用.     

妊娠糖尿病患者孕前身体质量指数、孕期增重及血脂水平对妊娠结局的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇及非GDM孕妇孕前身体质量指数（BMI）、孕期增重及孕期血脂水平对妊娠结局的影响。方法：选取2018年1月至2019年4月在浙江大学医学院附属妇产科医院产检并分娩的单胎、孕前无糖尿病、高血压疾病的12?650名孕妇,按照孕妇是否有GDM分为GDM组（2381例）和非GDM组（10?269例）,再根据孕前BMI、孕期增重分亚组。各组间比较临床资料及妊娠结局,分析影响妊娠结局的相关因素。结果：在GDM和非GDM孕妇中,孕前超重和孕期增重过多均是大于胎龄儿、小于胎龄儿、初次剖宫产的独立相关因素（P<0.01或P<0.05）,孕期增重过多亦是子痫前期的独立影响因素（P<0.05）。孕中期甘油三酯水平与大于胎龄儿、子痫前期、初次剖宫产、早产等不良妊娠结局独立相关（均P<0.01）。结论：控制孕期增重可以减少大于胎龄儿发生率,但孕期增重过少可能导致小于胎龄儿的发生;孕前控制BMI在正常范围可以有效减少大于胎龄儿、子痫前期及初次剖宫产的发生率;非GDM孕妇孕中期血脂水平异常可能与多个不良妊娠结局相关,需要积极的饮食指导或干预。