阿魏酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响.方法:将21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=7)及干预组(n=7)(胃饲SF并进行低氧处理).以常压低氧复制肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压(mPAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);图像分析法测量肺小动脉管壁厚度和面积,计算出肺小动脉管壁厚度指标即管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);进行Caspase-3,bcl-2免疫组化染色,比较各组Caspase-3和bcl-2积分光密度值(IOD).结果:①与对照组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显升高(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显增加(P<0.05).与低氧组比较,干预组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显降低(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显减少(P<0.05).②与对照组和低氧组分别比较,干预组Caspase-3IOD值均显著增高(...     

雌激素对低氧性肺血管重建的作用

目的观察17-β雌二醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重建的作用。方法采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,以右心导管法测定肺动脉压力(mPAP);测定右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小血管管壁厚度指标[管壁厚度与血管外径的百分比(WT%)和管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)];用放射免疫法测定血清中17β雌二醇浓度。将24只SD大鼠随机分成正常对照组、低氧组、雌激素预防组(每天低氧前腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共3周)、雌激素治疗组(低氧3周后每天腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共7d)。结果(1)低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均高于正常对照组(P<001);血清中17β雌二醇浓度与正常对照组比较无显著性差异(P>005)。(2)雌激素预防组、雌激素治疗组的大鼠mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均低于低氧组(P<005),而血清中17β雌二醇浓度高于低氧组和正常对照组(P<001)。结论17β雌二醇能有效降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,对低氧性肺动脉高压血管重建具有预防和治疗作用。     

雌激素对低氧性肺动脉高压大鼠NO、NOS的作用

目的探讨在雌激素干预下,低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和结构型NOS(cNOS)活性的变化。方法采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将18只雄性SD大鼠随机分成:正常对照组、雌激素组(每天低氧前腹腔注射17-β雌二醇30μg.kg-1,共3周)、低氧组(每天低氧前腹腔注射生理盐水2 ml,共3周)。以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);测定右心室肥厚指数〔RV/(LV S)〕;肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小血管管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)〕。采用硝酸还原法检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量;用化学比色法检测各组大鼠肺组织匀浆NOS和cNOS活性。结果低氧组的大鼠mPAP、RV/(LV S)、WT%和WA%均高于正常对照组(P<0.01);雌激素组的大鼠mPAP、RV/(LV S)、WT%和WA%均低于低氧组(P<0.01)。HE染色切片显示正常对照组大鼠肺小血管管壁菲薄,低氧3周后,低氧组大鼠肺小血管普遍增厚,管腔狭窄。雌激素组的肺小血管管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。低氧组大鼠的血浆及肺组织匀浆NO含量、NOS活性和cNOS活性均较正常对照组明显降低(P<0.05)。雌激素组血浆及肺组织匀浆中NO含量、NOS活性和cNOS均较低氧组明显增加(P<0.05)。结论17-β雌二醇对低氧性肺动脉高压血管重建的预防作用可能部分是通过上调肺组织NO含量和NOS活性实现的。     

灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的观察灯盏细辛对慢性低氧大鼠肺动脉压力、红细胞压积(HCT)、管壁胶原及内皮素1(ET-1)的影响,探讨其对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、低氧组和灯盏细辛预防组,以常压低氧复制肺动脉高压模型,分别测量平均肺动脉压(mPAP)、红细胞压积(HCT)及右心室肥厚指数〔RV/(LV S)〕。对大鼠肺组织切片进行HE染色,用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化,并采用免疫组化法观察灯盏细辛对肺小动脉、型胶原和ET-1的影响。结果1低氧组大鼠mPAP、HCT、RV/(LV S)、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)〕均高于正常对照组〔mPAP(29.6±2.27)mmHgvs(17.2±2.94)mmHg,1mmHg=0.1333kPa;HCT51.37%±5.55%vs38.20%±5.31%;RV/(LV S)33.18%±1.58%vs22.13%±0.95%;WT%.14%±1.85%vs12.21%±0.77%;WAt.77%±4.52%vs44.79%±2.16%,P均<0.01〕;灯盏细辛处理的低氧大鼠其mPAP为(21.7±2.69)mmHg,HCT为43.07%±2.70%,RV/(LV S)为25.60%±2.11%,WT%为14.65%±1.86%和WA%为51.44%±2.16%,均低于低氧组(P<0.01)。2低氧组大鼠肺小动脉型胶原和ET-1染色强度均较对照组增强〔型胶原(1.53±0.08)vs(1.14±0.05);ET-1(1.68±0.03)vs(1.12±0.08),P均<0.01〕,预防组大鼠肺小动脉型胶原染色强度为1.19±0.06,ET-1染色强度为1.25±0.07,均较低氧组减弱(P<0.01);而型胶原染色强度各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论灯盏细辛可降低红细胞压积,减少肺小动脉型胶原和ET-1的表达,能预防低氧性肺动脉高压的形成。     

氧疗对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压的影响及其机制

目的探讨长期氧疗对慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉压及血浆NO2/NO3、血浆和右心室内皮素(EF)和心钠素(ANP)变化的影响。方法将SD大鼠分为四组,正常对照组(NC)、慢性低氧4周后伴高二氧化碳4周组(HH)、HH后吸空气4周组(HC)和HH后氧疗4周组(HO)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室 室间隔[RV/(LV S)]、血浆NO2/NO3含量、右心室及血浆EF、ANP浓度变化。结果(1)mPAP和RV/(LV S),HO组较HC组降低(P<0.05),HH组明显高于NC组(P<0.01);(2)血浆NO2/NO3、EF和ANP浓度,HH组明显高于NC组(P<0.01),HO组较HC组下降(P<0.05);(3)HH组mPAP与血浆EF和ANP浓度相关。结论长期氧疗可明显降低低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压,且与一氧化氮、内皮素和心钠素等神经内分泌因子变化相关。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化

目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠肺内硝基酪氨酸表达的影响

目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制.方法 将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化.结果 ①低氧组mPAP(22.84±1.79) mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97) mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28) mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).③ 低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05).结论 氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关.     

氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

目的:观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室 室间隔)[RV/(LV S)]比.比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量.电镜观察肺血管组织细胞超微结构.结果:与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV/(LV S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01).电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞.结论:低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展.     

二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5亚型的作用研究

目的研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只)。N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70mg·kg-1·d-1灌胃。21d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCsKv1.5蛋白的表达。结果模拟高原5000m21d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均0.01)。与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P0.01),RV/LV+S下降(P0.01)。HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P0.01),DCA组Kv1.5 mRNA则明显恢复表达(P0.01)。HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P0.01),DCA组则明显高于HA组(P0.01)。蛋白表达呈现相似结果。结论高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用。     

依那普利对高肺血流量大鼠血管紧张素Ⅱ、血浆一氧化氮的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对高肺血流量大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、血浆一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将23只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=7)、分流组(n=8)和分流 依那普利组(n=8).对分流组和分流 依那普利组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,并以依那普利进行干预.11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室/体质量(RV/BW)和右心室/(左心室 室间隔)比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微结构的变化,计算血管壁肌层厚度占外径的百分比(WT%)及血管壁肌层面积占血管总面积的百分比(WA%).用放射免疫分析法测肺组织中AngⅡ的含量,并以分光光度计测定血浆NO含量.结果 (1)分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV S)比值明显高于对照组;光镜下分流组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉WT%和WA%明显升高;肺组织AngⅡ含量明显增加,血浆NO含量较对照组下降.上述差异均有统计学意义(均P<0.05).(2)分流 依那普利组大鼠mPAP、RV/BW、RV/(LV S)比值明显低于分流组,肺小血管肌化程度明显改善,中、小型肺肌型动脉WT%和WA%明显降低,肺组织AngⅡ含量有下降趋势,血浆NO含量较分流组明显增加.上述差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 ACEI能减缓高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管重塑,AngⅡ、NO可能在其中起重要作用.     

Effects and mechanism of oridonin on pulmonary hypertension induced by chronic hypoxia-hypercapnia in rats

Background Pulmonary arterial hypertension （PAH） is characterized by suppressing apoptosis and enhancing cell proliferation in the vascular wall. Inducing pulmonary artery smooth muscle cells （PASMC） apoptosis had been regarded as a therapeutic approach for PAH. Oridonin can cause apoptosis in many cell lines, while little has been done to evaluate its effect on PASMC. Methods Thirty male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to three groups： normal control （NC）; hypoxia-hypercapnia （HH）; Hypoxia-hypercapnia ＋ oridonin （HHO）. Rats were exposed to hypoxia-hypercapnia for four weeks. Cultured human PASMC （HPASMC） were assigned to three groups： normoxia （NO）; hypoxia （HY）; hypoxia ＋ oridonin （HO）. The mean pulmonary artery pressure, mass ratio of right ventricle over left ventricle plus septum （RV/（LV＋S））, the ratio of thickness of the pulmonary arteriole wall to vascular external diameter （WT%） and the ratio of the vessel wall area to the total area （WA%） were measured. Morphologic changes of pulmonary arteries were observed under light and electron microscopes. The apoptotic characteristics in vitro and in vivo were detected. Results The mPAP, RW（LV＋S）, WT%, and WA% in the HH group were significantly greater than those in the NC （P 〈0.01） and HHO groups （P 〈0.01）; the activities of caspase-3 and caspase-9, and the expressions of Bax, cyt-C and apoptotic index （AI） in the group HH were less than those in the NC and HHO groups; and the expression of Bcl-2 in group HH was greater than that in the NC and HHO groups. HPASMC mitochondrial membrane potentials in group HO was lower than in group HY （P 〈0.01）, and cyt-C in the cytoplasm, AI, and caspase-9 in the HO group were greater than that in the HY group （P 〈0.01）, but the expression of Bcl-2 in the HO group was less than that in the HY group （P 〈0.05）. Conclusions The results suggest that oridonin can lower pulmonary artery pressure effectively, and inhibit pulmonary artery structural remodeling by inducing smooth cell apoptosis via a mitochondria-dependent pathway.     

ERK信号通路在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及PNS的干预

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)在低氧性肺动脉高压中的表达以及三七总皂苷(PNS)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠ERK表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、单纯低氧性肺动脉高压组(H组)和低氧性肺动脉高压注射PNS组(HP组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)及平均颈动脉压(mCAP),免疫组化法检测肺组织中p-ERK蛋白的含量。结果 H组、HP组ERK的表达高于N组(P<0.05),且H组高于HP组(P<0.05)。结论预防性应用PNS可以降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,其机制可能与抑制p-ERK的表达有关。     

卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉一下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压（PH）模型,并应用卡托普利进行干预,6周后观察各组肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、右室收缩压（RVSP）变化;心室重量变化;采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达,比较15-50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101150μm血管厚度与血管外径之比（％WT）。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显著升高（P〈0．05）,手术＋卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组（P〈0．05）;手术组RV／（LV＋S）、RV／BW、（LV＋S）／BW较对照组显著增加（P〈0．001）,而手术＋卡托普利组则较手术组明显降低（p〈0．01）,同对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显著降低（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组IOD值则高于手术组（P〈0．05）,手术组细胞PCNA阳性率显著升高（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组低于手术组（P〈0．05）;手术组同其他两组比较,50～100μm、101～150μm血管％WT及15～50μm血管肌性化百分比显著增加（P〈0．01,）。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化,抑制VSMC的增生和肥厚,防止无肌性肺小动脉的肌性化,减缓PH肺血管重构进程,提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。     

不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的 研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性。方法 测定缺氧高二氧化碳二周组,四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）,正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度。结果 缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ〈０．００１）,肺血管肌化增强及右心室肥厚。四周组与二周组比较肺动脉无明显差异。但肺血管肌化及右心肥厚更明显。恢复组肺动脉压降至正常,肺血管肌     

辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响

目的 观察辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘联合野百合碱注射制作肺动脉高压动物模型.40只大鼠随机平均分为安慰剂组、辛伐他汀A组[1 mg/(kg·d)]、辛伐他汀B组[2 mg/(kg·d)]和正常对照组.造瘘术后第37d各组分别测量平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚程度[RV/(LV S)],观察肺小动脉血管厚度,比较无肌性动脉肌化程度,比较血清总胆固醇(CHOL)浓度.结果 同正常对照组相比,安慰剂组大鼠的mPAP[(24.6±3.2) vs (13.9±1.4) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、RV/(LV S)[(0.456±0.071) vs (0.245±0.026)]升高(P＜0.05),肺小动脉血管厚度增加[(28.64±5.95)% vs (9.36±2.24)%,P＜0.05],无肌性血管肌化百分比增加[(66.25±9.32)% vs (17.67±3.62)%,P＜0.05)].辛伐他汀治疗减轻了安慰剂组各项指标的增加(P＜0.05).各组间血清CHOL浓度差异无统计学意义.结论 辛伐他汀通过抑制大鼠肺小血管重构,减轻肺动脉高压的形成,提示辛伐他汀可能对左向右分流型先心病具有一定的治疗前景.     

缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响

大鼠68只,分为对照组、单纯缺氧组、单纯栓塞组和缺氧复合肺微栓塞组。在减压舱内模拟6000m高原48h造成低压缺氧;自尾静脉注入20％甲醛固定的蟾蛛红细胞造成肺微栓塞。各组动物在麻醉下,测右心室内压,然后经股静脉注入~(51)Cr标记的大鼠红细胞,10min后自颈动脉取血1ml,立即开胸取肺。称量血和肺湿重后,分别测定其放射活性,然后将标本置70℃恒温箱内烤干、称量肺和血干重。根据公式计算无血肺组织干重、肺体指数、肺血管外含水量。结果表明,缺氧和栓塞均使右心室收缩压升高,缺氧复合肺微栓塞组右心室收缩压最高。单纯缺氧时无血肺组织干重增加,缺氧复合肺微栓时,干重增加更明显。缺氧复合肺微栓塞组的肺血管外含水量显著高于对照组和单纯栓塞组。     

野百合碱复合单肺切除诱导实验性肺动脉结构重建病理形态学改变

目的　观察野百合碱 (MCT)复合单肺切除诱导的实验性肺动脉重建的病理形态学特征。　方法　 16只雄性 SD大鼠随机分为 2组 (n=8)。 (M+P)组 :大鼠行左肺切除 ,7d后皮下注射 MCT6 0 mg/ kg;对照组 :大鼠仅行假手术处理。每组大鼠于术后 5周检测肺动脉压、右心室 /左心室 +室间隔 [RV/ (L V +S) ]的比值 ,同时观察右肺动脉病理形态学改变。　结果　与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺动脉压力和 RV/ (L V+S)比值明显增高 (P<0 .0 1) ;病理观察显示 (M+P)组大鼠 MCT注射后 4周肌型肺小动脉中膜明显增厚 ,肺腺泡内小动脉明显肌化、内膜增厚。对照组大鼠肺小动脉未见血管结构重建。与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺小动脉内皮细胞坏死及内弹力膜断裂明显增加。　结论　肺小动脉内皮损伤、肌型肺小动脉中膜增厚和肺腺泡内小动脉肌化、内膜增厚是 MCT复合单肺切除诱发的大鼠肺动脉高压的病理基础。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织凝血酶敏感蛋白-1的变化

【摘要】 目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。 方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠平均肺动脉高压模型,以微导管法测定两组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,采用图像分析测量肺小动脉管壁厚度,计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TSP-1的浓度和荧光定量PCR法观察大鼠肺组织TSP-1 mRNA的表达。 结果 低氧3周后,低氧组大鼠mPAP为（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数〔右心室/(左心室+室间隔)〕为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.20)%,WA％为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28) kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%〕相比升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;血清TSP-1浓度高于对照组〔(758.6±46.4) ng/mL vs. (382.7±32.8) ng/mL,P<0.05〕,大鼠肺组织TSP-1 mRNA的含量亦较对照组增加〔(6.53±2.43) vs. (3.07±1.87),P<0.01〕。相关分析表明,TSP-1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（r=0.748, 0.686,0.942,P<0.05）。 结论 低氧后大鼠肺组织TSP-1的合成和释放增多,TSP-1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

双源CT与DSA在急诊肺栓塞患者诊断中应用研究

目的研究双源CT与肺动脉造影(DSA)在急诊肺栓塞(APE)患者诊断中的应用价值。方法选取2013年5月至2014年12月我院收治的APE患者50例入研究组,另50例非动脉栓塞患者为对照组,均行双源CT双能量肺动脉成像(CTPA)与DSA,对比其血管测量参数值、肺动脉压力及右心室/左心室最大横径比(RVd/LVd)、最大面积比(RVa/LVa),比较双源CT、DSA诊断APE的灵敏度、特异度、准确度,评价影像特征。结果研究组肺动脉压力(49.92±1.68)mm Hg、RVd/LVd(1.24±0.31)及RVa/LVa(1.20±0.39)高于对照组(P0.05);两组升主动脉直径比较无显著差异(P0.05),研究组主肺动脉直径(31.04±1.58)mm、左肺动脉直径(22.57±1.84)mm、右肺动脉直径(25.29±1.64)mm及右下肺动脉直径(14.29±1.07)mm高于对照组(P0.05);双源CT诊断APE的灵敏度86.67%、特异度100.00%、准确度88.00%与DSA比较无显著差异(P0.05)。结论双源CT与DSA在APE中具有较高应用价值,其中双源CT的CTPA可较好显示肺部解剖信息,而DSA可预测肺动脉高压及肺功能,为APE的诊断提供依据。     

葛根素对缺氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:研究葛根素对缺氧性肺动脉高压的治疗作用及作用机制。方法:采用常压低氧培养箱建立大鼠的缺氧性肺动脉高压模型;60只清洁级SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、葛根素组,各组造模前30 min进行腹腔注射,葛根素组注射葛根素注射液20 mg/kg,正常对照组、模型组注射等体积0.9%Na Cl溶液。正常对照组于实验室正常环境下培养,模型组、葛根素组于缺氧环境下培养3 d、7 d、14 d、21 d后进行检测。测定包括肺动脉平均压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在常压低氧培养箱中进行大鼠的缺氧性肺动脉高压模型成功建立;模型组mPAP、RVHI、MDA含量显著高于正常对照组,SOD活性明显低于正常对照组(P0.05,P0.01)。与模型组比较,14 d、21 d时葛根素组mPAP、RVHI、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05,P0.01)。结论:葛根素能有效抑制缺氧导致的肺动脉平均压力增加及氧自由基增加,减轻其肺血管重构的程度,对缺氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。