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肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和生长因子参与了肝再生过程的调控。其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝细胞再生中都发挥着不可或缺的作用。本文就TNF-α在启动肝再生、促进或抑制肝细胞凋亡调控机制的研究进展作一综述。 相似文献
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目的确定更多的与肝再生相关的基因.方法借助4~8正向抑制性消减文库(0-4-8-12短间隔连续部分肝切除)产生的α2-巨球蛋白基因片段,运用cDNA芯片分析了其mRNA在再生肝中的表达动态.结果肝再生中α2-巨球蛋白呈上调表达,而且变化幅度很大,至高点超过21倍.大部分肝切除中α2-巨球蛋白的表达高峰出现在8 h和16 h.短间隔连续部分肝切除中α2-巨球蛋白的表达呈现不同的变化趋势,4 h短间隔的连续肝切除诱导α2-巨球蛋白表达不断升高,而第二次的36 h短间隔的连续肝切除才能诱导α2-巨球蛋白表达显著升高.结论肝再生中α2-巨球蛋白可能在早期的正相急性反应中起重要作用,减少切除伤害带来的炎症,促进肝再生的顺利进行. 相似文献
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目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在大鼠肝纤维化进程中对肝细胞再生及α平滑肌肌动蛋白(alph smooth mucle actin,α-SMA)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为2组:对照组(n=20)肝70%切除后腹腔注射CCl4和生理盐水8周;实验组(n= 20)肝70%切除后腹腔注射CCl4和HGF 8周.术后8周取残肝行HE、Masson、α-SMA免疫组化染色及电镜观察.结果:HE显示,实验组肝再生指数较对照组明显升高(P<0.05),而Masson和α-SMA免疫组化染色分别显示胶原纤维、α-SMA的表达减少(P<0.05).电镜显示,实验组肝细胞有内大量脂滴,间质胶原纤维减少;肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)内脂滴较对照组减少.结论:在肝纤维化进程中,HGF可促进肝细胞增殖,抑制HSC活化,减少胶原纤维的形成和α-SMA的表达. 相似文献
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目的探讨肝病患者血清表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)含量变化的意义.方法应用放射免疫分析法检测212例各类肝病患者和88例正常对照组的血清EGF和TGF-a的含量.结果与对照组相比,原发性肝癌组、肝硬化组的EGF、TGF-α水平显著升高(p<0.01).急性肝炎组和慢性重型肝炎组的血清TGF-α也明显增高,而慢性轻型肝炎组的血清中EGF、TGF-α含量与对照组比较差异无显著性意义(p>0.05 ).急、慢性肝炎组的血清中TGF-α含量与血清中总胆红素和谷丙转氨酶的含量变化呈正相关.肝硬化组中TGF和EGF均与A/G比值相关.结论提示EGF和TGF-α的活性与肝脏疾病中的炎症损伤、修复再生、纤维化和肿瘤增殖的形成起重要作用. 相似文献
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调控肝再生的基因和生长因子的研究进展 总被引:4,自引:3,他引:1
肝脏是哺乳动物具有很强再生能力的器官。随着分子生物学理论和实验技术的不断发展,尤其是1931年Higgins和Anderson建立了大鼠2/3肝切除模型后,人们可以在实验肝脏学基础上研究肝再生的分子机理,极大地促进了有关研究的发展。现在知道,肝再生涉及到细胞的激活、去分化、增殖、再分化、组织结构和功能重建等不同阶段,且每个阶段的进程都受到严格调控。与之有关的基因、生长因子和蛋白质等也在不断地被发现和鉴定,我们在本文中就与肝再生有关的基因和生长因子作一简要介绍。 相似文献
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目的 通过检测整合素α1、层黏连蛋白 (LN)和IL 1α在大鼠肝再生过程中的表达变化 ,探讨肝细胞增殖的机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组。切除实验组大鼠 2 3肝 ,分别于术后不同时段取肝 ,以免疫组织化学方法检测肝组织中整合素α1和LN的表达变化 ,以ELISA方法测定肝组织和库普弗细胞内IL 1α的含量变化。 结果 1 整合素α1定位于肝细胞膜和细胞质 ,术后 4h其免疫反应阳性肝细胞数开始增多 ,2 4~ 36h达高峰 ,1 4 4h后恢复正常 (P <0 0 1 ) ;2 肝内LN免疫反应阳性面积于 1 2h开始增加 ,2 4~ 4 8h达高峰 ,术后 1 2h阳性肝细胞数增多 ,以 2 4~ 36h最多 (P <0 0 1 ) ,96h后恢复正常 ;3 IL 1α在肝组织中的含量于术后 1h开始升高 ,3h达高峰 ,4h后低于正常并持续至 1 4 4h(P <0 0 1 ) ,在库普弗细胞内的含量于术后 0 5h开始升高 ,1 5~ 4h维持在高峰 ,1 2h后低于正常并持续至 96h(P <0 0 1 )。 结论 库普弗细胞分泌的IL 1α可能是肝再生早期刺激肝细胞增殖的信号分子之一 ,肝再生期间肝细胞与细胞外基质之间的黏附过程可能与整合素α1和LN有关。 相似文献
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目的:研究 C-met 蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝纤维化大鼠部分肝切除后肝组织中的表达情况及两者之间的关系.方法:成年雄性 SD 大鼠正常组、肝纤维化组和肝纤维化大鼠部分肝切除组(PH).免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中 C-met 蛋白和α-SMA 的表达情况.结果:肝纤维化大鼠部分肝切除后肝组织中 C-met 蛋白和α-SMA 的表达都呈现出先降低后升高的规律,两者的变化具有高度的相关性.结论:C-met 蛋白和α-SMA 在纤维化肝再生过程中的表达都呈现出先降低后升高的规律性变化,肝星状细胞活化可能是纤维化肝再生过程中 C-met 蛋白表达的重要影响因素. 相似文献
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肝脏在受到损伤或大部切除之后,具有强大的再生能力。经典Wnt信号转导通路的暂时激活在肝细胞再生过程中发挥着重要作用,而这条通路异常持续激活与多种慢性肝病、肝癌的进展密切相关,故Wnt信号转导通路的调控机制备受关注。近年有较多的研究阐述了经典Wnt信号通路在肝脏再生过程中的作用。 相似文献
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肝再生增强因子的研究进展@黄志刚$邯郸医学高等专科学校医学检验系!河北邯郸056002
@刘殿武$河北医科大学公共卫生学院!河北石家庄050017肝再生增强因子;;基因克隆;;肝再生~~ 相似文献
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大鼠再生肝提取物对肝再生中肝细胞增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
大鼠肝大部(67%)切除24小时后取残肝匀浆,经加热,酒精沉淀、透析等步骤制备提取物,腹腔注射给正常大鼠和32%肝切术后的大鼠。光镜下观察肝组织切片,计算肝细胞有丝分裂百分率。鼠再生肝提取物可使32%肝切术后24-48小时再生肝细胞有丝分裂百分率明显增加,尤其在术后30小时可达对照组的3.9倍。结果表明,再生肝提取物中含有能够促进肝细胞增生的肝再生刺激因子(HSS),此因子对增殖前期(G_0/G_1早期)细胞作用不明显。 相似文献
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肝再生受许多体液因素调控,生长抑素通过与肝细胞膜上受体结合等机制抑制肝细胞增殖,生长激素则能促进肝再生及蛋白质合成,生长抑素在临床上已用于减少肝切除术后创面渗血、防治胆瘘。两种激素联合使用的效应有待深入研究。 相似文献
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肝再生的分子生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝细胞具有很强的增殖能力。肝损伤后机体能精确地调控肝细胞增殖、生长 ,迅速恢复其原有体积和重量。当肝细胞复制被阻断或延误时 ,肝内就会启动干细胞增生。最近研究发现再生肝基因表达可分几个阶段 :肝再生的启动始于大量即刻基因表达 ,G1期的肝细胞对生长因子肝细胞生长因子 (HGF) ,转化生长因子α、β(TGFα、β)、表皮生长因子 (EGF)和肿瘤坏死因子 (TNF)及IL 6等细胞因子有反应 ;至少有四种转录因子即NFkB、STAT3、AP 1和C/EBPβ在起动肝再生中发挥重要作用。本文对近年这方面研究进展作一综述 相似文献
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本实验通过用四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠肝硬变模型,进行肝大部分切除.观察残肝的再生动态变化.发现四氯化碳诱发的中轻度肝硬变大鼠可以耐受70%的肝切除,其残肝有再生能力,但较正常鼠肝缓慢.术后1个月左右才恢复术前大小. 相似文献