增生性玻璃体视网膜病变与细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。其发病机制目前尚未完全了,本文从免疫学发病机制的角度,对与PVR有关的细胞因子及其可能作用机理加一综述,从而为PVR的诊治提供新的思路和切入点。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达

目的 检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况，证实其在PVR发病中的作用。 方法 收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜，石蜡包埋切片，用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达，两例角膜移植后的供体眼作为正常对照。 结果 共有5例样本有阳性表达。3例增生膜中IL-1βmRNA表达，3例表达了IL-6 mRNA，1例表达了IL-8 mRNA，3例表达TNF-αmRNA。其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表达，2例有IL-6和TNF-αmRNA两者表达。正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达。 结论 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 286-288)     

增生性玻璃体视网膜病变治疗的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变的治疗方法不断更新、手段不断提高。手术治疗是最常用的治疗方法，术中术后常常配合使用药物，使用基因方法已成为治疗增生性玻璃体视网膜病变的最新研究方向，一种趋势。     

增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败最常见的原因。研究结果表明，PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应。随着视网膜的创伤，活化的视网膜色素上皮细胞，胶质细胞，纤维母细胞等增殖、迁移，与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离。就PVR的治疗而言，早期在于控制炎症，中期主要是抑制细胞增殖，晚期着重于防止纤维化的形成。着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及最新的药物治疗进展做综合归纳。     

增生性玻璃体视网膜病变基因治疗的研究进展

随着分子生物学的发展,应用基因转移技术治疗PVR已成为可能。本文对PVR的发病机制、PVR基因治疗的理论基础以及PVR基因治疗的方法和前景进行综述。     

增生性玻璃体视网膜病变相关蛋白研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败最主要的原因。目前,与PVR相关蛋白质研究主要集中在生长因子、细胞因子和蛋白质酶类三方面。本文综述了与PVR有关蛋白质研究进展,为PVR机制研究提供参考资料。     

增生性玻璃体视网膜病变发病的相关因素研究进展

实验和临床研究均表明，PVR发病与许多因素相关。本从不同的角度、不同 方面就近几年国外有关PVR的发病机制相关因素的有关资料综述如下。     

增生性玻璃体视网膜病变中玻璃体蛋白质变化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂性眼科疾病,与视网膜脱离等多种疾病的预后密切相关,引起众多学者的关注和研究。玻璃体是PVR发生和发展的主要场所,在PVR进程中玻璃体的生化性质发生很大改变。本文就这方面研究的最新进展和相应的药物应用作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的基因研究进展

目的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一类复杂的眼科疾病,手术和药物治疗都存在缺陷,而随着分子生物学的发展,该病的基因研究也有了一定的进展,为进一步的相关治疗提供了理论基础。本文就PVR发展中的基因表达情况及有关应用研究作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)描述孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)等疾病后玻璃体和/或视网膜表面特异细胞增殖形成纤维膜继而收缩、牵拉引起相关疾病的过程。玻璃体切割手术是目前临床治疗PVR的标准方法。基于对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用的逐渐了解,涌现出很多新兴的药物治疗方法,主要包括抗炎药物、抗肿瘤药物和抗生长因子药物等。     

增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变（DR）等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。     

微小RNA调控增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一个眼部组织的创伤修复和纤维化过程,其特征性改变是在玻璃体腔和(或)视网膜表面形成由细胞外基质(ECM)和各种类型的细胞组成的视网膜前膜(ERM),ERM收缩形成视网膜皱褶,并牵拉视网膜引起视网膜脱离(RD)。视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮-间质转化(EMT)和ECM累积是ERM形成的重要病理机制。转化生长因子-β(TGF-β)等诱导RPE细胞发生EMT,细胞失去上皮表型、细胞间黏附减弱和表达间充质表型。由间充质细胞分化而成的成纤维细胞样细胞分泌ECM等成分,与神经胶质细胞、成纤维细胞等共同形成ERM。RPE细胞的EMT过程受许多细胞因子/生长因子、转录因子及微小RNA(microRNA,miRNA)等的调控,研究证明miRNA是一类新型且功能强大的调节基因,在PVR的EMT过程中起着重要调控作用。本文将近年来miRNA调控PVR的作用机制和干预性治疗研究进行综述。     

增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术治疗

目的 评估玻璃体手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的疗效。方法 Ｃ２级以上ＰＶＲ合并视网膜脱离２１眼,其中特发性ＰＶＲ１４眼,外伤性ＰＶＲ７眼;Ｃ级９眼,Ｄ级１２眼,均作常规玻璃体切除术联合巩膜环扎、膜剥离、松解性视网膜切开、气体或硅油填充等附加术式。结果 出院时２１眼视网膜全部复位（１００％）,１９眼随访２～９个月,视网膜复位成功率为７８．９％（１５／１９）、术后视力提高９５．２％（２０／     

实验性增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立

增生性玻璃体视网膜病变是神网膜脱离复位术后导致视网膜再脱离的常见原因,其发病机制并未完全清楚。设计一种类似于人类增生性玻璃体视网膜病变的动物模型将有利于对其发病机制的研究。本文将对常用的PVR动物模型的机制、方法及特点进行综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的发病机制及治疗研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是孔源性视网膜脱离手术常见的并发症,它是一种由多种细胞成分、玻璃体、细胞外基质以及大量自分泌或旁分泌的细胞因子的混合作用构成的复杂病理反应.胶质细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜色素上皮衍生细胞、成纤维细胞、成纤维细胞样细胞和巨噬细胞被认为在PVR产生的过程中起重要作用.较之PVR中固定成分和细胞组分,细胞因子如色素上皮细胞衍生因子、单核细胞趋化蛋白1、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及其受体和血小板衍生生长因子及其受体也不容忽视.PVR相关的细胞生物学和细胞因子机制仍需进一步阐明.在PVR形成之前进行临床干预将是防治本病的研究方向.5-氟尿嘧啶、低分子量肝素、柔红霉素、13顺式维甲酸等对PVR预防和治疗的临床有效性试验研究结果不尽相同.     

前部增殖性玻璃体视网膜病变的手术治疗

为探讨前部增殖性玻璃体视网膜病变（ａｎｔｅｒｉｏｒｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ａＰＶＲ）的手术效果，对３９例伴有ａＰＶＲ的复杂性视网膜脱离３９只眼进行玻璃体视网膜手术治疗；依手术日期先后顺序将３９只眼分为前期手术组（Ⅰ组，１９只眼）和后期手术组（Ⅱ组，２０只眼），分析不同时期的手术效果。结果：Ⅰ组和Ⅱ组视网膜完全复位分别为４只眼（２１．０５％）和１７只眼（８５％，Ｐ＜０．００５）；合计复位２１只眼（５３．８５％）。手术失败１８只眼中９只眼（５０％）为前部增殖松解不足所致。结论：对ａＰＶＲ的认识和处理能力的提高是后期手术组（Ⅱ组）视网膜复位成功率高的主要原因。     

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗进展

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vineoretinopathy，PVR)为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，形成视网膜表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚不理想。药物治疗包括柔红霉素、5-氟尿嘧啶和维甲酸等的应用。文章就PVR药物治疗的种类和不同给药途径作一简要回顾。     

增生性玻璃体视网膜病变膜剥离标本的免疫组化研究

目的 探讨不同增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增殖特征。方法采用5种特异性抗体对12例PVR膜样本进行免疫组织化学研究。结果成纤维细胞、神经胶质细胞为参与PVR膜的主要细胞成分,视网膜色素上皮细胞(RPE)、巨噬细胞、纤维连接蛋白和新生血管也参与了PVR的病理过程。结论新生血管主要参与了增生性视网膜血管病变的病理过程。增殖膜中增殖的细胞、细胞外基质和血管成分参与了PVR的病理过程并起着不同的作用。