姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的探讨姜黄素对肝癌的抑制作用.方法以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402的抑制作用;建立大鼠移植性肝癌模型,观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用.结果姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用,IC50为0.41mg/ml;体内抑制肝癌生长作用不明显,但可显著延长存活时间.     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的 探讨姜黄素对肝癌的抑制作用。方法 以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL－7402的抑制作用；建立大鼠移植性肝癌模型，观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用。结果 姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用，IC50为0．41mg/ml；体内抑制肝癌生长作用不明显，但可显著延长存活时间。     

掌叶半夏有效提取物单独对体外培养肝癌HepG2细胞的作用

目的观察中药掌叶半夏有效提取物半夏蛋白对体外培养肝癌HepG2细胞的作用。期待在临床上找到有效抑制肝癌的药物。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分别用半夏蛋白及DDP（顺铂）处理细胞;用倒置相差显微镜观察细胞生长及摄影,并应用MTT法检测细胞活性。结果半夏蛋白及DDP对肝癌HepG2细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量半夏蛋白可表现出对两种肿瘤细胞的抑制作用,同时,HepG2更加敏感。结论半夏蛋白对肝癌HepG2细胞有明显的抑制生长作用,同时,对各种肝癌细胞作用的程度有一定差别。     

姜黄素对肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素对人肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的影响。方法不同浓度的姜黄素(2.5,10.0,25.0,50.0,100.0μg/mL),0.2%二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照,2μg/mL顺铂为阳性对照。MTT法检测肝癌HepG2和Bel-7404细胞的增殖。结果姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖抑制有量效关系,并呈时间依赖性。在相同作用时间下,姜黄素组、顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404增殖有明显的抑制作用,与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较,2.5,10.0μg/mL姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖没有明显的抑制作用(P>0.05),而25.0,50.0,100.0μg/mL姜黄素以及顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖均有明显的抑制作用(P<0.05)。结论姜黄素可以明显的抑制肝癌细胞HepG2和Bel-7404的生长,且存在剂量-时间的关系。     

姜黄素对人肝癌细胞SMMC7721侵袭转移的影响

目的 研究姜黄素在体外对人肝癌细胞株SMMC7721细胞黏附、迁移及侵袭的抑制作用.方法 分别以不同浓度姜黄素在体外处理SMMC7721细胞48 h,通过细胞黏附、迁移和侵袭实验观察姜黄素对SMMC7721细胞黏附力、运动力和侵袭力的影响.结果 姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L处理SMMC7721细胞48 h,对细胞侵袭能力的抑制率分别为(17.31±1.78)%、(60.30±4.54)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).SMMC7721细胞迁移能力抑制率分别为(15.70±1.33)%、(41.90±3.34)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L均能有效抑制SMMC7721细胞与Matrigel胶的黏附力.结论 姜黄素具有抑制人肝癌细胞体外侵袭和转移的作用.     

茶多酚对人肝癌BEL- 7404细胞端粒酶的抑制作用及诱导细胞凋亡的能力(英文)

目的　探讨茶多酚诱导肝癌BEL 740 4细胞凋亡作用和在体外对端粒酶活性的影响。方法　MTT法和活细胞计数法测定茶多酚对人肝癌细胞的生长抑制作用 ,PCR ELISA试剂盒测定细胞的端粒酶活性。细胞形态学变化和DNA凝胶电泳观察细胞凋亡现象。结果　茶多酚体外对肝癌BEL 740 4细胞有明显的抑制作用 ,且这种抑制作用呈浓度和时间依赖性。采用浓度为 0 2和 0 1g·L- 1 的茶多酚作用 48h后的细胞出现DNA梯度条带和典型的凋亡形态学变化如核固缩、胞膜皱缩、胞核碎裂 ,凋亡小体形成等。茶多酚作用后 ,肝癌BEL 740 4细胞中端粒酶活性明显下降。结论　茶多酚在一定浓度下能诱导肝癌BEL 740 4细胞凋亡 ,其抗癌机制与抑制端粒酶活性有关。     

萘环类姜黄素类似物的合成及其对HepG2细胞株的增殖抑制活性

目的：合成萘环类姜黄素类似物并研究其对人肝癌（ HepG2）细胞的增殖抑制作用。方法以萘酚为原料,合成了4种萘环类姜黄素类似物,并采用噻唑蓝（ MTT）法测定对人肝癌细胞的增值抑制作用。结果6-羟基取代的萘环姜黄素类似物对人肝癌细胞的增殖抑制活性最强,其半抑制浓度（ IC50）达到了20μmol · L-1,与姜黄素相比提高了近2倍。结论6-羟基取代的萘环姜黄素类似物对人肝癌细胞具有良好的增殖抑制活性。     

相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响

目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素对Tca8113细胞生长、增殖抑制作用的实验研究

目的观察中药有效成分姜黄素对人舌鳞癌Tca8113细胞株生长、增殖的抑制作用。方法将Tca8113细胞培养于普通的RPM I-1640培养基中,实验组用含有不同浓度姜黄素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)的培养基进行培养,采用倒置显微镜观察细胞形态的变化,MTT法检测其生长抑制效应。结果随着姜黄素浓度升高与作用时间的增加,其对细胞的生长、增殖抑制作用明显增强,在倒置显微镜下观察可见细胞生长增殖变慢、细胞形态变圆、变小,脱壁细胞越来越多,漂浮在培养基中。MTT法检测结果显示姜黄素对细胞抑制效应有浓度、时间依赖性。结论姜黄素能明显抑制Tca8113细胞的增殖,其抑制效应与姜黄素浓度、作用时间有依赖关系。     

姜黄素诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的 探讨姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其分子作用机制.方法 用姜黄素10 μmol/L体外处理Bel-7402细胞48 h.采用MTT比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 10 μmol/L姜黄素处理细胞48 h后呈现时间和剂量依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着姜黄素浓度的增加而逐步增高,Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达降低.结论 姜黄素对Bel-7402细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,其作用机制可能与上调Bax基因的表达及下调Bcl-2基因的表达有关.     

表观遗传学药物FK228治疗肝癌的实验研究

目的观察表观遗传学药物FK228对人肝癌细胞HepG2的体内外抑制作用,并初步探讨其机制。方法采用不同浓度的FK228和氟尿嘧啶(5-FU)处理HepG2细胞48 h,采用CCK-8法观察比较FK228对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用。将5μg/L FK228和25μg/ml 5-FU分别单独或联合作用于2种肝癌细胞48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。体内实验构建BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射FK228 (1 mg/kg)和5-FU (20 mg/kg),比较FK228对HepG2裸鼠移植瘤生长抑制作用。结果 FK228对人肝癌细胞HepG2具有明显的生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其48 h的半数抑制浓度(IC50)为(4.20±0.24)μg/L,而5-FU的IC50值为(117.50±8.40)μg/ml;FK228联合5-FU处理组与相应浓度的单药组相比,联合用药组的细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,FK228可以显著诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且联合用药后细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。给药20 d后,FK228组、5-FU组、联合给药组及对照组的肿瘤体积分别为(344.71±118.87)、(351.97±73.46)、(220.36±72.12)、(639.76±241.47)mm3。FK228组、5-FU组、联合给药组的裸鼠肿瘤体积均小于对照组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,FK228对肝癌细胞的体内促凋亡作用并不明显(P>0.05),但与5-FU联合应用后,促凋亡作用明显增强(P<0.05);与对照组和5-FU组相比,FK228可以明显抑制肿瘤内的血管生成(P<0.05)。结论 FK228对人肝癌细胞HepG2具有明显的体内外生长抑制作用,且与5-FU联合应用后,抑制作用更加明显。FK228与5-FU联合应用,可以明显促进HepG2肝癌细胞的凋亡和抑制肿瘤的血管生成。     

姜黄素对Saos-2细胞增殖和凋亡的影响

目的观察姜黄素对人骨肉瘤细胞系Saos-2增殖和凋亡的影响及其对Fas蛋白表达的调控。方法体外培养人骨肉瘤细胞系Saos-2,MTT法检测不同浓度姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的生长抑制作用,Annexin V/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色,显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测Saos-2细胞Fas蛋白表达情况。结果 MTT检测显示姜黄素可抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性,在姜黄素浓度为20μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用明显增强;流式细胞检测显示姜黄素可明显诱导骨肉瘤细胞凋亡;Hoechst33258染色可见凋亡小体;Western blot分析显示经姜黄素作用后的骨肉瘤细胞系Saos-2表达Fas较用药前明显增强。结论姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的增殖有抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其可能通过上调Fas的表达,启动细胞凋亡程序,发挥其抗肿瘤作用。     

姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用

目的：探讨姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制。方法：以细胞培养，镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线；用^3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响，以MTT比色法检测给药后HeLa细胞的增殖抑制情况。结果：姜黄素作用HeLa细胞后，癌细胞生长延缓并萎缩，胞质粗糙，有大量颗粒状物堆积，而且药物浓度越大，形态学改变越明显；生长曲线测定、^3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示，姜黄素对HeLa细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间一剂量依赖关系，当姜黄素浓度为20μg／ml以上时，其对HeLa细胞的掺入抑制率高于5-Fu 20μg/ml对该细胞的掺入抑制率。结论：姜黄素对HeLa细胞具有直接杀伤作用，其机制可能通过干扰细胞代谢，改变细胞外膜的性质抑制肿瘤细胞增殖。     

美洛昔康对人肝癌HepG_2细胞增殖的抑制作用

目的:研究环氧合酶(COX)-2抑制剂美洛昔康对肝癌细胞HepG2的生长抑制作用及其作用机制。方法:MTT法观察美洛昔康在不同浓度和作用时间下对细胞增殖的抑制作用;免疫细胞化学染色检测细胞增殖核抗原(PCNA)的表达;DNA原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果:美洛昔康可抑制人肝癌细胞HepG2增殖;TUNEL及FCM检测结果均显示美洛昔康可诱导HepG2细胞凋亡。结论:美洛昔康可通过抑制细胞增殖和诱导凋亡2种途径抑制人肝癌细胞HepG2的生长。     

川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用

目的 研究川陈皮素对肝癌细胞的抑制作用.方法 不同浓度的川陈皮素作用于人肝癌细胞SMMC-7721细胞,用MTF法、细胞生长曲线实验研究其对SMMC-7721细胞的生长抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态变化,初步研究其体外抑瘤作用;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,研究川陈皮素对肝癌的体内抑制作用.结果 MTT法提示川陈皮素为2～128mg·L-1时,对SMMC-7721的48 h抑制率为3%～80%,IC50为26.2 mg·L-1;生长曲线提示,川陈皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;Giemsa染色后细胞、细胞核出现明显的凋亡形态学变化;体内实验表明,川陈皮素500 mg·kg-1,ig给药10 d,对小鼠移植性肿瘤H22抑制率为48.35%(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论 川陈皮素对人肝癌细胞SMMC-7721具有明显体外抗增殖作用,对小鼠移植性肿瘤H22有一定的抑制作用.     

姜黄素抑制子宫颈癌HeLa细胞的作用

目的：探讨姜黄素抑制子宫颈癌HeLa细胞的作用及其机制。方法以细胞培养，镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线；用3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响，以MTT比色法检测给药后HeLa细胞的增殖抑制情况。结果姜黄素作用HeLa细胞后，癌细胞生长延缓并萎缩，胞质粗糙，有大量颗粒状物堆积，而且药物浓度越大，形态学改变越明显；生长曲线测定、3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示，姜黄素对HeLa细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间一剂量依赖关系，当姜黄素浓度为20μg／ml以上时，其对HeLa细胞的掺入抑制率高于5一Fu20μg／ml对该细胞的掺入抑制率。结论姜黄素对HeLa细胞具有直接杀伤作用，其机制可能通过干扰细胞代谢，改变细胞外暌的性质抑制肿瘤细胞增值。     

注射用姜黄素温敏凝胶体内外抗肿瘤实验研究

目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。     

藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞作用研究

目的:研究藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞的作用。方法:以MTT法、细胞生长曲线法、集落形成法观察藤茶提取物对人肝癌BEL7404细胞的体外抑制作用。结果:藤茶总黄酮能显著抑制体外培养的BEL7404细胞的生长。MTT法测得的半数抑制浓度(IC50)为28·59μg·mL-1;细胞生长曲线法提示藤茶总黄酮对BEL7404细胞的生长有显著的抑制作用;集落形成法提示当药物浓度在22·22μg·mL-1以上时IC50为100%,当药物浓度在14·81μg·mL-1时IC50为58·05%。结论:藤茶总黄酮对体外培养的BEL7404细胞有显著的抑制作用。     

姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.     

姜黄素对人胃癌MGC823细胞凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对人胃癌MGC823细胞体外增殖及凋亡的影响。方法：选用人胃癌MGC823细胞进行体外培养,采用MTT法测定不同浓度的姜黄素对MGC823细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪监测凋亡;荧光显微镜技术和电镜技术,观察姜黄素对细胞诱发凋亡及细胞周期的变化。结果：姜黄素可明显抑制细胞的生长,其抑制率与药物浓度成剂量依赖关系。流式细胞分析仪结果表明,姜黄素能使MGC823细胞在加药后48h出现凋亡峰。电镜观察可见姜黄素能使细胞发生凋亡,出现核边集及染色质浓缩成块状。结论：姜黄素可抑制Ec-9706细胞的生长,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。