血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白 (TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高 ,其中以糖尿病肾病时TM变化最为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变 ,尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白，内皮细胞损伤时，血浆可溶性TM(PTM)水平升高，PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时，PTM水平显著升高。内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程，它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义。     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

血管内皮细胞,血浆内皮素值与糖尿病患者微血管病变的相关性及评估

目的 探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞损伤及功能变化在微血管病变中的应用。方法 测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数和血浆内皮素（ＥＴ）水平。结果 ＤＭ患者ＣＥＣ数和ＥＴ水平明显高于正常人,其中伴微血管病变者增高更明显。两者均民糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论 两者同共参与糖尿病微血管病变的发生发展。     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高.内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现.测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义.     

糖尿病患者循环内皮细胞的变化及其与微血管病变的关系

目的探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤及其与微血管病变的关系。方法测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数。结果ＤＭ患者ＣＥＣ数明显高于正常人，伴微血管病变者增高更明显。ＣＥＣ数与糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论ＤＭ患者存在明显的ＶＥＣ损伤，其在糖尿病微血管病变发病机制中有重要作用。     

2型糖尿病患者血栓调节蛋白测定的临床价值

血浆血栓调节蛋白 (ＴＭ)是存在于内皮细胞膜表面的一类糖蛋白 ,它通过中和凝血酶的促凝作用而具有抗血栓活性 ,当上皮细胞损伤时 ,ＴＭ被释放到循环血中。血浆ＴＭ在ＤＩＣ、ＡＲＤＳ、ＳＬＥ、肺栓塞、糖尿病 (ＤＭ )等患者中明显增高。因此 ,近年来ＴＭ已被用来作为血管内皮损伤的标记物。本文报道我们对 82例 2型ＤＭ患者血浆ＴＭ测定的结果 ,以探讨其临床价值。1　资料与方法1 1　一般资料　 82例 2型ＤＭ全部符合 1985年ＷＨＯ制订的诊断标准。采血时无泌尿系感染或其它肾病 ,无心、肺、肝功能不全 ,无ＤＭ急性并发症 (包括脑血管意外…     

血栓调节蛋白在糖尿病微血管病变中的变化

目的探讨血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）在糖尿病性肾病患者中的变化以了解其在微血管病变发病中的意义。方法检测５８例２型糖尿病患者血浆ＴＭ与内皮素（ＥＴ）的水平,并与３０例正常人进行比较。结果（１）糖尿病组血浆ＴＭ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,其中临床糖尿病肾病组血浆ＴＭ水平明显高于早期糖尿病肾病组（Ｐ＜０．００１）及尿白蛋白正常的糖尿病组（Ｐ＜０．０１）;（２）血浆ＴＭ水平与尿白蛋白排泄率、ＥＴ水平呈显著正相关（ｒ＝０．５３９０和０．５６５０,Ｐ均＜０．００５）。结论血浆ＴＭ水平测定对２型糖尿病性肾病的早期诊断和病情分析有重要的临床价值。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

P—选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实，P—选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成，在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。P—选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。     

血糖控制到何种程度才能防止糖尿病肾病

血糖控制到何种程度才能防止糖尿病肾病杨俊伟，黎磊石目前人们已经确信高血糖是造成糖尿病微血管并发症的重要始发因素。糖尿病患者高血糖持续的时间和严重程度与其微血管病变关系密切。最新的临床研究发现，严格控制ＩＤＤＭ患者血糖水平的胰岛素强化疗法，可以明显地降...     

Ⅱ型糖尿病患者血浆GMP－140蛋白和内皮素测定的临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法及放射免疫法，分别测定Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血浆ＧＭＰ－１４０蛋白、内皮素（ＥＴ）水平，并与２０例健康人作对照观察。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血浆ＧＭＰ－１４０蛋白显著增高，似与其血管病变程度相一致。ＥＴ水平高于正常对照组，钙离子拮抗剂对ＥＴ水平有影响。提示ＮＩＤＤＭ患者内皮细胞、血小板功能异常与血管病变密切关联，具有较强生物活性的蛋白或多肽，已有了异常变化。     

P-选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路.     

糖尿病与血管钙化的基础与临床

糖尿病可引起心、脑、肾、眼等人体重要脏器大血管与微血管的广泛损伤,引起血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化,同时破坏内源性血管修复机制,导致严重并发症,如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病性视网膜病变等。血管钙化在糖尿病患者中广泛存在,同时血管钙化也是预测心脑血管事件发生的重要标志。本文对糖尿病状态下血管钙化的流行病学现状、病变特点及相关因素等做一综述,阐明其主要发生机制和最新进展,为临床预防、延缓甚至逆转血管钙化提供思路。     

糖尿病微血管病变及治疗药物的研究进展

正糖尿病微血管病变常常伴有微循环障碍问题,在全身各处都可以见到。如何预防和延缓糖尿病微血管病变的发生以及发展尤为重要。下面就近年来关于微血管病变以及它的治疗药物的研究进展予以概述。1基本病理及发病机制(1)基本病理特征,基底膜变厚,红细胞聚集,内皮有所损伤,血液的粘稠度增高,血小板聚集和粘附,微血栓的形成,这些基本构成了微血管病变的主要过程。共同的病理学上的基础是微血管的结构功能发生改变,而且周细胞的丢失可能是微血管病变前期     

血清VEGF及ICAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的关系

目的探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤之间的关系。方法未应用抗凝类药物治疗的2型糖尿病(T2DM)患者120例,根据临床及眼底检查确诊将其分为非DR(NDR)组(n=56)、非增生型DR(NPDR)组(n=30)、增生型DR(PDR)组(n=34)。比较各组微血管病变发生率;采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)计数百分比;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中VEGF及ICAM-1水平。结果 PDR组糖尿病肾病(DN)及神经病变的发生率明显高于NDR组和NPDR组(均P<0.05);与未发生微血管病变患者相比,发生微血管病变患者的EPCs水平明显下降,而ECs、VEGF和ICAM-1水平均明显升高(均P<0.05);不管是否发生微血管病变,PDR组的ECs、VEGF和ICAM-1水平均高于NDR组和NPDR组,NPDR组均高于NDR组,PDR组EPCs水平低于NPDR组,NPDR组低于NDR组(均P<0.05);PDR组VEGF、ICAM-1水平与ECs水平呈正相关(r=0.995,0.852,P<0.05),与EPCs水平呈负相关性(r=-0.895,-0.920,P<0.05)。结论 VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤中高表达,与ECs和EPCs密切相关,提示VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤形成中与血管内皮功能密切相关。     

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择20例健康者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高(P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异。可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01)。结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标。     

应用奇经疗法治疗糖尿病肾病86例临床报告

糖尿病为临床医疗中越来越为常见的疾病。其危害主要为慢性并发症，包括大血管病变、微血管病变及神经病变。糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。有资料表明，糖尿病肾病造成肾衰竭者比非糖尿病者高17倍，在国外及我国城市居民中为第一病因。     

不识“肾病”真面目只缘身在健康中

知识篇 糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。     

您的肾脏还好吗?

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病代谢异常多年后的肾脏受累所致。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管病变分微血管病变和大血管病变,大血管病变包括累及肾动脉主干及欺其分支的肾动脉硬化,和累及入球、出球小动脉的肾小动脉硬化;微血管病变指的是肾小球硬化。由于只有肾小球硬化与糖尿病有直接关系,故通常所说的糖尿病肾病就是指肾小球硬化。