活性氧与心肌缺因／再灌注损伤诱发的细胞凋亡

细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的病理特征之一，而且是损伤早期的主要死亡方式，对心肌缺血／再灌注损伤及其转归具重要意义。活性氧学说是心肌缺血／再灌注性细胞凋亡的机制之一，本文综述了其信号转导途径及Bcl-2相关蛋白家族，热休克蛋白对该途径的调控。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达

目的研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律。方法建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型，光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达。结果缺血5h的大鼠骨骼肌全部存活，而缺血9h者未获存活。缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血7h细胞凋亡率最高，相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比，而Bcl-2表达与缺血时间成反比。结论细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变。微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一。相关基因表达与凋亡的发生关系密切。     

肾缺血/再灌注时肾组织损伤及细胞凋亡的实验研究

目的：检测肾缺血／再灌注不同时问点肾组织、功能损伤及细胞凋亡的变化，探讨细胞凋亡在肾缺血／再灌注损伤中发生的机制。方法：应用苦味酸法和二乙酰一肟反应法测定大鼠肾缺血／再灌注不同时间点血肌酐和尿素氮值检测肾功能变化，用HE染色光镜下观察缺血／再灌注石蜡包埋切片肾组织损伤形态学改变，用酚／氯仿抽提小片断DNA，在琼脂糖电泳上测定不同时间点DNA Ladder及利用原位凋亡检到法观察各时间点TUNEL阳性细胞数检测细胞凋亡情况。结果：肾功能检测发现，缺血45min后血肌酐和尿素氮值明显增高和正方对照差异显(P＜0.05)，再灌注早期上升缓慢，3h后再次增高，组内对比差异显(P＜0．05)。HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端肾小管变性为主、坏死轻微，缺血／再灌注各时间点组织损伤变化与肾功能变化规律相一致。琼脂糖电泳和TUNEL检测在缺血45min再灌注3h时可测到DNA Ladder和TUNEL阳性细胞增加，再灌注12h细胞凋亡最明显。结论：肾缺血／再灌注可引起肾组织轻、中度的损伤和明显的肾功能损害；肾缺血／再灌注后期肾组织及功能损伤加重可能与细胞凋亡的发生有关。     

脊髓缺血再灌注损伤与细胞凋亡相关基因研究进展

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一个重要机制.既往认为脊髓缺血再灌注损伤的最终结局均为细胞坏死,但近年研究发现细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤中起着重要作用.细胞凋亡从损伤后6小时开始并持续2周以上,这使脊髓缺血再灌注损伤的治疗时间窗大大延长.该文就近年来研究较多的脊髓缺血再灌注损伤后与细胞凋亡相关的基因作一综述,探讨通过干预基因表达的方法治疗脊髓缺血再灌注损伤.     

细胞凋亡与缺血,再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血－再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血－再灌注时细胞凋亡现象，细胞凋亡的发生机制，基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡有效地防治缺血－再灌注损伤。     

肾缺血/再灌注损伤时P38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的实验研究

P38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS，mitogen—activated kinase)的一个亚类，有关P38MAPK信号通路在肾缺血／再灌注损伤中与细胞凋亡关系的研究国内外很少。本研究通过检测肾缺血／再灌注不同时间点细胞凋亡及P38MAPK的变化，来揭示肾缺血／再灌注损伤的病理机制。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是细胞主动死亡方式,其过程受自身基因如：ｍｙｃ,Ｐ５３,Ｆａｓ,ｂｃｌ－２等调控。业已证明,细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的特征之一,抑制细胞凋亡可预防缺血／再灌注损伤。本从细胞凋亡的特征、基因调控、检测方法以及心肌缺血／再灌注损伤过程中心肌凋亡证据等方面进行综述,并从细胞及分子水平探讨心肌缺血／再灌注缶伤的发病机制,为心肌保护提供理论依据。     

细胞凋亡与心肌缺血／再灌注损伤

心肌细胞凋亡是民缺血／再灌注过程中的病理特征之一,防治细胞凋亡无疑为有效防治心肌缺血／再灌注损伤提供了一条崭新的途径。本文论述在心肌缺知／再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生及可能机制。     

细胞凋亡与肝脏缺血／再灌注损伤

细胞凋亡是肝缺血再灌注过程中的病理特征之一，本文论述在肝缺血／再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生机制。     

细胞凋亡与缺血-再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血-再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血-再灌注时细胞凋亡现象、细胞凋亡的发生机制、基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡而有效地防治缺血-再灌注损伤。