内皮素、一氧化氮与糖尿病肾病

内皮素和一氧化氮是两种作用相反的血管活性物质,影响糖尿病肾病肾脏血流动力学改变,尤其是参与早期肾小球高灌注、高滤过,参与肾脏水、盐电解质平衡调控,影响肾小管间质纤维化进程,其中一氧化氮在糖尿病肾病中具有损伤和保护双重效应     

内皮素及一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系

内皮素、一氧化氮这一对互为拮抗效应的血管活性因子,影响糖尿病肾病血流动力学改变,尤其参与早期肾小球高灌注、高滤过,最终导致肾小球硬化.     

一氧化氮和一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病

早期糖尿病肾病的特征改变是肾脏肥大和高滤过,一氧化氮过多一这一改变有关,而在晚期,一氧化氮合成受损,诱导型一氧化氮合酶基因上AAAT多态性与内皮一氧化氮合酶基因上27个碱基重复序列多态性与糖尿病肾病的发生与进展有关,而（CCTTT）n多态性主要与糖尿病肾病危险性降低有关。内皮一氧化氮合酶第13内含子上的多态性与高血压有关,而（27碱基）4等位基因与糖尿病肾病风险增加密切有关。     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ） 生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ 升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ 减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ 的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ）生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。     

黄芪改善糖尿病早期肾血流动力学异常的研究

观察中药黄芪对早期糖尿病大鼠肾血流动力学的影响及其可能的机制。方法用表实验了解黄芪对糖尿病肾病早期肾血流量,肾小球滤过率的影响,用逆转录半定量聚合酶链式反应分析观察黄芪对糖尿病鼠肾诱生型－一氧化氮合成酶基因表达的影响。结论黄芪可部分纠正糖尿病早期的肾脏高灌注,高滤过,该作用可能与抑制肾脏一氧化氮合成有关。     

一氧化氮合成酶抑制剂对糖尿病肾病及其它肾病的影响

由于一氧化氮具有强烈的扩血管作用，其在不同的肾脏疾病中起到保护和非保护的作用。本文就一氧化氮合成酶抑制剂在调节糖尿病肾病早期肾内一氧化氮水平及其对糖尿病肾病血流动力学、肾功能改变的影响作以简要总结，并归纳了近年来一氧化氮合成酶抑制剂在其它肾脏疾病中的影响。     

骨桥蛋白与糖尿病肾病

骨桥蛋白(OPN)是一种含精氨酸甘氨酸天冬氨酸的分泌型磷酸化糖蛋白,它可表达于肾小管、间质及球旁器,介导单核巨噬细胞的趋化,参与一氧化氮信号途径的调节。肾素血管紧张素系统、转化生长因子β、蛋白尿及高血糖可诱导OPN生成,促进细胞外基质合成并抑制其降解,参与肾小管间质损伤及糖尿病肾病的进展。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对糖尿病肾病具有潜在的治疗价值。     

骨桥蛋白与糖尿病肾病

骨桥蛋白(OPN)是一种含精氨酸．甘氨酸一天冬氨酸的分泌型磷酸化糖蛋白，它可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、转化生长因子-β、蛋白尿及高血糖可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，参与肾小管间质损伤及糖尿病肾病的进展。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对糖尿病肾病具有潜在的治疗价值。     

C肽与一氧化氮在糖尿病肾病中作用的研究进展

C肽、一氧化氮(NO)是糖尿病肾病病理演变的主要参与者,具有广泛的生物活性.本文对他们的分子结构、作用机制及其在糖尿病肾病中的病理演变过程进行综述,从细胞因子水平揭示多因素致病机制,为糖尿病肾病的防治提供新的思路.     

糖尿病肾病患者血清细胞间粘附分子与C反应蛋白检测

目的 探讨2型糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和C-反应蛋白（CRP）的水平。方法 采用ELISA法对糖尿病肾病和糖尿病无肾病患者及正常人的血清CRP和sICAM-1的表达进行检测。结果 糖尿病肾病患者血清中sICAM-1和CRP的水平高于糖尿病无肾病患者及正常对照组。结论 sICAM-1和CRP的高表达参与了糖尿病肾病微血管病变的损伤过程。     

血糖控制不佳可增加2型糖尿病患者肾循环中一氧化氮的活性

已有实验研究显示血糖可促进内皮细胞释放一氧化氮，而后者参与糖尿病模型肾脏高灌注的发生。为此，研究者对血糖控制与2型糖尿病患者。肾脏一氧化氮活性的关系进行研究。研究共纳入113例2型糖尿病患者，记录其肾血流和肾小球滤过率，计算功能型一氧化氮活性、     

高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症

高尿酸血症与糖尿病密切相关,同时参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病肾病的发生和发展。高尿酸血症主要是通过导致胰岛素抵抗参与糖尿病的发生,同时通过引起内皮功能损伤、诱发炎症反应等参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病性。肾病的发生。本文主要探讨高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症的发病情况及可能的发病机制。     

P27kip1在糖尿病肾病中的作用

细胞周期激酶抑制剂p27kip1是一种细胞周期调节蛋白,对细胞生长具有重要的调控作用.实验证实,糖尿病肾病动物肾小球和体外高糖培养的肾脏固有细胞内,p27kip1水平明显增加.P27kip1通过调控肾脏固有细胞的增殖、肥大、凋亡等,参与糖尿病肾病的发生和发展,因此调控p27kip1的水平将有助于改善早期糖尿病肾病.     

自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用

自噬是真核细胞内维持细胞内环境稳定的重要内降解机制,作用在通过溶酶体蛋白的降解,清除受损的结构或过度表达的蛋白,参与维持细胞更新和细胞内稳态。经研究发现,自噬主要通过参与炎症反应、内质网应激及线粒体功能障碍等过程,影响糖尿病肾病的发生发展。该文现就自噬的分子机制,糖尿病肾病与自噬相关研究的新进展进行综述。从而为糖尿病肾病的机制研究及治疗提供新思路。     

microRNA在糖尿病肾病小管间质纤维化中的作用

糖尿病肾病是糖尿病一个主要的微血管病变,临床上以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征。研究发现,肾小管间质病变与糖尿病相关慢性肾脏病肾脏功能恶化的相关性较肾小球病变更为密切。microRNA(miRNA)是生物小分子,已成为糖尿病肾病研究领域的新方向,被证实与糖尿病肾病的发生、发展相关,miRNA参与肾小管间质纤维化,导致肾小管结构改变和功能障碍。本文就miRNA参与糖尿病肾病肾小管病理生理过程作用机制的作一综述。     

iNOS基因微卫星多态性与中国汉族人群糖尿病肾病相关

诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因 (CCTTT) 14 等位基因频率在糖尿病肾病组 (0 .0 44 )显著低于糖尿病无肾病组 (0 .170 ,P <0 .0 1)和对照组 (0 .14 3 ,P <0 .0 5 ) ,提示iNOS基因 (CCTTT) n 微卫星多态性与中国汉族 2型糖尿病肾病有关。     

IGF-1、IGF-BP-1、IGF-BP-3与糖尿病及糖尿病微血管并发症

糖尿病影响循环中胰岛素样生长因子的水平和活性,不同类型的糖尿病对胰岛素样生长因子活性的影响是不同的.糖尿病患者体内胰岛素样生长因子的紊乱,可能参与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的发生、发展.胰岛素样生长因子结合球蛋白-1可能对微血管病变起保护作用,胰岛素样生长因子结合球蛋白-3参与微血管病变的发病机制不明.     

糖尿病大鼠肾小球产生转化生长因子β的研究

多肽生长因子合成和活性的异常是导致糖尿病肾病系膜区扩张的机理之一.本文检测了糖尿病大鼠肾小球TOFB的水平,并探讨了体外高糖环境对系膜细胞产生TGFβ的影响.制备STZ诱发的糖尿病模型,4周后用生物学方法检测肾小球培养上清中的TGFβ水平,结果发现糖尿病大鼠肾小球分泌的总TGFβ及活性TGFβ均比对照显著增加,其中活性TGFβ水平的增加更为明显;体外高糖培养后的系膜细胞产生的总TGFβ明显下降,而活性TGFβ却有上升.结果表明高糖环境下肾小球和系膜细胞确实存在着TGFβ分泌和激活的异常,TGFβ可能参与了糖尿病肾病系膜区扩张的形成。     

糖尿病肾病易感及预后相关基因的研究进展

糖尿病肾病作为糖尿病患者致死、致残的重要微血管并发症之一,遗传因素对其发生、发展有较大影响.近年对糖尿病肾病相关基因的研究主要集中在肾素-血管紧张素系统基因、醛糖还原酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因、载脂蛋白E基因、葡萄糖转运蛋白基因和甲烯四氢叶酸还原酶基因等等,研究成果对于临床判断糖尿病患者DN易感性及预后有重要指导意义.应用更完善的多基因研究策略和技术将有助于这方面的较大突破.