细胞因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病变,尤其是增殖型病变,以视网膜新生血管和纤维化为特征,其发生发展与细胞增殖调控失常有关。成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、转化生长因子、胰岛素样生长因子、肿瘤坏死因子等细胞因子与视网膜多种细胞的生长、增殖有密切联系。研究细胞因子与糖尿病视网膜病变发生、发展的关系,为糖尿病视网膜病变的治疗、监测提供了一个新的理论依据。     

Galectin-3及RAGE和糖尿病视网膜病变

晚期糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病视网膜病变的主要发病机制之一.它既可与AGEs受体(RAGE)结合激活核因子-κB、促进血管内皮细胞生长因子等细胞因子过度表达,引起白细胞黏附、聚集和活化、周细胞凋亡、内皮细胞活化、新生血管形成等;又可通过galectin-3诱导内皮细胞分化和新生血管形成、增加血-视网膜屏障通透性等,最终导致糖尿病视网膜病变.由此可见,研究RAGE在糖尿病视网膜病变中的作用机制为糖尿病视网膜病变的防治带来了新希望.     

Galectin-3及RAGE和糖尿病视网膜病变

晚期糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病视网膜病变的主要发病机制之一。它既可与AGEs受体(RAGE)结合激活核因子-κB、促进血管内皮细胞生长因子等细胞因子过度表达，引起白细胞黏附、聚集和活化、周细胞凋亡、内皮细胞活化、新生血管形成等；又可通过galecttin-3诱导内皮细胞分化和新生血管形成、增加血一视网膜屏障通透性等，最终导致糖尿病视网膜病变。由此可见，研究RAGE在糖尿病视网膜病变中的作用机制为糖尿病视网膜病变的防治带来了新希望。     

糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

趋化因子及其基因与糖尿病视网膜病变关系研究进展

正糖尿病(DM)视网膜病变(DR)是DM极为严重的微血管并发症之一,已成为致盲的主要原因之一。DR的发生机制十分复杂,当前尚未完全阐明,经典机制包括多元醇途径、氧化应激、蛋白激酶C、细胞因子和细胞凋亡等多种因素。DR的基本病理改变为视网膜毛细血管基底膜增厚、微血管壁周细胞丢失及形成微血管瘤、微血管堵塞和血-视网膜屏障受损等,上述变化导致视网膜无灌注区形成,无灌注区视网膜缺血缺氧产生多种细胞因子,如趋化因子与血管生长因子     

结缔组织生长因子与血管钙化

结缔组织生长因子是一种近十年来研究较多的新的细胞因子,其在与血管钙化密切相关的动脉粥样硬化、慢性肾脏疾病和糖尿病肾病等疾病的病变区域中表达增加,本文对结缔组织生长因子在血管钙化的发生发展中所起的作用作一综述。     

白细胞介素-18与糖尿病及其并发症的关系

近年来的研究表明,白细胞介素-18(IL-18)作为一种前炎症细胞因子,通过促发炎症因子生成,导致Th1/Th2细胞因子失平衡及胰岛β细胞凋亡而与糖尿病的发生、发展相联系,并且通过多种机制影响糖尿病的大血管病变和微血管病变(主要为糖尿病肾病和糖尿病视网膜病)的发生.同时,IL-18的基因多态性也是糖尿病研究领域中一个倍受关注的焦点.     

生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病患者重要的慢性并发症,增殖型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）以视网膜新生血管和纤维化为特征,最终导致视网膜脱离,患者视力丧失。ＤＲ的发生发展与细胞增殖调控失常有关。生长因子与视网膜多种细胞的生长增殖有密切联系,在ＤＲ病理过程中发挥着十分重要的作用［１,２,７］。一、生长因子与视网膜新生血管的形成、抑制与转归新生血管形成是由原有毛细血管出芽生长产生新血管的一系列重要过程,由微血管内皮细胞起主导作用。糖尿病状态下,促使视网膜新生血管发生的活性持续存在,使新生血管形成持久、非…     

白细胞介素-18与糖尿病及其并发症的关系C

近年来的研究表明，白细胞介素-18（IL-18）作为一种前炎症细胞因子，通过促发炎症因子生成，导致Th1／Th2细胞因子失平衡及胰岛β细胞凋亡而与糖尿病的发生、发展相联系，并且通过多种机制影响糖尿病的大血管病变和微血管病变（主要为糖尿病肾病和糖尿病视网膜病）的发生。同时，IL-18的基因多态性也是糖尿病研究领域中一个倍受关注的焦点。     

miRNA-200b对糖尿病视网膜病变大鼠内皮细胞生长因子介导的相关改变的影响

糖尿病视网膜病变的最主要发病机制是过度表达的血管内皮生长因子引起新生血管增多及血管通透性增加。本研究着眼于miRNA-200b及其下游靶因子血管内皮生长因子，探讨miRNA改变在糖尿病视网膜病变发病中的作用。     

糖尿病性视网膜病与心血管风险的研究进展

与糖尿病持续存在相关的严重性继发性病理包括糖尿病性视网膜病变(DR)、糖尿病性黄斑水肿(DME)和心血管疾病(CVD),这些疾病是由于血糖水平持续升高引起的血管损伤而导致的。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)试剂已成为糖尿病性视网膜病变的重要治疗手段。本文主要对DR、DME及其玻璃体内注射抗VEGF药物治疗与发生CVD的相关研究展开综述。     

胰岛素对糖尿病视网膜血管新生的影响和调控机制

胰岛素作为促进合成代谢、调节血糖最主要的激素,担任着严格控制糖尿病患者血糖、延缓甚至避免糖尿病慢性并发症发生、发展的重要角色;同时,其亦可通过增强血管内皮生长因子基因的转录和表达,促进视网膜内皮细胞的增殖和血管新生,该功能可能是胰岛素导致糖尿病视网膜病变恶化的原因.因此,胰岛素可能是糖尿病治疗的一把双刃剑.     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

肿瘤坏死因子(TNF)-α通过其细胞膜上的受体在免疫和非免疫系统中发挥着许多不同作用。研究表明,糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体视网膜局部均可检测到TNF-α,且随病变进展血清中TNF-α水平升高。推测TNF-α可能通过直接损伤血—视网膜屏障,提高视网膜血管通透性,诱导其他细胞因子释放,提高靶细胞的反应性,以及诱导、加重胰岛素抵抗的产生,在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起非常重要的作用。     

43例糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞的临床研究

目的对糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞患者眼底的改变以及荧光素眼底血管造影的特征进行研究分析。方法选取2012年1月—2012年12月入住该院进行治疗的43例糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞患者,对其临床资料进行回顾性分析。结果 43例糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞患者中,双眼均发生病变的有3例,其余40例患者为单眼发生病变,共46眼发生病变。荧光素眼底血管造影发现,发生静脉阻塞的视网膜内的神经纤维层出现大量出血现象,与之对应的黄斑区荧光素发生泄漏,导致该眼的视网膜发生不同程度的病变。结论糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞眼底改变较为复杂,不同于单一的糖尿病视网膜病变或者视网膜静脉阻塞,应当有所区别。     

细胞因子、细胞生长因子与糖尿病微血管病变

分别论述了肿瘤坏死因子、白介素－１β、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子－β、胰岛素样生长因子－１、白介素－６在糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变发生与发展中的作用。     

葡萄糖转运子1与糖尿病视网膜病变

葡萄糖转运子1(GLUT1)是葡萄糖通过血—视网膜屏障的唯一载体。在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节。上述因素共同调节GLUT1的表达。而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

葡萄糖转运子1与糖尿病视网膜病变

葡萄糖转运子1（GLUT1）是葡萄糖通过血-视网膜屏障的唯一载体.在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节.上述因素共同调节GLUT1的表达.而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展.     

糖尿病人为什么会出现靶器官损害?

问:糖尿病微血管病变发生的机制? 答:糖尿病微血管病变在临床上表现为:视网膜病变、肾脏病与周围神经炎.主要病理生理机制如下:细胞内高血糖引起血管通透性加大,NO减少,血管扩张减弱,血管收缩加强.AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子(VEGF)增加.时间越长,微血管内皮细胞丧失,血管外TGF-β生成增多,血管外基质蛋白沉积,毛细血管进行性闭塞.再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生,蛋白尿,肾小球膜扩张,肾小球硬化,周围神经退行性变.     

糖尿病人为什么会出现靶器官损害？

问：糖尿病微血管病变发生的机制？答：糖尿病微血管病变在临床上表现为：视网膜病变、肾脏病与周围神经炎。主要病理生理机制如下：细胞内高血糖引起血管通透性加大，NO减少，血管扩张减弱，血管收缩加强。AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子（VEGF）增加。时间越长，微血管内皮细胞丧失，血管外TGF-β生成增多，血管外基质蛋白沉积，毛细血管进行性闭塞。再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生，蛋白尿，肾小球膜扩张，肾小球硬化，周围神经退行性变。