绝经后女性糖尿病患者性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨伴有和不伴有２型糖尿病的绝经后妇女性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）与胰岛素抵抗的关系。方法 对６０例绝经后妇女（伴２型糖尿病组３０例,单纯绝经后组３０例）测定总睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）、ＳＨＢＧ、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＢＧ）及血脂,ＦＩＮＳ则明显升高（Ｐ〈０．０１）,伴２型糖尿 绝经后组此差异更为显著,并伴血脂异常。多元回归相关分析显示,ＳＨＢＧ与Ｔ、血清胰岛素呈显著负相关。     

性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗

性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）是由肝脏产生的一种循环固醇类结合球蛋白，其水平是维持雄激素／雌激素相对平衡的间接指标。胰岛素对调节ＳＨＢＧ的代谢具有重要意义，胰岛素水平升高使ＳＨＢＧ生成减少，造成体内性激素水平紊乱，导致糖、脂肪、胰岛素代谢障碍，提示ＳＨＢＧ是高胰岛素血症、胰岛素抵抗的一个特有标志。     

性激素结合球蛋白与绝经后妇女胰岛素抵抗

一、性激素结合球蛋白（SHBG）的生物学特性SHBG在激素和一些细胞因子的调控下主要由肝脏合成与分泌。人血中SHBG由两个分子量约为45000大小的多肽序列亚基形成同型二聚体糖蛋白,其在血液中的稳定性受到性激素配体、金属离子特别是钙离子的影响,性激素和钙离子对于维持二聚体形式是必须的。在循环中,SHBG与性激素有着很高的亲和力,SHBG结合了大部分的性激素使之处于无活性状态并在到达靶组织后又释放出来。相比较而言,SHBG和雄激素的结合力更强;在天然的与合成的性激素中,和SHBG结合力最强的是双氢睾酮[1]。     

胰岛素抵抗激酶

随着人口老年化 ,2型糖尿病的发病率逐年上升。现已清楚 2型糖尿病 (T2 DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗 (IR) ,胰岛素抵抗的病理机制包括 :(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感 [1 ] ;(2 )胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要 ,两者之间互为因果 [2 ] 。胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍 ,脂质障碍又使上述循环加速。曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病 ,因为在 2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸 ,α- 1球蛋白 ,淀粉样多肽 ,C-反应蛋白 ,可的松和白介素 - 6 ,甚至…     

性激素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗与高雄激素血症是心血管疾病是心务管疾病和２型糖尿病的重要危险因素。一方面高胰岛素血症可通过增加垂体促黄体激素的分泌,提高卵巢、肾上腺ＣＹＰｃ１７的活性等途径促进雄激素的产生;另一方面,雄激素又可通过降低肝脏对胰岛素的降解,降低胰岛素介导的葡萄糖的转运及肌肉内糖原的合成等途径引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

性激素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗与高雄激素血症是心血管疾病和 2型糖尿病的重要危险因素。一方面高胰岛素血症可通过增加垂体促黄体激素的分泌 ,提高卵巢、肾上腺CYPc1 7的活性等途径促进雄激素的产生 ;另一方面 ,雄激素又可通过降低肝脏对胰岛素的降解 ,降低胰岛素介导的葡萄糖的转运及肌肉内糖原的合成等途径引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

性激素结合球蛋白与2型糖尿病及肥胖

性激素结合球蛋白(SHBG)是由肝脏产生的一种糖蛋白,通过与组织细胞表面的特异性受体结合介导和(或)直接激活腺苷酸环化酶系统,从而调节组织细胞功能.研究显示,SHBG与2型糖尿病和肥胖相关,可反映肥胖2型糖尿病患者的胰岛素抵抗程度.低SHBG水平可增加胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病风险,可导致腹型肥胖.高血清SHBG通过...     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

胰岛素抵抗及其综合征

本文介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念,论述了胰岛素抵抗与肥胖、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化的关系。     

老年2型糖尿病人性激素与胰岛素抵抗

目的 探讨老年2型糖尿病患者性激素水平与胰岛素、C肽、胰岛素抵抗和敏感性指效间的关系。方法 对180例老年2型糖尿病患者抽血查空腹血糖(FBS)、直胰岛素(FINS)、C肽、血睾酮(T)、雌激素(E2)、黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)等。计算胰岛素抵抗(IR)和胰岛素敏感指数(ISI)，并进行比较分析。结果 IR和ISI与性激素间的关系密切。结论 老年2型糖尿病患者中T是男性的保护激素，E2是女性的保护激素，并与IR和ISI有密切关系。     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％￣１０％的非胰岛素依赖型     

胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望

198 8年Ｒｅａｖｅｎ提出著名的“Ｘ综合征”的概念〔1〕,这在胰岛素抵抗 (ＩＲ)认识史上是一个新的里程碑。他不仅大大推动了糖尿病的研究与防治 ,刷新了对糖尿病机制及防治的认识 ,同时还促进了包括内分泌及代谢病、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透。故自 90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点。现就当前研究中最新进展的一些重要问题作一简要讨论 ,以供今后研究参考。一、临床流行病学研究1.ＩＲ/胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)流行病学 :2型糖尿病普遍存在ＩＲ早已定论。但 2型糖尿病中究竟有多少人有ＩＲ则缺…     

胰岛素抵抗综合征

本文介绍了胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征各项生理紊乱的关系。此外，还对胰岛素抵抗是原发还是继发的问题进行了初步探讨。     

糖皮质激素和胰岛素抵抗

研究显示糖皮质激素的活性升高与胰岛素敏感性降低相关。糖皮质激素不仅通过直接干扰碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢而拮抗胰岛素的作用，而且它对胰岛β细胞胰岛素释放还有直接的抑制作用。由于糖皮质激素受体和11-β羟类固醇脱氢酶的表达具有组织特异性，对其在不同组织中表达的调控具有潜在的调节糖皮质激素活性的作用，这能否用于胰岛素抵抗的治疗尚有待研究。     

胰岛素的糖基化作用及其与胰岛素抵抗的关系

人胰岛素在体外与不同浓度葡萄糖溶液孵育，利用氯化硝基四唑氮蓝还原反应证实胰岛素能被糖基化；利用抗胰岛素抗体分离３３例Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素，比色测定糖基化胰岛素水平。结果表明：糖尿病患者糖基化胰岛素水平显著升高，且与血糖呈显著正相关，与空腹血胰岛素／血糖比值和糖负荷后曲线下胰岛素／血糖面积比值呈显著负相关。说明糖基化胰岛素水平取决于血糖控制状况。且可能参与胰岛素抵抗的形成。     

胰岛素抵抗：信号转导的缺陷

阐述了胰岛素刺激葡萄糖转运的信号机制，在受体和受体后水平胰岛素信号转导缺陷与胰岛素抵抗（IR）的关系。已有的研究提示，IR很可能是在一些遗传性缺陷的基础上，加上环境应激的作用而产生的复杂表型。还有可能是胰岛素信号转导和效应系统并不存在分子缺陷，只是一些关键的信号分子功能处于正常低水平，导致信号转导能力减弱。     

性别与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）是近年来研究的热点,越来越多的证据表明IR具有显著的性别差异,且女性发生IR的危险性似乎较男性更高。IR的性别差异与脂肪分布、性激素、性别相关的基因表达、血浆游离脂肪酸以及对治疗的反应等多方面因素相关,其发生机制尚不明确,可能主要由性别相关的基因表达及相应代谢调控所决定。