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1.
刘莉 《国际内分泌代谢杂志》1999,(4)
糖尿病肾病(DN)的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与DN的关系密切。该系统各成分——血管紧张素原(AGT)、肾素(REN)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)的基因均存在多种多态性,这些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其效应产物血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)的增加,从而通过一系列生物学效应引发DN。 相似文献
2.
老年慢性心房纤颤心钠素与RAA系统的关系及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的检测老年慢性心房纤颤心钠素(ANF)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的血浆水平,并探讨其相互关系。方法应用放射免疫法测定50例老年慢性心房纤颤患者血浆ANF、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,并与50例正常老年人作对照。结果老年慢性心房纤颤患者ANF较对照组明显升高;不同心功能组间的ANF浓度较对照组高出1.69~6.79倍;心功能Ⅰ级组到心功能Ⅱ级组及心功能Ⅲ~Ⅳ级组的老年慢性心房纤颤患者PRA、ALD由下降遂增高;ATⅡ由增加遂下降。心功能Ⅰ级组ANF与PRA呈中度正相关;ANF与ATⅡ、ALD呈低度正相关。结论老年慢性心房纤颤RAAS仍较亢奋,ANF不能完全抑制,应优先选用ACEI治疗。 相似文献
3.
福辛普利联合洛沙坦治疗提高对大鼠糖尿病肾病的疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病 (DN)是糖尿病严重的常见的并发症之一。阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)能延缓DN的进展 ,目前主要应用的阻断剂为血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (AT1RA)等。ACEI仅阻断血管紧张素转换酶 (ACE)途径 ,AngⅡ仍能通过非ACE途径合成 ;AT1RA抑制了对肾素的反馈作用 ,导致与肾素水平呈浓度依赖的AngⅡ的浓度升高。本研究以链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型 ,联用福辛普利 (ACEI)和洛沙坦 (AT1RA) ,试从AngⅡ的生成和受体两方面阻断Ang… 相似文献
4.
观察临床心衰患者和动物心衰模型心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和心钠素(ANF)的变化。结果显示:19例风心病患者心肌组织血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和ANF含量高于正常对照组,心肌ATⅡ量的变化与左室心肌重量呈显著正相关(γ=0.5723,P<0.05);动物心衰模型中,梗塞Ena组左室舒张末压、心室肌ATⅡ和ANF含量明显低于梗塞对照组,但左室收缩压和左室压力上升最大速率两两组间无显著性差异。提示:心脏局部RAS活性增高和ANF的变化参与心肌细胞增殖及影响心室重塑的意义较为突出,长期应用血管紧张素转换酶抑制剂,具有降低局部RAS活性,影响心室重塑和改善心功能的作用。 相似文献
5.
慢性高原心脏病患者血浆心钠素和肾素系统的变化及其作用 总被引:1,自引:0,他引:1
对19例代偿期慢性高原心脏病(HACC)患者、29例长期移居高原健康成人(对照组)用放免法测定了血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)和心钠素(ANF)含量,发现HACC患者肾素系统(RAS)被激活,PRA、ATⅡ和ANF含量均明显增高(P<0.05~0.01),提示RAS活性增强在HACC的形成和发展中起重要作用,ANF浓度增高则对其损害起缓解作用。 相似文献
6.
受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值上海第二医科大学附属仁济医院王长谦综述黄定九审校肾素-血管紧张素(RA)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,该系统通过一系列酶促反应,最后通过血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)发挥作用。阻断该系统活性的药物如血管紧张素转... 相似文献
7.
作者对38例充血性心力衰竭(CHF)患者采用苯那普利治疗4周,观察其治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F12(6-keto-PGF1α)水平的变化情况,发现治疗后患者PRA,AngⅡ,ALD,NE,E,TXB2水平均显著下降,而6-ke-to-PGF1α水平明显升高,并且服药后心功能改善总有效率达84.2%。结果提示苯那普利不仅能抑制CHF患者肾素血管紧张素系统活性,而且还能抑制交感神经系统活性、调节前列腺素代谢,改善患者的病情。 相似文献
8.
肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病 总被引:12,自引:0,他引:12
肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及血管紧张素受体(ATR)等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过... 相似文献
9.
PTMV前、后肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的观察张维东,张金荣,杨燕斐,刘晓惠,朱小玲,陈 湛经皮穿刺二尖瓣成形术(PTMV)研究显示PTMV前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)会发生明显变化... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂cozaar(商品名科素亚)抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法:35 例充血性心力衰竭患者服用cozaar 25 m g/d~50m g/d 治疗12 周,观察其治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO) 水平及治疗前后心功能改变情况。结果:cozaar 治疗12 周后心功能得到明显改善,血浆PRA、AngⅡ、NE、ET水平均显著下降,NO水平升高。结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能 相似文献
14.
慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。采用常压缺氧PAH动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(Cilazapril)的治疗作用。结果发现缺氧时血RA与对照组无显著差别,AngⅡ、ET升高,ACE下降。右心室肌的RA、AngⅡ、ET升高。肺组织RA、AngⅡ升高,而ET、ACE与对照组无显著差别,Cilazapril使血、肺组织ACE、心肌AngⅡ降低。结论为1.心肺组织RAS与PAH的发生有关;2.Cilazapril治疗PAH有效。 相似文献
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16.
冠状动脉狭窄时某些血管活性物质的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
13只麻醉开胸犬,分级缩窄冠状动脉左旋支,直到血流中断。临床分3组:对照组、冠心病(CHD)组、急性心肌梗塞(AMI)组。均测定血浆心钠素(ANP)、内源性洋地黄样物质(EDLS)、醛固酮(Aldo)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),动物实验还增加左心功能检测。结果显示,实验性冠状动脉血流(CBF)减少时心功能进行性减退;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活;ANP分泌增加;EDLS减少。AMI患者早期RAAS激活,ANP增加,EDLS无改变,恢复期ANP降低而EDLS增加。探讨了血管活性物质变化和机制,以及AMI时应用血管紧张素转换酶抑制剂及外源性ANP的意义。 相似文献
17.
TGF—β在人类糖尿病肾病中的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
范吴强 《国外医学:内分泌学分册》1999,19(6):241-245
转化生长因子-β(TGF-β)系统在体内广泛存在,主要作用包括:促进细胞肥大、使细胞外基质(ECM)积聚及其它。细胞培养、动物实验及人体研究都证实了TGF-β是糖尿病肾病(DN)发生发展的重要中介,而它对人类DN诊断和治疗的临床意义是受关注的新热点,有人提出这是今后DN治疗的靶点。糖尿病(DM)状态下,多元醇途径与蛋白激酶C(PKC)途径、肾素血管紧张素系统(RAS)及蛋白质非酶糖基化等生化途径、 相似文献
18.
血管紧张素Ⅱ与肾脏中基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
李颖健 《肾脏病与透析肾移植杂志》1998,7(6):555-558
最初人们认为肾素-血管紧张素系统(RAS)属于内分泌系统,在血容量及血压的调节中起关键作用。现在人们逐渐认识到RAS系统还以旁分泌、自分泌的方式发挥作用。许多组织中存在RAS系统各个成分的表达,而且血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)可... 相似文献
19.
肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管、肾脏和内分泌功能调节中起着关键性的作用,这些生物性活动主要通过血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和特异的膜受体作用来调控的。随着分子生物学技术的发展和应用,人们发现在许多组织或器官如心脏中具有其各自的局部RAS。ATⅡ通过旁分泌或自分泌的方式与组织细胞特异受体结合,进而发挥一系列功能调控作用[1]。根据其与非肽类竞争性拮抗剂和大量竞争性拮抗剂结合特性的不同,将ATⅡ受体分为AT1和AT2两型[2]。至目前所知,AT1受体介导了ATⅡ大部分的生理活动,在ATⅡ介导的心脏… 相似文献
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自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ、ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P<0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(DT)缩短(P<0.01)。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、AngⅡ受体拮抗剂Saralasin长期干预可通过抑制SHRASMCAngⅡ生成或阻断AngⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而WKY血浆AngⅡ、ACE活性反比SHR高(P<0.01)。说明:血管局部RAS处于高功能状态对SHR高血压前期ASMC异常增殖起重要作用,而循环RAS则不起作用。 相似文献