血管生成与非小细胞肺癌

近年来有关肿瘤血管生成与肿瘤的生长、转移及预后的关系已受到越来越多的学者的关注,现就血管生成与非小细胞肺癌的关系作一个简单的回顾。     

血管形成与非小细胞肺癌

肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于 1ｍｍ～ 2ｍｍ后 ,它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物 ,并为肿瘤细胞的播散提供最直接的通道[1] ,而且新生血管对肿瘤生长有旁分泌作用 ,即通过内皮细胞分泌生长因子刺激肿瘤生长[2 ] 。因此新生血管形成是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。自 2 0世纪 90年代以来 ,肿瘤血管形成成为国外医学研究的热门话题 ,近几年来国内亦有学者开始关注这方面的研究。在…     

血管内皮生长因子及其受体与非小细胞肺癌血管新生

肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管新生最重要的诱导因子.不同VEGF及其受体的亚型功能相异.目前,对VEGF信号转导通路机制的研究取得了很大进展.通过阻断VEGF的某些环节来抑制血管新生的靶向治疗成为非小细胞肺癌的治疗热点.     

血管内皮生长因子-C表达与非小细胞肺癌淋巴管生成和淋巴结转移的相关性

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的表达情况,分析VEGFC与淋巴结转移、淋巴管侵犯和淋巴管生成的相关性。方法选择人NSCLC新鲜组织样本96例,采用免疫组织化学法和实时定量RT-PCR(QRTPCR)法检测NSCLC组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况,用D2-40标记淋巴管检测NSCLC组织中的淋巴管密度。结果 QRT-PCR显示,VEGF-C mRNA在肿瘤边缘部位的表达明显高于在肿瘤中央部位的表达,而且VEGF-C mRNA的表达亦高于其在周围肺组织的表达。免疫组织化学结果显示了同样的表达不均一性。肿瘤边缘VEGF-C高表达组淋巴结转移的发生率明显高于低表达组,而且VEGF-C高表达组淋巴管侵犯的发生率亦明显增高。肿瘤边缘高淋巴管密度组的VEGF-C mRNA的表达也明显高于低密度组。结论肿瘤侵犯边缘的VEGFC高表达与淋巴结转移和淋巴管侵犯密切相关,参与了NSCLC淋巴管生成和淋巴结转移过程。     

转化生长因子β与非小细胞肺癌

肿瘤血管生成与肿瘤的发生、发展和转移的全过程密切相关。肺癌的血管生成也受血管形成促进、抑制因素的影响。肺癌细胞通过合成、分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成,其中转化生长因子-β对非小细胞肺癌的作用已逐渐被人们所认识。     

VEGF表达及其与非小细胞肺癌转移、预后关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCL C)组织中的表达及其与转移、预后的关系。方法　应用免疫组织化学 (S- P)法检测 96例肺癌组织、 31例癌旁组织及 2 0例肺良性瘤样组织的VEGF表达水平 ,并对其与临床、病理特征的关系进行分析。结果　肺癌、癌旁及肺良性瘤样病变组织中 VEGF阳性表达率分别为 72 .9%、 4 5 .2 %和 2 5 % ,三者之间具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;VEGF在肺癌组织中的表达与患者的年龄、性别、吸烟、临床分期、分化程度、肿瘤直径及血行转移无关 ,与肺癌的组织学类型、淋巴结转移有关 ;VEGF表达阳性患者生存时间明显短于阴性患者 ,VEGF的表达与生存时间呈负相关。结论　不同性质的肺病变组织中 VEGF表达不同 ,可以作为 NSCL C临床诊断的可靠指标 ;VEGF和 NSCL C的转移、预后有关 ,可以作为判断预后的独立指标     

抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展

抗血管生成药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中起重要作用,能抑制肿瘤的进展.目前研发的抗血管生成药物主要包括结合血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(贝伐单抗、贝伐单抗生物相似制剂)、结合VEGF受体的单克隆抗体(雷莫芦单抗)、结合VEGF受体胞内酪氨酸激酶结构域的抑制剂(尼达尼布、安罗替尼、阿帕替尼、索拉非尼...     

血管内皮生长因子-D表达与非小细胞肺癌淋巴管生成和淋巴结转移的相关性

目的观察血管内皮生长因子(VEGF-D)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的表达情况及肺癌组织微淋巴管密度(LMVD)与淋巴结转移、淋巴管侵犯和淋巴管生成的相关性。方法选择人NSCLC新鲜组织样本96例,应用免疫组织化学法和实时适量(QRT)-PCR法检测NSCLC组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的VEGF-D蛋白及mRNA表达情况,应用单克隆抗体(D2-40)标记淋巴管,检测NSCLC组织中的LWVD。结果 QRT-PCR显示,VEGF-D mRNA在肿瘤边缘部位的表达明显高于在肿瘤中央部位的表达,而且VEGF-D mRNA的表达亦高于其在周围肺组织的表达。免疫组织结果显示了同样的表达不均一性。肿瘤边缘VEGF-D高表达组淋巴结转移的发生率明显高于低表达组,而且VEGF-D高表达组其淋巴管侵犯的发生率亦明显增高。肿瘤边缘高LWVD组的VEGF-D mRNA的表达也明显高于低密度组。结论肿瘤侵犯边缘的VEGF-D的高表达与淋巴结转移和淋巴管侵犯密切相关,参与了NSCLC的淋巴管生成和淋巴结转移过程。     

转化生长因子β与非小细胞肺癌

肿瘤血管生成与肿瘤的发生、发展和转移的全过程密切相关。肺癌的血管生成也受血管形成促进、抑制因素的影响。肺癌细胞通过合成、分泌血管生长因子调节肿瘤组织的血管生成，其中转化生长因子－β对非小细胞肺癌的作用已逐渐被人们所认识。     

白介素与非小细胞肺癌转移的关系

肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,严重危害人类健康。IL被认为除了参与免疫调节与炎症反应外,对肺癌的发生、发展也起着重要作用,国内外学者为了解IL与肺癌的相互作用机制而进行了深入的研究。本文就其中几种IL与肺癌,尤其是与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系进行综述。     

非小细胞肺癌中NRP1和C-MET的表达与血管生成的关系

目的检测非小细胞肺癌中(NRP1)和(C-MET)的表达及对CD34阳性的微血管密度(MVD)的作用。方法选择93例非小细胞肺癌术后留取的蜡块及临床资料作为观察组,选择72例正常的肺组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中NRP1、C-MET和CD34蛋白的表达,观察NRP1、C-MET和MVD在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组中NRP1、C-MET蛋白表达的阳性率和MVD明显高于对照组,观察组中NRP1、C-MET蛋白表达的阳性率和MVD的表达均与肿瘤的胸膜侵犯、淋巴结转移、分化程度、脉管浸润及Ki67的表达密切相关;观察组中NRP1和C-MET、NRP1和MVD、C-MET和MVD的表达具有正相关性。结论非小细胞肺癌组织中NRP1及C-MET高表达参与肿瘤的进展,二者对CD34阳性的血管生成可能有一定促进作用。     

VEGF与非小细胞性肺癌关系的研究进展

<正>原发性支气管肺癌简称肺癌,是一种源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,它也是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中有超过80%为非小细胞性肺癌(NSCLC)[1]。血管增生是肿瘤发生和发展的重要一步,可以有效促进肿瘤的生长、侵袭和转移。血管内皮生长因子(VEGF)是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,是目前已知的特异性最高、功能最     

Cortactin与非小细胞肺癌侵袭和转移研究进展

皮层肌动蛋白（Cortactin）是一种细胞骨架蛋白,通过细胞运动、细胞外基质降解、失巢凋亡及肿瘤细胞与细胞微环境基质之间黏附等多种途径参与肿瘤侵袭和转移.最近研究表明,Cortactin在非小细胞肺癌、结直肠癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤组织中过度表达,与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关.本文就Cortactin的结构、在肿瘤侵袭和转移中的作用及与非小细胞肺癌的关系作一综述.     

Survivin的表达与非小细胞肺癌生物学特征及预后的关系

目的探讨凋亡抑制基因Survivin的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学特征及临床预后的关系。方法应用免疫组化检测了70例NSCLC中Survivin的表达,并选取30例癌旁组织作为对照,比较Survivin的表达与NSCLC患者生物学特征及预后的关系。结果Survivin在NSCLC中的阳性表达率为74.3%,而癌旁组织无1例表达,Survivin的表达与肺癌患者年龄、性别、病理类型、分化程度无关(P0.05),与临床分期有关(P=0.008);Survivin表达阳性者生存时间明显低于阴性表达者(P=0.000),COX回归显示Survivin与NSCLC患者预后有关(P=0.001)。结论Survivin与NSCLC的发生发展有关,过度表达提示预后不良,Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点。     

老年非小细胞肺癌生存素基因表达与微血管密度

目的探讨老年非小细胞肺癌中生存素(Survivin)基因表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测36例非小细胞肺癌(NSCLC)中生存素基因表达水平及其与临床病理特征的关系,分析生存素基因表达与MVD的相互关系。结果肺癌患者生存素蛋白表达水平639%(23/36)明显高于癌旁组织(P<005),随着生存素表达强度的增加MVD逐渐增高,生存素表达与MVD明显相关(F=9691,P<0005)。结论肺癌组织中生存素蛋白表达显著增高,可以作为肺癌临床诊断的可靠指标,生存素基因的过度表达与肺癌组织的微血管密度有关,生存素基因参与了肿瘤的血管生成。     

非小细胞肺癌脑转移预后影响因素

目的探讨非小细胞肺癌脑转移的生存情况及预后影响因素。方法选取我院2014年6月至2018年12月确诊139例非小细胞肺癌脑转移患者,收集临床资料并随访生存时间。运用Kaplan-Meier法对每个临床因素的不同水平进行生存分析,Log-rank法进行生存曲线的比较。采用单因素、多因素分析方法来筛选非小细胞肺癌脑转移的预后影响因素。结果本研究139例患者中位生存时间为11.2个月,对症支持组、全脑放疗组、靶向治疗组、全脑放疗+靶向治疗组、全脑放疗+化疗+靶向治疗组分别为8.1个月、10.1个月、14.6个月、16.7个月、23.4个月。单因素分析显示病理类型、发生脑转移的时间、EGFR突变的状态、RPA分级以及治疗方式对非小细胞肺癌脑转移的发生有显著影响作用。多因素分析表明KPS评分、RPA分级、治疗方法、发生脑转移的时间及EGFR突变状态是影响生存期的独立预后因素。结论经积极治疗(化疗+全脑放疗+靶向治疗)脑转移瘤患者可以获得更长生存期,高KPS评分、RPA I级、异时性脑转移及EGFR敏感突变型是非小细胞肺癌脑转移的预后良好因素。     

pGSK-3β表达与非小细胞肺癌预后关系分析

目的探讨pGSK-3β表达对非小细胞肺癌（NSCLC）患者预后的影响。方法采用免疫组化方法检测pGSK-3β在111例NSCLC患者肺癌组织中的表达,分析阳性表达同其它临床病理因素的关系,并结合年龄、性别、肿瘤分型分期等临床资料进行预后分析。结果 pGSK-3β在NSCLC组织的表达阳性率为53.15%（59/111）,其表达在肺腺癌中阳性率最高,同鳞癌等其他类型的NSCLC相比结果具显著性差异（P=0.009）。阳性表达pGSK-3β的部分患者平均中位生存时间明显缩短（45.000vs63.77,P=0.005）,结合其它对预后有显著影响的临床因素进行多因素预后分析显示,pGSK-3β阳性表达为独立预后的危险因素（风险比2.012,P=0.015）。结论 pGSK-3β阳性表达可作为NSCLC独立预后的危险因素。     

内皮素-1与非小细胞肺癌

肺癌是一种死亡率高、危害大的疾病,严重威胁人类健康,而非小细胞肺癌占肺癌的80%以上.近年来,研究发现内皮素-1与非小细胞肺癌关系密切.非小细胞肺癌患者体内内皮素-1水平升高,通过外周血、支气管镜等检查测定内皮素-1水平,有助于非小细胞肺癌的诊断和预后的评估.     

血清癌胚抗原与非小细胞肺癌关系的研究进展

血清癌胚抗原是最早用于肺癌诊断及预后评估的肿瘤标志物,尤其是在非小细胞肺癌的早期诊断、预后及疗效评估中尤为重要,但由于其敏感性较低,故目前越来越多研究倾向于联合其他肿瘤指标以提高其敏感性.本文结合近期相关文献,就癌胚抗原与非小细胞肺癌的关系作一综述.