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相似文献
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1.
FFA在肥胖症与2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
游离脂肪酸(FFA) 在体内通过葡萄糖—脂肪酸循环影响糖代谢。近年发现肥胖症和2 型糖尿病患者体内FFA 升高在胰岛素抵抗的发生过程中起了重要作用,与2 型糖尿病的发病机理有密切关系。肥胖症和2 型糖尿病FFA 升高可抑制组织通过胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用,并且影响胰岛素的分泌。脂肪组织中激素敏感脂肪酶( HSL) 和脂蛋白脂酶(LPL) 活性异常可能与FFA 产生增多有关。一些降糖药的作用机理可能是通过降低FFA 水平而达到减轻胰岛素抵抗和改善糖代谢的。  相似文献   

2.
2型糖尿病与游离脂肪酸的代谢与胰岛素抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
  相似文献   

3.
大黄素在糖尿病胰岛素抵抗中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)临床表现多样,尚无特异性治疗,除传统减轻体重、调整饮食结构、限制热量摄入及增加体育锻炼等外,使用药物是改善与治疗IR的重要手段。目前用于IR的药物主要有:①口服降血糖药:磺脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇)等;②胰岛  相似文献   

4.
不同病程的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与胰岛素缺乏   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 调查发现在所研究的2型糖尿病病例中,体内胰岛素抵抗与胰岛素缺乏的程度。方法 1990~1994年间门诊及住院的2型糖尿病246例,均未使用胰岛素治疗。按照病程分为4组。所有的患者均在空腹取静脉血测定血糖及胰岛素水平。计算HOMA模型胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数。结果 各组病例均没有明显的高胰岛素血症,其胰岛素抵抗指数无明显差异;糖尿病病程与空腹胰岛素水平及β细胞功能指数呈负相关性,与空腹血糖水平呈正相关性。结论 在所研究的2型糖尿病病例中胰岛素分泌不足较高胰岛素血症更为常见。  相似文献   

5.
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是2型糖尿病的重要特征。脂肪肝是遗传、环境、代谢等因素所致的以肝细胞脂肪变性为主要病理改变的综合征,临床上分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。近年来NAFLD发病率逐渐升高,已证实其与胰岛素抵抗(IR)密切相关。我们对35例2型糖尿病合并NAFLD患者的胰岛素敏感指数、甘油三酯、胆固醇、体重指数等进行监测,旨在探讨2型糖尿病NAFLD与IR,脂代谢紊乱的关系。  相似文献   

6.
游离脂肪酸与胰岛素抵抗   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态。目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了。随着糖脂病(diabetes mellipidus)名称的提出,有人认为脂代谢异常可能是2型糖尿病及其并发症原发性的病理生理过程,游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)  相似文献   

7.
2型糖尿病胰岛素抵抗与心血管疾病   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病是由遗传和环境两方面因素共同构成的复杂病 (complexdisease) ,以高血糖为特征的多种代谢异常并可在病程进展中发生血管和神经病变 ,从而致残致死。糖尿病分 1型和 2型 ,其病因和发病机制不同 ,防治可不相同 ,但其临床表现、并发症、结局和预后等基本相同。 2型糖尿病占绝大多数 (90 %以上 ) ,其基本病理生理为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退 ,导致代谢异常 -器官组织结构和功能失常 ,包括心血管系统 ,主要是高血压和动脉粥样硬化以及微血管病变 (肾病、视网膜病变和心肌病 )。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是 2型糖尿病…  相似文献   

8.
胰岛素抵抗:2型糖尿病的基本诱因   总被引:5,自引:0,他引:5  
2型糖尿病的发病率不断攀升,已称得上是一种流行病,目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家,由于生活方式西化,糖尿病患病例数正在急剧增加。2型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS),或称代谢综合征的一部分,该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明,2型糖尿病存在遗传倾向,但由于这一问题极为复杂,目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且,仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病,尚需环境因素参与。2型糖尿病是一种异质性的疾病,它不能简单归因于某一种病理机制,其特征表现为多种代谢异常,包括β细胞功能缺陷和骨骼肌、…  相似文献   

9.
测定新诊断的 2型糖尿病患者与正常对照者空腹游离脂肪酸 (FFA )、血浆皮质醇 (F)的水平。结果显示 2型糖尿病患者的空腹FFA、F和胰岛素抵抗指数HOMA IR较对照显著升高 (均P <0 .0 1) ,F与FFA正相关、FFA与HOMA IR正相关、F与HOMA IR没有明显相关关系  相似文献   

10.
2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法 以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果 新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论 新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关  相似文献   

11.
2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的:探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法:2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果:高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA-β cell,HOMA-IR显著高于正常血压组(P<0.005),正常体重者也有相同的结果(P<0.05),两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关(P<0.05),高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关(P<0.5),结论:2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。  相似文献   

12.
分析641例2型糖尿病和65例正常对照组(D0组)各指数,采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗,并根据HOMA-IR中位数(3.2769),将糖尿病分为胰岛素敏感组(D1组)和胰岛素抵抗组(D2组).结果D1和D2组体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和白细胞计数(WBC)水平高于D0组(P<0.05),高密度脂蛋白胆因醇(HDL-C)低于D0组(P<0.05).D2组FBG、FINS和24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)水平高于D1组(P<0.05).合并一个以上代谢紊乱数目的2型糖尿病患者WBC计数水平均高于无代谢紊乱组(P<0.05),而且随着代谢紊乱数目的增多,WBC计数呈增高的趋势.所有对象Spearman相关分析显示,WBC与年龄(r=0.098,P<0.05),代谢紊乱数目(r=0.174,P<0.001),BMI(r=0.1420,P<0.001),SBP(r=0.1460,P<0001),TG(r=0.1920,P<0.001)和HOMA-IR(r=0.1510,P<0.004)呈正相关.多元逐步回归因素分析Logistic回归分析显示,代谢紊乱数目和HOMA-IR是影响外周白细胞计数独立的危险因素.结论慢性亚临床性炎症与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关.  相似文献   

13.
14.
2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…  相似文献   

15.
2型糖尿病的诊治与胰岛素抵抗   总被引:8,自引:0,他引:8  
  相似文献   

16.
3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.  相似文献   

17.
本总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病(T2DM)之间的关系,并探讨降低体内贮铁的临床意义。[第一段]  相似文献   

18.
2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿关系   总被引:10,自引:0,他引:10  
微量白蛋白尿可预示2型糖尿病患者心血管疾病和肾病的发生〔1,2〕。胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的特征之一〔3〕。本研究目的是了解胰岛素抵抗性与微量白蛋白尿间的相互关系。一、对象与方法1.病例选择:未经治疗的初诊2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为:正常白蛋白尿组(NA)(n=11,UAER<20μg·min-1)和微量白蛋白尿组(MA)(n=12,UAER20~200μg·min-1)。非糖尿病正常对照8例。所有受试者无其它内分泌和肝、肾疾患,年龄、体重指数(BMI)、腰/髋比例均相近,…  相似文献   

19.
张胜兰  孙荣  晏辉  姜兆顺  吕军 《山东医药》2002,42(20):44-44
为探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素和糖尿病肾病(DN)的关系 ,我们对 2 0 0 1年 7月以来在本院门诊治疗和住院的 112例 2型糖尿病患者观察了胰岛素敏感指数 (IAI)、瘦素 (L PT)和尿白蛋白排泄率 (UAER)。现报告如下。临床资料 :112例 2型糖尿病患者均按 WHO标准确诊 ,男 6 0例 ,女 5 2例 ;年龄 4 0~ 6 5岁 ;病程 1~ 6年。根据本院正常值将 112例 2型糖尿病患者分为 :1A组 :即 IAI异常组、胰岛素抵抗 (IR)组。男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 4 0~ 6 5岁。 2 B组 :即 IAI正常组、非胰岛素抵抗 (NIR)组。男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 4…  相似文献   

20.
2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化与胰岛素抵抗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察2型糖尿病(DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法174例2型DM患者按有无颈动脉内膜-中膜(CA-IMT)增厚分为增厚组(92例),单纯DM组(82例),另设正常对照组(60例)。对3组均测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果增厚组HOMA-IR明显高于单纯DM组及正常对照组(均P<0.01),单纯DM组高于正常对照组(P<0.01)。结论2型DM伴亚临床AS与IR呈正相关,提示IR是2型DM及AS的危险因素。  相似文献   

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