温石棉诱导人支气管上皮细胞凋亡及氧化的作用

目的 研究温石棉诱导永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的凋亡和活件氧(ROS)的生成,并观察自南基清除剂对其诱导作用的拮抗作用.方法 选用BEAS-2B,用0、5、10、20、100、200μg/cm2浓度的温石棉悬液及0、100、200、400、800、1600 μg/ml的温石棉浸出液,设立正常空白对照、阴性对照(标准硅灰石)和阳性对照(标准石英),用锥虫蓝排斥法检测细胞存活率,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞凋亡片段,流式细胞术检测细胞凋亡率及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测凋亡相关基因caspase-3的表达水平.采用荧光探针2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测定温石棉刺激后细胞产生的ROS水平,并观察自由基清除剂过氧化氢酶、二甲业砜和甘露醇对ROS生成和基因表述水平的影响.结果 温石棉刺激BEAS-2B 24 h后,0、5、10 μg/cm2温石棉悬液和0、100、200μg/ml温石棉浸出液的细胞存活率大于90%.并且检测到凋亡细胞DNA凋亡片段.随着温石棉悬液和浸出液浓度的增加,BEAS-2B凋亡率上升,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).温石棉悬液和浸出液可明显增强细胞caspase-3 mRNA的表达和诱导ROS产生.过氧化氢酶、二甲亚砜和甘露醇等自由基清除剂则可减轻caspase-3表达和阻断ROS生成,对温石棉悬液组细胞的ROS阻断率分别为23.7%、21.6%和11.2%,对温石棉浸出液组ROS阻断率分别为37.9%、40.3%和10.6%.结论 温石棉可诱导BEAS-2B发生凋亡,ROS在BEAS-2B的凋亡中起重要作用.     

单壁碳纳米管诱导人支气管上皮细胞的氧化损伤和凋亡

[目的]研究单壁碳纳米管（single-walled carbon nanotubes,SWCNTs）对人源支气管上皮细胞株（BEAS-2B）氧化应激和细胞凋亡的影响。[方法]采用生长状态良好的BEAS．2B,分别以含0、10、50、100、200μg／mLSWCNTs的培养液处理24、48h。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测SWCNTs对BEAS-2B细胞活力的影响;采用荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸（DCFH-DA）进行活性氧（ROS）检测;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用可见光法测定过氧化氢酶（CAT）活性;采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）的含量;采用二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;采用阳离子荧光染料罗丹明123测定线粒体膜电位;采用pNA法检测细胞内caspase-3的蛋白活性;Real-timePCR测定细胞内bax和bcl-2基因的表达变化。[结果]当处理浓度大于10p#mL时,SWCNTs可诱导BEAS-2B细胞存活率下降,细胞内ROS含量增加,线粒体膜电位减低,MDA升高,抗氧化酶系（SOD、CAT、GSH-Px）酶活性降低,caspase-3蛋白活性增加,bax在转录水平上表达量增加,bcl-2表达量降低,各实验结果均呈效应随浓度变化的趋势（P〈0．05）。[结论]SWCNTs能够诱导BEAS-2B细胞的氧化损伤和细胞凋亡。     

温石棉诱导人支气管上皮细胞错配修复基因表达改变

目的研究温石棉诱导人支气管上皮细胞系的BEAS-2B细胞恶性转化活力及错配修复基因表达的变化。方法以2×10-3μg/m2温石棉纤维染毒BEAS-2B细胞,每10 d染毒24 h,待细胞出现生长抑制后用锚着不依赖性生长实验判断细胞恶性转化,并利用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测温石棉对BEAS-2B染毒12 h、24 h、48 h、60 d等不同染毒阶段的人类错配修复基因hMSH1和hMLH2的mRNA表达的变化。结果细胞染毒60 d后生长加快,接触抑制消失,呈现重叠生长,并可在软琼脂中生长。温石棉染毒24 h和48 h组mRNA表达下调,60 d组表达上调。结论温石棉可导致人支气管上皮细胞BEAS-2B错配修复基因表达发生变化。     

锰对人脐静脉内皮细胞及半胱天冬酶表达影响

目的探讨锰对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-304细胞生长周期及半胱天冬酶-3（caspas-3）、半胱天冬酶-8（caspase-8）表达的影响。方法以100～800μmoml／L）的氯化锰分别处理HUVEC-304细胞24～72h后，四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测EVC-304细胞的生长活性；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡情况；蛋白印迹法（Western blot）检捌HUVEC-304细胞在，氯化锰半数抑制浓度（IC50）400μmol／L作用24h时caspase．8、caspase-3的表达。结果氯化锰可呈时间及剂量依赖性抑制HUVEC-304细胞的增殖和诱导细胞凋亡，抑制率为22．34％～90．94％，凋亡率为10．20％～98．73％。氯化锰24hIC50约为400μmol／L，在此浓度下。HUVEC-304细胞caspase-8、caspase-3表达显著增高。（P〈0．05）。结论氯化锰能够抑制HUVEC-304细胞的增殖。星明显的时效和量效关系。caspase-8、cas-pase-3表达增高在细胞增殖和凋亡中起重要的作用，可能是其作用机制之一。     

灰霾天气细颗粒物对人支气管上皮细胞凋亡的影响

[目的]探讨灰霾天气细颗粒物（PM2.5）对人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,16-HBE）凋亡的影响。[方法]分别以8、16、32、64、128μg/mL浓度的PM2.5作用于16-HBE 24、48、72h,检测PM2.5对16-HBE细胞存活率及凋亡率的影响。[结果]染毒24、48、72h后,64、128μg/mL组细胞存活率均明显低于对照组（P〈0.05）,细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0.05）;72h各浓度组细胞存活率均低于24h相应处理组（P〈0.05）,当染毒浓度大于8μg/mL时,72h各浓度组细胞总凋亡率与24h相比均明显增加（P〈0.05）。[结论]灰霾天气细颗粒物PM2.5对16-HBE具有细胞毒性,能诱导其凋亡,且具有剂量和时间反应关系。     

煤焦沥青烟提取物诱导人支气管上皮细胞发生炎性凋亡的研究

目的 探讨煤焦沥青烟提取物(coal tar pitch smoke extract,CTP)刺激人支气管上皮细胞(BEAS-2B)是否发生炎性凋亡(pyroptosis).方法 用l、3μg/ml的CTP分别染毒BEAS-2B细胞8、24 h,以二甲基亚砜(DMSO)为对照,用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力测定试剂盒和白细胞介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β) ELISA试剂盒分别检测细胞培养上清中的LDH活力和IL-1β含量,用半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)活力测定试剂盒检测细胞caspase-1活力.结果 染毒8h,1、3 μg/ml CTP染毒组细胞中caspase-1的活力分别为(9.29±0.30) μmol/ml和(8.67±0.59) μmol/ml,均明显高于DMSO对照组[(7.42±0.59) μmol/ml],差异有统计学意义(P＜0.05);1、3μg/mlCTP染毒组LDH活力和IL-1β含量与DMSO对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).染毒24 h时,1、3μg/ml染毒组与DMSO对照组细胞中caspase-1活力差异无统计学意义(P＞0.05);1、3μg/ml染毒组培养液上清中LDH活力[(1323.03±28.53)、(1148.45±16.42) U/dl]和IL-1β含量[(125.37±25.00)、(92.04±19.09) pg/m]均高于对照组[LDH:(1091.93±26.64) U/dl,IL-1β:(46.20±14.43) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 煤焦沥青烟提取物刺激BEAS-2B细胞早期caspase-1活力升高,继之LDH酶活力及IL-1β含量均增高,可能发生pyroptosis.     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

[目的]通过体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达。[方法]大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入s9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,使其终浓度为0、10、20、40gmol／L,继续培养48h;第二批分5个组,以20gmol／LB（a）P染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h处理细胞。用流式细胞术检测神经细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法检测caspase-3,HDAC2基因的量效和时效表达情况。[结果]①流式细胞术结果显示,与DMSO组相比,中、高剂量组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈O．05）;与低剂量组相比,高剂量组凋亡率增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒24、48h组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈0．05）。②与DMSO组相比,高剂量组caspase-3、HDAC2mRNA的表达量明显增加（P〈0．01）;与低剂量组相比,高剂量组caspase-3mRNA表达量明显增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒48h组caspase-3、HDAC2mRNA表达量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]B（a）P可引起神经细胞凋亡,HDAC2基因表达上升,该基因可能在B（a）P所导致的神经细胞凋亡中起重要作用。     

人造矿物纤维诱导人支气管上皮细胞系恶性转化的研究

目的 比较温石棉、难溶性陶瓷纤维(RCF)、玻璃棉(GW)、岩棉(RW)对人支气管上皮细胞BEAS-2B细胞株的细胞毒性与致恶性转化的能力.方法 检测温石棉、RCF、GW、RW对BEAS-2B的细胞毒性;BEAS-2B细胞每10 d染毒24 h,共染毒6次,待细胞出现生长抑制后,用锚着不依赖性生长实验判断细胞恶性转化.结果 温石棉、RCF、GW、RW均对BEAS-2B细胞具有细胞毒性,并呈剂量一反应关系.染毒6次后,温石棉组、RCF组细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复叠层生长,并可在软琼脂上生长,细胞集落形成率分别为4.6%和7.2%,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而GW组和RW组细胞集落形成率分别为0.6%和0.4%,与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 温石棉组、RCF具有使BEAS-2B细胞发生恶性转化的能力,GW、RW染毒60 d未能使BEAS-2B细胞发生恶性转化.     

蛋白激酶C信号通路在温石棉致肺成纤维细胞的细胞周期和凋亡改变中的作用

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）信号通路与温石棉致人胚肺成纤维细胞（HEPF）的细胞周期及细胞凋亡改变的联系。方法 流式细胞技术测定PKC的抑制剂或激活剂对温石棉处理兔肺泡巨噬细胞（AM）的培养上清液致HEPF的细胞周期和凋亡改变的影响。同时设立空白对照、正常对照（不加粉尘的AM）、阴性对照（标准TiO2)和阳性对照（标准SiO2）。结果 温石棉处理AM的上清液刺激HEPF增殖时,HEPF的G／M期细胞百分比为7．2％,高于各对照组,而细胞凋亡百分率为3．5％,低于各对照组,差异均有显著性（P＜0．01）。PRKC抑制剂C25H24N4O2使温石棉所致HEPF增殖时的S期细胞百分比由37．8％减少到27．3％,凋亡百分率由3．5％增加到22．7％,差异均有显著性（P＜0．01）,而PKC激活剂PMA能使此S期细胞百分比增加。结论 温石棉所致HEPF增殖时的细胞周期变化与其上游PKC信号通路有关,PKC抑制剂和激活剂主要是作用 于S期DNA的合成和诱导细胞凋亡。     

孕鼠1800MHz电磁波暴露对子代海马细胞凋亡的影响

[目的]探讨孕期暴露1800MHz电磁波对子代大鼠海马细胞凋亡的影响。[方法]以7周龄无特定病原体（SPF）级SD大鼠24只（雌鼠16只、雄鼠8只）,雌雄2：1合笼。孕鼠随机分为0．5mW／cm^2暴露组、对照1组;1．0mW／cm^2暴露组、对照2组;暴露组采用1800MHz射频电磁波对大鼠于孕第0～20天进行连续21d全身暴露,每天12h,功率密度分别为0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2。各组于出生后第3周和第7周时,分别随机抽取8只仔鼠（雌雄各半）测定其海马细胞凋亡率。[结果]孕期暴露于密度为1800MHz0．5mW／cm^2的电磁波,3周龄仔鼠海马细胞凋亡率显著高于两对照组和1．0mW／cm^2暴露组（P〈0．05）,1．0mW／cm^2暴露组海马细胞凋亡率与两个对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;7周龄仔鼠海马细胞凋亡率,0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2组均高于两个对照组（P〈0．05）,两个对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]大鼠孕期暴露于1800MHz功率密度为0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2的电磁波可致发育期和成年期子代大鼠海马细胞凋亡率升高。     

镉对正常大鼠肾成纤维细胞凋亡形态学的影响

[目的]观察氯化镉对正常大鼠肾成纤维（NRK）细胞凋亡的形态学及细胞凋亡率的影响。[方法]用20μmol／L氯化镉染毒NRK细胞24h,通过透射电镜观察细胞凋亡形态变化。分别用0、5、10、20、40、60μmol／L的氯化镉培养NRK细胞24h,用20μmol／L的氯化镉分别体外培养NRK细胞0．5、2、6、12、24h,通过流式细胞仪检测各组NRK细胞的凋亡率。[结果]氯化镉可以使NRK细胞出现凋亡征象即凋亡小体的形成,且凋亡率呈时间-效应、剂量-效应关系,剂量为0、5、10、20、40、60／amol／L的氯化镉染毒24h,凋亡率分别为3．01％、6．14％、10．0％、12．6％、23．5％和34．7％;20μmol／1氯化镉染毒NRK细胞0、0．5、2、6、12、24h,凋亡率分别为3．31％、5．96％、8．38％、8．59％、13．97％和16．16％。[结论]氯化镉可以诱导NRK细胞发生特征性的凋亡形态的变化,且氯化镉诱导NRK细胞发生凋亡存在时间-效应、剂量-效应关系。     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

三种化合物对温石棉生物学活性抑制作用的机制探讨

目的 研究经用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡处理温石棉对温石棉表面元素含量的影响,探讨3种化合物对石棉生物学活性抑制作用的机制.方法 用浓度分别为250、500、1000μg/ml的柠檬酸铝溶液,125、250、500、1000μg/ml的混合稀土溶液或哑硒酸钠溶液浸泡温石棉纤维10min或1 h后,通过透射电镜,结合能谱分析,测定石棉纤维表面铝元素构成比;利用等离子发射光谱和质谱联用仪(ICP-MS)测定石棉纤维表面15种稀土元素的含量;利用荧光分光光度计间接测定石棉纤维表面硒元素含量.结果 温石棉纤维对柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠均有吸附作用,经不同浓度柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡处理10 min或1 h后,石棉纤维表面相应元素或离子的含量均随溶液浓度的增高而升高.结论 用柠檬酸铝、混合稀土和亚硒酸钠溶液处理石棉,均可改变石棉纤维表面元素的构成和含量.上述3种化合物处理石棉后,可能通过"封闭"石棉表面某些"活性位点",抑制石棉纤维的生物学活性.     

磷酸化Rb在苯并[a]芘致皮质神经元凋亡中的作用

目的探讨磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（phospho-retinoblastoma protein,p-Rb）在苯并[a]芘致神经元凋亡过程中的作用。方法用CCK-8试剂检测细胞活性;Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学染色观察p．Rb表达,免疫印记法（Western-blot）检测p—Rb的表达情况。结果与对照组相比,各染毒组神经元活性降低（P〈0．05）,凋亡率增高（P〈0．05）,p-Rb表达量增高（P〈0．05）,2μmol／L组加入抑制剂后细胞活性增强（P〈0．05）,凋亡率下降（P〈0．05）,p—Rb阳性细胞数减少（P〈0．05）,p-Rb表达量降低（P〈0．05）。结论苯并[a]芘可引起磷酸化Rb水平升高,是苯并[a]芘致神经元凋亡的可能机制。     

重症监护室医务人员手卫生状况及干手措施对洗手效果的影响

目的了解重症监护室（ICU）医务人员手卫生状况及干手措施对洗手效果的影响。方法选择2013年2-4月某院ICU医务人员210人次,将其随机分为ABC三组,A组采用干手纸巾法、B组采用干手器法、C组采用个人小毛巾法干手,分别对其洗手前、洗手后和干手后进行手卫生现场采样检测。结果A、B、C 3组医务人员接触患者后洗手前手部菌落数分别为(29.10±15.08) CFU/cm2、(31.42±14.76)CFU/cm2和(30.36±15.52) CFU/cm2,3组比较,差异无统计学意义（F=0.048,P＞0.05）;按六步洗手法洗手后湿手采样,医务人员手部菌落数分别为(3.26±0.61) CFU/cm2、(2.98±0.59) CFU/cm2和(3.87±0.67) CFU/cm2,与洗手前比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。采用不同的干手方式干手后,3组医务人员手部菌落数比较,差异有统计学意义（F=1.892,P＜0.05）;A组菌落数［(1.29±0.58) CFU/cm2］低于B、C组,B组［(9.51±0.73) CFU/cm2］低于C 组［(22.76±4.11) CFU/cm2］;A组合格率（90.00%）高于B、C组,B组合格率（68.57%）高于C 组（47.14%）。医务人员手分离病原菌居前5位的是铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和凝固酶阴性葡萄球菌,与2013年度该院ICU分离居前5位的多重耐药菌高度一致。结论ICU医务人员进行各种诊疗护理操作后,手部污染严重;若干手方法不当,会导致手二次污染;其手分离的病原菌与患者分离的多重耐药菌高度一致。及时、正确地洗手和干手是保证手卫生质量的关键环节,对降低ICU患者多重耐药菌感染具有重要意义。     

老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病韵相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病的相关危险因素。方法对本院106例老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者的年龄、体重指数（BMI）、糖尿病病程与其骨密度（BMD）进行相关因素分析。结果老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者中,80岁组的腰椎[（0．756±0．099）g／cm^2]、股骨颈[（0．658±0．111）g／cm^2]及Wards三角[（0．525±0．064）g／cm^2]BMD值较60岁组[（0．883±0．112）g／cm^2、（0．781±0．130）g／cm^2、（0．6274±0．118）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。低体重组（BMI≤20kg／m^2）的腰椎[（0．738±O．114）g／cm^2）]、股骨颈[（0．664±O．112）g／cm^2）]BMD值较正常体重组[（0．816±0．138）g／cm^2、（0．727±0．134）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。糖尿病病程〉10年组的腰椎[（0．743±O．122）g／cm^2]、股骨颈[（0．719±0．147）g／cm^2]BMD值较病程〈5年组[（0．886±0．132）g／cm^2、（0．792±0．122）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。骨密度与年龄、糖尿病病程呈负相关（P〈0．05）,与体重指数呈正相关（P〈0．05）。结论老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病与高龄、低体重指数、糖尿病病程长的危险因素密切相关。     

二氧化硅对人呼吸道上皮细胞及巨噬细胞内IL-8和TNFα的诱导作用

[目的]探讨二氧化硅对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）、Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）及巨噬细胞（THP-1）内白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNFα）基因表达的诱导作用。[方法]将100μg/mL二氧化硅悬液与上述3种细胞分别温育4h,提取总RNA,用定量PCR技术测定生理盐水（对照组）与二氧化硅染毒组细胞内IL-8及TNFα mRNA表达水平。[结果]与对照组相比,在同一实验剂量及刺激时间（100μg／mL,4h）下,二氧化硅刺激可致THP-1内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至76．79倍及4．49倍;BEAS-2B内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至3．46倍及2．33倍;A549内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至1．64倍及1．52倍。[结论]二氧化硅可提高矽肺发病相关细胞因子IL-8及TNFα基因的表达水平。二氧化硅的上述作用,以对THP-1内IL-8 mRNA的诱导作用为最强。     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。