新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化 …

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型，在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物，检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高，１２ｈ达高峰，以后逐渐下降，７２ｈ恢复正常；ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降，以后逐渐升高，７２ｈ虽低于正常组，但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强，抗氧化减弱。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD,GSH— …

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分成对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ〈０．０００３，Ｐ〈０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

实验性家兔脑出血MDA,GSH—Px,SOD,Cat含量的变化

应用立体定位内囊非肝素化自体血注血法制做家兔脑出血模型，观察其术后２ｈ、２４ｈ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ各时相点外周血的丙二醛（ＭＤＡ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）含量及活性变化情况。结果显示，脑出血后ＭＤＡ含量迅速升高，ＧＳＨ－ＰＸＳＯＤ及Ｃａｔ水平也相应增高，３天后抗氧化酶水平下降至正常以下，Ｇ／Ｍ比值呈明显下降趋势，说明抗经能力明显下降。     

乙醇对雄（男）性生殖内分泌系统损害及其机理研究

目的：研究乙醇对雄（男）性生殖内分泌系统损害机理；方法：测定饮酒和酒精中毒毒血中Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２、ＬＤＨ、ＬＤＨ－ｘ、Ｇ－６－ＰＤ水平和染毒乙醇大鼠血和睾丸匀浆中Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ、－ＳＨ含量及水平；结果：３０００、４０００ｍｇ．ｋｇ＾－１染毒７０天乙醇大鼠血中Ｔ明显下降，ＬＨ、Ｅ２、ＦＳＨ升高，血和睾丸匀浆中ＭＤＡ明显升高，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、－     

大鼠烫伤后心肌力学变化的实验研究

目的：探索大鼠烫伤后心肌舒缩功能变化及其规律。方法：复制大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ°烫伤模型,５６只随机分成烫伤前及烫伤后 １、３、６、１２、２４、４８及７２ｈ ８组,观察各时段左心室力学参数（ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：动物烫伤后１ｈ,－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著下降,ＬＶＥＤＰ明显升高; ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ伤后３ｈ显著下降。最显著的变化是伤后１２ｈ,７２ｈ仍较明显（Ｐ＜０．０１）。结论：大鼠烫伤后左心室舒缩功能明显下降,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能障碍。     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪（Ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ，ＦＮＺ）对缺氧缺血脑损伤（ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）等指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，ＭＤＡ、细胞内游离钙低于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＦＮＺ组脑组织含水量低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＮＺ对新生大鼠脑组织具有一定的治疗和保护作用     

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长,脏器中ＭＤＡ含量逐步增加,ＧＳＨ－ＰＸ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性也代偿性增加,且酶生增加高峰一般均在应激２ｈ。结论 随着应激时间的延长,机体产生的自由基大量增加,氧化作用加强,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加。     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

谷胱甘肽对高糖时人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响

了解谷胱甘肽（ＧＳＨ）对高糖时人内皮细胞分泌前列环素（ＰＧＩ２）和内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法： 原代培养人脐静脉内皮细胞,分别加入正常对照组,高糖组,正常＋ＧＳＨ组,高糖＋ＧＳＨ组培养基,放免法测定培养 ２４ｈ,４８ｈ,７２ｈ时培养基中的ＰＧＩ２和ＥＴ－１含量。结果：①高糖组较正常对照组ＰＧＩ２显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＥＴ－１显 著升高（Ｐ＜０．０１）;②高糖＋ＧＳＨ组较高糖组ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,ＥＴ－１显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：ＧＳＨ在调节高 糖时人血管内皮细胞分泌 ＰＧＩ２／ＥＴ－１的平衡方面起一定作用。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２ 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 （ＴＣ）、甘油三酯 （ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α （６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、内皮素 （ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性 （Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ） 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现： 灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ、红细胞Ｍ－Ｆｌｕ、Ｅ－ＭＤＡ水平明显升高; 血清ＡＰＯＡ１、血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、Ｅ－ＳＯＤ水平明显降低; 而红细胞Ｍ－ＴＣ水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的     

大鼠脊髓损伤后血栓素A_2、前列环素和丙二醛的变化及川芎嗪的作用(摘要)

选用健康成年ＳＤ大鼠１１０只，落体致伤法造成脊髓损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ，ＳＣＩ），测定了伤后２ｈ，６ｈ伤区脊髓组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（６－酮）的含量；以及伤后２ｈ，６ｈ，２４ｈ，７２ｈ的丙二醛（ＭＤＡ）...     

TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究

目的 研究ＴＭＢ－８［８－（Ｎ,Ｎ－二乙胺）－ｎ－辛基－３,４,５－三甲氧基苯甲酸酯］的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧－葡萄糖剥夺模型观察ＴＭＢ－８对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛（ＭＤＡ）、总过氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的影响。结果 经氧－葡萄糖剥夺１ｈ后,无血清培养２４ｈ的神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出明显增加     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪对缺氧缺血脑损伤ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，Ｍ     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

谷胱甘肽对高糖时人内皮细胞分泌前列环素和内皮素—1的 …

目的：了解谷胱甘肽（ＧＳＨ）对高糖时人内皮细胞分泌前列环素（ＰＧＩ２）和内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法：原代培养人脐静脉内皮细胞，分别加入正常对照组，高糖组，正常＋ＧＳＨ组，高糖＋ＧＳＨ组培养基，放免法测定培养２４，４８ｈ，７２ｈ时培养基中的ＰＧＩ２和ＥＴ－１含量。结果：（１）高糖组较正常对照组ＰＧＩ２显著下降（Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１显著升高（Ｐ〈０．０１）；（２）高糖＋ＧＳＨ组较高糖组ＰＧ     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

CHANGES OF ENDOTHELIN-1 GENE EXPRESSION IN RAT BRAINS DURING ISCHEMIA AND ISCHEMIC REPERFUSION

ＣＨＡＮＧＥＳＯＦＥＮＤＯＴＨＥＬＩＮ－１ＧＥＮＥＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＩＮＲＡＴＢＲＡＩＮＳＤＵＲＩＮＧＩＳＣＨＥＭＩＡＡＮＤＩＳＣＨＥＭＩＣＲＥＰＥＲＦＵＳＩＯＮＷｕＷｅｉｐｉｎｇ（吴卫平）；ＫｕａｎｇＰｅｉｇｅｎ（匡培根）ａｎｄＬｉＺｈｅｎｚｈｏ...