胰岛素样生长因子结合蛋白与胎儿宫内发育

近年来研究证明，胰岛素样生长因子的缺乏可导致胎儿生长迟缓，而胰岛素样生长因子的生物活性受其受体及结合蛋白所控制。还有学者提出，胰岛素样生长因子结合蛋白的血清浓度与胎儿宫内生长有关。本文主要对IGFBP1－3与胎儿宫内生长的关系加以综述。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与青少年高血压的关系

近年来儿童青少年高血压的发病率逐年增加,胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)在高血压发生、发展过程中起了重要的作用.本研究旨在通过对青少年高血压患者血清IGF-Ⅰ水平测定,对血清IGF-1与高血压的关系进行分析.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ调节胚胎着床的体外研究

目的观察胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对体外培养的滋养层细胞粘附到细胞外基质的影响,研究IGF-Ⅰ在胚胎着床过程中的调节作用.方法原代培养滋养层细胞,建立体外滋养层细胞粘附模型,IGF-Ⅰ按不同的时间和剂量处理细胞,用酶联免疫检测仪测定光密度值代表粘附细胞的相对数目.免疫细胞化学法检测粘着局部磷酸化粘着斑激酶(pFAK)的表达.结果随IGF-Ⅰ浓度的增加,滋养层细胞的粘附数目明显增多,差异具有显著性意义(P＜0.05),100 nM时粘附细胞数目最多,但与10nM时相比,差异无显著性意义(P＞0.05).相同浓度的IGF-Ⅰ处理时,随时间的延长,粘附细胞数目也明显增多,差异具有显著性意义(P＜0.05),10 nM IGF-Ⅰ培养2 h达最佳量效反应(P＜0.001).加入抗整合素αvβ3抗体能明显阻止其促粘附作用(P＜0.001).免疫组化染色显示10 nM IGF-Ⅰ处理后,粘着局部出现pFAK,而对照组则无pFAK表达.结论IGF-Ⅰ能促进滋养层细胞粘附到纤维粘连蛋白(FN),且这种粘附过程具有明显的时间和剂量依赖性,生理剂量的IGF-Ⅰ通过刺激整合素与配体结合,激活FAK,进而激活整合素介导的信号传导通路,显著促进滋养层细胞粘附到细胞外基质.     

中枢神经系统感染患儿神经元特异性烯醇化酶与胰岛素样生长因子Ⅰ的表达及临床意义

目的探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达及临床意义,为临床诊断提供参考依据。方法选取医院于2010年3月-3012年3月收治的中枢神经系统感染患儿86例作为观察组,同期收治的非中枢神经系统感染患儿30例为对照组,采用放射性免疫法检测脑脊液中NSE和IGF-Ⅰ含量,数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果病毒性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、恶心呕吐为主,分别占40.6%、59.4%、40.6%,化脓性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、脑膜刺激征为主,分别占82.1%、96.4%、100.0%,结核性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征为主,分别占84.6%、96.2%、69.2%、88.5%;病毒性脑膜炎急性期,化脓性脑膜炎急性期和结核性脑膜炎急性期NSE和IGF-Ⅰ表达水平显著高于其恢复期和对照组,且差异有统计学意义(P<0.01),病毒性脑膜炎组NSE的浓度最高,3组间相互比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 NSE和IGF-Ⅰ可作为中枢神经系统感染患儿脑损伤的标志物,并依据NSE和IGF-Ⅰ在不同类型脑炎中表达水平间的差异,判断脑炎的类型。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ受体与糖尿病足溃疡的相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insulin-like Growth Factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)受体两亚基(α,β)在糖尿病足患者(DF组)足溃疡创面、单纯糖尿病患者(DM组)皮肤和非糖尿病患者(NC组)正常皮肤中的分布和表达特征,旨在阐明其表达水平变化与糖尿病足溃疡创面的内在联系。方法 DF组30例,DM组23例,NC组25例,用免疫组织化学观察其足部组织的IGF-ⅠRα、IGF-ⅠRβ的表达。结果在IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ的阳性细胞率和表达强度上,DM组较NC组表达减弱(p<0.05),DF组较DM组表达进一步减弱(p<0.05)。结论糖尿病足患者足溃疡创面IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ表达减少,提示IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ的表达下调可能参与了糖尿病足的发病。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及受体在子宫内膜疾病中的表达

目的通过检测正常增生期子宫内膜、子宫内膜复杂型增生和子宫内膜腺癌中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体的表达,探讨子宫内膜疾病的发生、发展与IGF-Ⅰ的关系,为临床治疗及预后判断提供一定的理论依据.方法采用免疫组织化学SP方法.结果IGF-Ⅰ及受体在各组织中表达呈正相关,在正常增生期子宫内膜表达高于子宫内膜复杂型增生,子宫内膜复杂型增生高于子宫内膜腺癌.结论IGF-Ⅰ参与了子宫内膜疾病的发生、发展,IGF-Ⅰ的部分缺失可能是子宫内膜恶变的早期事件.     

胰岛素样生长因子-1对脓毒症大鼠血浆应激激素和胰岛素样生长因子-1受体表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对脓毒症大鼠血浆应激激素及骨骼肌IGF-1受体（IGF-1R）蛋白质和mRNA表达的影响。方法选择71只SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养（PN）模型后，将存活的30只大鼠随机分为脓毒症组（n=10）、PN组（n=10）及IGF-1组（n=10），另设正常组（n=10）。正常组和脓毒症组给予生理盐水，PN组给予营养支持，IGF-1组为PN＋IGF-1静脉注射，连续5天。第6天行颈动脉置管，开腹取门静脉血测定胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和IGF-1水平；免疫组织化学法及实时定量PCR法测定肝脏和骨骼肌IGF-1R蛋白质和mRNA的表达。结果与对照组相比，脓毒症组大鼠血浆胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇水平显著升高，IGF-1显著下降（P〈0．01）；IGF-1组前5项指标较脓毒症组和PN组显著降低，IGF-1则显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。脓毒症组肝脏和骨骼肌IGF-1R蛋白质及mRNA表达较对照组显著增强（P〈0．05，P〈0．01）；IGF-1组的IGF-1R蛋白质及mRNA表达较脓毒症组和PN组显著降低（P〈0．01）。结论IGF-1可改善应激激素之间的平衡，降低脓毒血症大鼠IGF-1R在蛋白质和mRNA水平的表达，从而有利于血糖的控制。     

胰岛素样生长因子-1在急性脊髓损伤后对胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的：观察急性脊髓损伤后胰岛素生长因子-1（IGF-1）对胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的影响。方法：Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成脊髓损伤（SCI）模型。将大鼠随机分成2组：对照组，实验组（在脊髓损伤节段注入IGF=1），2组分别在4个时相点（脊髓损伤后6、12、24、48h）采用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察GDNFmRNA在损伤脊髓中的表达情况。同时应用Tarlov评分法测定各组大鼠后肢的运动功能。结果：脊髓损伤后的4个时相点，实验组GDNF的表达较对照组明显增强，组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组大鼠的后肢运动功能评分较对照组高，组间差异也具有统计学意义（P〈0．05）。结论：IGF-1可以促进脊髓损伤后大鼠肢体运动功能的恢复和损伤脊髓的修复。并且上调损伤脊髓段GD-NF的表达，其可能是IGF-1促进脊髓损伤修复的机制之一。     

中枢神经系统感染患儿神经元特异性烯醇化酶与胰岛素样生长因子Ⅰ的表达及临床意义北大核心CSCD

目的探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达及临床意义,为临床诊断提供参考依据。方法选取医院于2010年3月-3012年3月收治的中枢神经系统感染患儿86例作为观察组,同期收治的非中枢神经系统感染患儿30例为对照组,采用放射性免疫法检测脑脊液中NSE和IGF-Ⅰ含量,数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果病毒性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、恶心呕吐为主,分别占40.6%、59.4%、40.6%,化脓性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、脑膜刺激征为主,分别占82.1%、96.4%、100.0%,结核性脑膜炎患儿的临床症状主要以发热、头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征为主,分别占84.6%、96.2%、69.2%、88.5%;病毒性脑膜炎急性期,化脓性脑膜炎急性期和结核性脑膜炎急性期NSE和IGF-Ⅰ表达水平显著高于其恢复期和对照组,且差异有统计学意义(P<0.01),病毒性脑膜炎组NSE的浓度最高,3组间相互比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 NSE和IGF-Ⅰ可作为中枢神经系统感染患儿脑损伤的标志物,并依据NSE和IGF-Ⅰ在不同类型脑炎中表达水平间的差异,判断脑炎的类型。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清和脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅰ水平变化及相关性研究

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平的变化及相关性,探讨IGF-Ⅰ在新生儿HIE发病机制及预后中的作用.方法用放射免疫法(RIA)检测41例HIE组新生儿生后12 h～24 h及10 d～12 d血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF-Ⅰ的水平变化.结果①生后12 h～24 h,轻、中、重度HIE组血清IGF-Ⅰ的水平分别为(32.94±8.43)ng/ml,(22.56±5.51)ng/ml,(15.77±3.60)ng/ml,明显低于对照组(79.28±13.28)ng/ml(P＜0.01);且HIE程度越重,IGF-Ⅰ的水平越低(P＜0.05).②生后10d～12d,轻、中度HIE组及重度HIE无症状组血清中IGF-Ⅰ的水平分别为(67.22±21.52)ng/ml,(68.54±22.88)ng/ml,(52.58±14.11)ng/ml,分别较各组生后12 h～24 h的水平增高(P＜0.01),仍低于对照组(P＜0.01),其脑脊液中的水平分别为(6.18±0.87)ng/ml,(5.74±0.94)ng/ml,(5.08±0.87)ng/ml,也较生后12 h～24 h时的水平,分别为(4.43±1.16)ng/ml,(3.19±0.84)ng/ml,(1.97±0.45)ng/ml均明显增高(P＜0.01);重度HIE有症状组血清和脑脊液的IGF-Ⅰ水平分别为(22.49±10.58)ng/ml和(2.26±0.70)ng/ml,虽较生后12 h～24 h增高,分别为(14.22±3.37)ng/ml,(1.87±0.80)ng/ml,但差异无显著意义(P＞0.05),然而却明显低于其他各组的水平(P＜0.01).③HIE组血清与脑脊液的IGF-Ⅰ水平呈正相关关系(r=0.84,P＜0.05).结论IGF-Ⅰ是一种重要的神经保护因子,其水平的改变可能与新生儿HIE的发生、发展及预后有关.     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

毒死蜱对大鼠脑组织RAGE介导Gq-PKC信号转导途径影响

目的探讨48%毒死蜱(CPF)对大鼠胆碱酯酶活力及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导的Gq-蛋白激酶C(PKC)信号转导途径影响。方法将大鼠随机分为CPF低(1/40LD₅₀)、中(1/20LD₅₀)、高(1/10LD₅₀)3个剂量组和生理盐水对照组,经口染毒28 d后,用三氯化铁比色法检测大鼠全血胆碱酯酶活力;荧光免疫组化法检测脑组织RAGE、PKC的表达,蛋白质印迹法(western blot)检测脑组织中Gq蛋白的表达。结果全血胆碱酯酶活力随染毒剂量的增加而降低,对照组和CPF低、中、高剂量组三氯化铁比色法测定值分别为(33.75±5.03)、(29.70±4.01)、(10.40±1.95)、(5.25±0.05);RAGE、Gq蛋白、PKC的表达均随染毒剂量的增加而增高,对照组和CPF低、中、高剂量组RAGE免疫反应平均光密度值分别为(0.32±0.01)、(2.01±0.09)、(5.03±0.05)、(8.02±0.04),Gq蛋白的相对含量分别为(0.84±0.01)、(0.90±0.01)、(1.10±0.02)、(1.59±0.01),PKC免疫反应平均光密度值分别为(0.12±0.01)、(2.01±0.03)、(3.52±0.02)、(5.01±0.08)。结论CPF主要通过抑制胆碱脂酶的活力对机体造成损伤,RAGE、Gq蛋白、PKC的高表达可能参与了CPF中毒神经系统病理性信号转导。     

瘦素对大鼠肝纤维化及胞外信号调节激酶通路的影响

目的探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的作用及ERK信号转导通路的机制。方法40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、瘦素低剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。对照组皮下和腹腔注射生理盐水,模型组、瘦素低剂量组和高剂量组在皮下注射40％四氯化碳蓖麻油溶液3mL／kg（首剂加倍）的同时分别腹腔注射生理盐水、瘦素2ns／kg和20ng／kg,每周2次,连续注射5周后处死取肝组织。采用苏木精一伊红（HE）、Masson染色,观察肝组织病理变化,利用Western印迹检测肝组织中p-ERKI~RKl、P—ERK2/ERK2、血管紧张素II（AngII）水平。结果HE和Masson染色显示,与对照组相比,模型组大鼠肝细胞胞质内充满脂滴空泡,间质内可见明显纤维组织增生;瘦素组大多数肝细胞轻度肿胀,可观察到脂滴空泡,血管周围纤维组织增生,并且瘦素20ng／kg组纤维化程度更严重。Western印迹结果显示,与对照组相比,模型组P—ERKl／ERKl、P．ERK2/ERK2、AngII蛋白水平均明显升高（t=11．62、5．16、4．55,P〈0．01）;与瘦素低剂量组相比,瘦素高剂量组p-ERK1/RKl、p-ERK2/ERK2、AngII蛋白水平明显升高（t=7．95、8．00、10．79,P〈0．01）。结论瘦素能够促进大鼠肝纤维化的形成,同时具有上调AngII和ERK信号转导通路相关蛋白的作用。     

程序性坏死阻断剂对铝致神经细胞凋亡的影响及其机制

目的 了解程序性坏死阻断剂necrostatin(Nee-1)对铝诱导的神经细胞凋亡的影响,并探讨Nec-1对Caspases凋亡通路的作用机制.方法 用4 mmol/L铝染毒神经母细胞瘤细胞株(SH-SYSY)制备铝致神经细胞死亡模型,在不同浓度铝和(或)Nec-1作用下检测细胞活力的变化,用Heochst 33342/碘丙啶(PI)双染法观察细胞的凋亡和坏死现象,Annexin V/PI双染法定量细胞的凋亡率和坏死率.用Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活力的变化检测凋亡通路,用免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB)和细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达的变化.结果 随着铝染毒剂量的加大,细胞活力明显下降;但加入60 μmol/L Nec-1后,细胞活力明显增强.差异有统计学意义(P<0.05). Nec-1浓度的提高使细胞活力明显上升,表现了明显的促进神经细胞生长、抑制细胞死亡的作用.凋亡和坏死的荧光显微镜观察及流式细胞术定量检测结果 表明,随着铝染毒剂量的增加,神经细胞的凋亡率与坏死率明显上升,但在0～90μmol/L Nec-1作用下,Nec-1浓度越高,细胞的坏死率降低越明显,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).同时,虽然Nec-1是程序性坏死的阻断剂,但其对凋亡率也有明显的影响,可以使染铝细胞的凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).对Nec-1作用后细胞的凋亡相关酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活力变化检测结果 表明,Nec-1对Caspase-9活力的影响不明显,且对线粒体通路的凋亡诱导分子Cry-c的作用也不明显;但对Caspase-8活力的影响明显,表现在可以明显降低各染铝细胞的Caspase-8活力,提高NF-κB蛋白表达量和在高剂量染铝细胞中降低Caspase-3的活力.结论 Nec-1可以降低铝诱导的神经细胞凋亡,并通过死亡受体通路Caspase-8上调NF-κB表达,降低细胞凋亡率.     

长链非编码RNA核富含丰富的转录本1对癫痫模型海马神经元凋亡的影响和作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。     

芩丹颗粒对微波辐射损伤大鼠信号转导影响

目的探讨芩丹颗粒对微波辐射损伤大鼠的防护作用。方法制作微波辐射大鼠模型,检测微波辐射前后体温变化,用芩丹颗粒进行干预,检测各组大鼠血清环化腺苷酸(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、促肾上腺激素(ACTH)、β-内啡肽(β-EP)、热休克蛋白70(Hsp 70)。结果微波辐射后体温明显高于辐射前(P<0.05);微波辐射后1 d,辐射模型组血清中各指标与空白对照组无明显差别(P>0.05);照射后2周,辐射模型组cAMP、β-EP、ACTH、PKA、Hsp 70分别为(23.49±8.96)nmol/L、(12.68±2.21),(86.39±28.88)pg/mL、(4.94±1.21)、(1.73±0.27)ng/mL,明显高于空白对照组(P<0.05),芩丹颗粒组cAMP(10.09±1.03)nmol/L、PKA(2.62±0.55)ng/mL、β-EP(4.61±0.69)pg/mL、Hsp 70(1.63±0.20 ng/mL)明显低于辐射模型组(P<0.05)。结论芩丹颗粒可通过调节cAMP、PKA、β-EP、ACTH含量对微波辐射的损伤起到防护作用。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

尼莫地平对脑缺血大鼠存活素表达的影响

目的 观察尼莫地平对脑缺血大鼠存活素表达的影响.方法 28只Wista:大鼠随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平治疗组、盐水对照组,每组7只,后3组建立局灶脑缺血模型,采用PV-6000两步免疫组化染色法检测,光学显微镜观察大脑皮质存活素阳性表达,比较各组存活素阳性表达细胞数.结果 存活素在大鼠大脑皮质和海马区及血管内均有表达;其中大脑皮质表达显著,假手术组、缺血组、尼莫地平治疗组、盐水对照组存活素阳性表达细胞数分别为(16.7811.03),(61.41±3.74),(67.41±4.78),(60.15±4.58)个/HP,尼莫地平治疗组明显高于缺血组和盆水对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫地平对脑缺血后存活素的表达起促进作用.     

bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加.注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法选用健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血对照组和前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组(5.00μg/kg),采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立局灶性脑缺血动物模型,24h后进行神经功能评分,并制备脑组织匀浆,检测内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGBP)含量.结果与假手术组相比,缺血对照组神经功能评分显著升高,前列地尔各组神经功能评分均显著低于缺血对照组;前列地尔各组ET含量均低于缺血对照组,前列地尔各组CGRP含量均高于缺血对照组,差异显著(P＜0.05).结论前列地尔对局灶性缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过调整脑缺血后ET和CGBP的平衡失调,对抗脑血管收缩和促进脑血管扩张,从而对脑缺血起到保护作用.