共查询到20条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
2.
本文介绍了1997年3 月以来,国际上3个科研小组最新克隆得到的一种抑癌基因——PTEN/MMAC1/TEP1的研究进展。该基因定位于人第10q23染色体,可在人体多发性晚期癌症组织中发生突变。对其的定位克隆和功能研究有望给细胞分化和肿瘤分子生物学研究注入新的活力。 相似文献
3.
4.
PTEN(也称MMACl或TEP1)是1997年克隆到的一种新的肿瘤抑制基因,它定位于10q23.3,是迄今发现的第一个具有特异性磷酸酶活性的抑癌基因[1].研究表明,在原发性乳腺癌、子宫内膜癌、恶性胶质瘤等大量的肿瘤成分中有该基因的突变和失活,近年来在头颈部肿瘤中也发现其有异常表达.它在细胞的生长发育、信号转导和细胞凋亡中起重要作用,自发现以来,引起学者们的广泛关注.现就PTEN与头颈部肿瘤的关系研究作一综述. 相似文献
5.
口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤之一,多见于50岁以上的中老年人.其发生机制可能与生存环境、不良生活习惯如吸烟、饮酒等有关.随着分子生物技术的发展,OSCC发生的遗传学机制越来越受到人们的重视. 相似文献
6.
PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,其氨基酸序列氨基端与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.PTEN定位于第10号染色体上,由于在许多肿瘤中伴有第10号染色体的同源性丢失,故命名为第10号染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN[1]),又名MMAC1[2](mutated in multiply advanced cancer1)和TEP1[3](TGF-B1 regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1).PTEN是1997年克隆并命名的抑癌基因,参与调节细胞生长,增殖及与细胞外基质的相互作用.现就该基因的结构、功能及其抑癌作用的信号传导机制等及与肿瘤的关系作一综述. 相似文献
7.
PTEN(phosphatase and tensin homology deleted on chro-mosome ten),又名MMAC1 (mutated in multiply advancedcancer 1)和TEP1(TGF-β regulated and epithelial cell-fichedphosphatase 1),是在1997年由美国的3个独立研究小组在人类第10号染色体上发现的一个新的肿瘤抑制基因. 相似文献
8.
9.
10.
肿瘤的发生发展是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,癌基因和抑癌基因是受累最多的两大类型,各种关键基因的改变是人类肿瘤形成和发展的基础。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10,PTEN)基因是近几年新发现的抑癌基因。PTEN基因是继P53基因之后人类肿瘤中最常发生异常的抑癌基因,PTEN基因正常表达可以抑制肿瘤细胞侵袭、转移和生长,该基因异常将导致蛋白表达下降甚至完全不表达。在许多肿瘤包括神经胶质瘤、子宫内膜癌、前列腺癌、肝癌和乳腺癌等都有PTEN基因的缺失和突变。PTEN基因在肿瘤组织中的作用机制成为目前研究的热点,本文对PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系做一综述。 相似文献
11.
赵红霞 《武汉大学学报(医学版)》2014,35(1):155-159
抑癌基因PTEN是在1997年被发现的,具有双重特异性磷酸酶活性。该基因突变,可导致多种肿瘤的发生。本文就PTEN的研究进展及其与肿瘤的关系进行综述。 相似文献
12.
13.
大肠癌的发生、发展受多种基因的调控,端粒酶和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在大肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。端粒酶是一种反转录酶,它的激活能解决染色体复制缩短的问题,它的过度表达能使细胞永生化并直接导致肿瘤的形成。PTEN基因是迄今发现的唯一具有双特异性磷酸酶的抑癌基因,参与细胞生长调控、肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移的调节。PTEN蛋白表达水平降低与大肠癌细胞分化程度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关,所以对端粒酶和PTEN的一些相关性研究为大肠癌的发生、发展机制的阐述奠定了基础。 相似文献
14.
再狭窄严重制约了经皮冠状动脉介入治疗的远期疗效。其病理基础是新生内膜的形成;而血管平滑肌细胞增殖和迁移则是其主要成因。PTEN是至今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因。对细胞的生长、增殖、分化、凋亡、黏附、迁移和血管生长等许多生物学行为有重要影响。近年来,对PTEN的研究逐渐从肿瘤领域延伸到一些非肿瘤领域中,随着研究的深入,人们发现其在再狭窄、心肌肥大、高血压、动脉粥样硬化中也发挥重要的作用。 相似文献
15.
卵巢癌的病死率居妇科恶性肿瘤之首,且卵巢癌的发病率呈逐年上升趋势,严重威胁妇女的生命和健康,但卵巢癌发生的分子生物学机制仍然不十分清楚。许多研究发现卵巢癌的发生也涉及一系列基因的改变,抑癌基因的研究已成为卵巢癌研究的热点。PTEN基因是新发现的抑癌基因,在大量的实验研究中已经证实,它的失活或突变与人类多种肿瘤的发生、发展及预后有关。 相似文献
16.
FABP4及PTEN与妊娠糖尿病相关性的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
胰岛素信号转导通路磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路是主要的引起胰岛素抵抗的途径,近年来一些学者发现脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)可能通过多种机制影响此通路,从而引起胰岛素抵抗。妊娠期糖尿病(GDM)患者也存在胰岛素抵抗,因此FABP4、PTEN在GDM患者中的作用也引起研究者的关注。该文对FABP4、PTEN与PI3K-Akt通路、胰岛素抵抗及GDM之间关系进行探讨,为临床寻找更有效的诊断、预防和治疗手段提供参考。 相似文献
17.
PTEN在胃癌中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
胃癌是东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在恶性肿瘤中居于首位。PTEN是迄今为止的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,其突变或缺失与人类多种原发性恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中PTEN在胃癌组织中低表达已被大量实验所证实,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。 相似文献
18.
目的:总结从腹论治腰椎间盘突出症的研究进展.方法:总结、归纳、分析近年来的相关文献.结果:提出从腹论治腰椎间盘突出症的理论依据,采用腹部针灸和腹部手法治疗腰椎间盘突出症疗效显著.结论:腰椎间盘突出并不等于腰椎间盘突症,腰腿痛的发病原因并非单纯机械性压迫,从腹论治达到机体的前后平衡,对于腰椎间盘突出症的治疗扩展了治疗思路. 相似文献
19.
目的:探讨PTEN基因和ICAM-1与肝细胞癌发生、发展侵袭转移的关系及意义。方法:采用免疫组化SABC法对46例手术切除标本进行实验研究。结果:HCC患者PTEN基因及ICAM-1阳性率分别为65.2%(30/46),58.7%(27/46),癌旁组织中阳性率分别为90.9%(30/33),87.8%(29/33),两者表达与患者年龄,性别,肿瘤大小及AFP是否阳性无关,而与肝细胞癌病理分级,包膜及癌栓的有无关系密切。其中PTEN与HBsAg是否阳性无关,ICAM-1与HBsAg是否阳性关系密切。结论:PTEN基因与ICAM-1在HCC发生、发展、侵袭转移过程中两者呈负相关。 相似文献
20.
目的:总结近年来国内外关于c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP与食管癌发生、发展预后关系的研究及临床应用价值。方法:应用CNKI全文数据库及Pubmed,以食管癌、c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP为关键词检索2005年1月至2010年5月相关文献,文献纳入标准:①c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP的结构与功能。②c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP在肿瘤中的表达。③c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP为生物靶点的药物研究及临床应用。结果:①癌基因c-myc的异常激活促使正常细胞向恶性细胞转化。②抑癌基因PTEN的失活将失去对细胞生长的负调节作用,这可能是导致肿瘤发生、发展的机制之一。③凋亡促进因子p33/ING1的过表达可抑制细胞生长及促进凋亡,P33/ING1的功能缺失可通过减少细胞凋亡而引起肿瘤的形成。④肿瘤耐药基因MDR1/P-gP的过度表达可能是产生耐药的主要机制。结论:c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP的异常表达促进食管癌的发生、发展,并对其预后产生不良影响。 相似文献