甾体激素对大鼠脑突触质膜上甘氨酸受体结合的影响

制备大鼠脑突触质膜，排除胞液污染，用放射配体结合的方法，以［３Ｈ］甘氨酸为标记配体。结果测得甘氨酸受体结合的饱和曲线，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图为一条直线，结合容量Ｂｍａｘ为每ｍｇ蛋白（２６±４）ｐｍｏｌ，平衡解离常数Ｋｄ为（１７３±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ；士的宁取代实验显示：脑干部甘氨酸受体为士的宁敏感型，余脑部为士的宁不敏感型。甾体激素取代实验提示：孕酮对甘氨酸受体的结合有快速的抑制作用。     

甾体激素对大鼠脑突触质膜上甘氨酸受体结合的影响

制备大鼠脑突触质膜，排除胞液污染，用放射配体结合的方法，以〔＾３Ｈ〕甘氨酸为标记配体。结果测得甘氨酸受体结合的饱和曲线，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图为一条直线，结合容量Ｂｍａｘ为每ｍｇ蛋白（２６±４）ｐｍｏｌ，平衡解离常数Ｋｄ为（１７３±１５）ｎｎｍｏｌ／Ｌ；士的宁取代实验显示：脑干部甘氨酸受体为士的宁敏感型，余脑部为士的宁不敏感型。甾体激素取代实验提示：孕酮对甘氨酸受体的结合有快速的抑制作用。     

脑内Glycine受体的结合特性与甾体激素相关性研究

目的研究甾体激素对脑内Glycine受体结合的影响。方法制备大鼠脑突触质膜,排除胞液污染,用放射配体结合的方法,以[3H]甘氨酸为标记配体。结果测出甘氨酸受体结合的饱和曲线,Scatchard作图为一条直线,结合容量Bmax为每毫克蛋白(26±4)pmol,平衡解离常数Kd为(173±15)nmol.L-1,士的宁取代实验显示:脑干部甘氨酸受体为士的宁敏感型,其余脑部为士的宁不敏感型。甾体激素取代实验显示:孕酮对甘氨酸受体的结合有快速的抑制作用。结论孕激素对甘氨酸受体的结合有影响。     

大鼠海马锥体细胞甘氨酸受体的药理学特性

目的：探讨生后早期大鼠海马CA1区神经元上功能性甘氨酸受体的分布及其药理学特性。方法：选用出生 后11~13 d大鼠的海马脑片,采用膜片钳全细胞记录技术,观察外源性甘氨酸诱导的电流反应。结果：甘氨酸可诱导 出士的宁敏感的甘氨酸受体电流,其作用于甘氨酸受体的EC50为123.23 μmol/L,Hill系数为1.24;印防己毒素可部分阻 断该电流。结论：生后早期大鼠海马CA1区锥体神经元上存在着功能性士的宁敏感的甘氨酸受体,部分甘氨酸受体 的为αβ异聚体。     

肝性脑病大白鼠脑内血管活性肠肽受体的研究

作者应用放射受体分析法对肝性脑病（HE）及对照大白鼠脑粗制突触体膜（P2膜）的血管活性肠肽(VIP)受体结合特性进行了测定。结果:HE鼠最大结合容量(Bmax)值为9.56±0.29fmol／mg蛋白质，平衡解离常数(kd)值为0.28±0.01nmol／L。对照鼠Bmax值为10.92±0.44fmol／mg蛋白质，kd值0.29±0.02nmol／L。经统计学处理，两组Bmax值差异有非常显著意义(P＜O.002)，两组kd值差异无显著性(P＞0.20)。结果提示：肝性脑病鼠脑P_2膜的VIP受体结合位点数量减少、亲和力不变。说明脑P_2膜VIP受体改变在HE发生中具有一定作用。〔中华医学杂志，1…     

TGFβ1及Ⅰ型受体ALK1/ALK5 mRNA在脑动静脉畸形中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ 1)及其Ⅰ型受体ALK1、ALK5在脑动静脉畸形中的表达,并探讨其在脑动静脉畸形发生、发展中的作用.方法应用半定量RT-PCR方法检测脑动静脉畸形中TGFβ1、ALK1及ALK5 mRNA的表达.结果TGFβ1及其受体ALK5 mRNA在脑动静脉畸形中的表达均显著性升高,其相对表达量分别为0.777±0.047和0.585±0.074;受体ALK1 mRNA表达则显著性降低,相对表达量为0.173±0.044,与正常对照组的0.720±0.098比较差异有显著性(P＜0.01).结论TGβ1及其受体ALK1、ALK5mRNA的表达平衡在脑动静脉畸形发生、发展形成中具有重要作用.     

大鼠脑损伤后脑皮质及血清5—HT和5—HIAA含量及赛庚啶对其的影响

通过大鼠脑落体损伤模型,采用荧光分光光度仪检测脑损伤后不同时间脑皮质和血清中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量。观察了用盐酸赛庚啶治疗后对5-HT和5-HIAA含量的影响。结果表明,脑皮质中5-HT和5-HIAA含量均升高。伤后48h,脑皮质中5-HT升高达高峰,为4.29±0.44μg,是对照值的4.8倍;5-HTAA于伤后24h达高峰,为5.48±0.41μg/g,是对照值的5.8倍。血清中5-HT变化不明显,5-HIAA亦明显升高。应用5-HT受体阻断剂赛庚啶治疗后,脑皮质中5-HT下降为1.32±0.09μg/g,5-HIAA含量下降为1.36±0.10μg/g;血清中5-HIAA含量也较明显降低为0.27±0.03μg/ml。     

消化系肿瘤细胞EGF受体放射分析与EGF的生长调节研究

为研究表皮生长因子（ＥＧＦ）受体功能性表达在消化系肿瘤细胞生长调节上的意义，建立了ＥＧＦ受体放射法，Ｌｉｎｄｍｏ生物活性分数分析显示自标记＾１２５Ｉ－ＥＧＦ具有高的生物活性，温度、时间效应分析确立４℃，３ｈ为最佳受体分析条件，一组消化系肿瘤细胞ＳＧＣ７９０１，ＫＡＴＯⅢ，ＭＫＮ４５，ＳＭＭＣ７７２１，ＨＴ２９的ＥＧＦ受体数目分别为（１．２３±０．４６）×１０＾５，（２．１３±０．６１）×１０＾５，     

肝性脑病大鼠脑内生长抑素受体结合特性研究

应用放射受体分析法对肝性脑病（HE）及对照大白鼠脑内生长抑素（SS）受体的结合特性进行测定，以探讨SS受体在HE发生中的作用。放射配基用(125)~I—SS，实验数据用Scatchard作图法分析。结果：HE鼠平衡解离常数（Kd）为3.99±0.22nmol/L，最大结合容量（B_(max)）为238.0±14.2fmol/mg蛋白质；较对照鼠B_(max)值明显增加（P＜0.05）而Kd值无显著差异（P＞0.05）。本研究结果表明HE较对照鼠脑内SS受体结合位点数量增加，亲和力不变。提示其在HE发生中具有一定作用。     

不同脱敏剂治疗活髓基牙预备后牙本质敏感症的疗效观察

目的:观察和比较三种脱敏剂治疗活髓基牙预备后牙本质敏感症的疗效。方法:按修复体常规预备要求,对活髓基牙进行预备。选择50例患者的100颗患牙作为研究对象,随机分为三组:采用牙本质氟保护漆脱敏组(n=32);Gluma脱敏剂组(n=33);极固宁脱敏剂组(n=35)治疗。采用可视分级评价法(VAS)计分评价,探测刺激及冷气刺激记录检测预备牙的敏感程度,并进行有效率比较分析。结果:牙本质氟保护漆脱敏组:治疗后的冷气刺激敏感性VAS值(3.12±0.96)和探测刺激敏感性VAS值(2.48±1.10)与治疗前冷气刺激敏感性VAS值(5.86±1.21)和探测刺激敏感性VAS值(4.90±1.30)比较差异有统计学意义(P<0.05)。Gluma脱敏剂组:治疗后的冷气刺激敏感性VAS值(3.10±1.25)和探测刺激敏感性VAS值(2.56±1.35)与治疗前冷气刺激敏感性VAS值(5.98±1.15)和探测刺激敏感性VAS值(4.75±1.58)比较差异有统计学意义(P<0.05)。极固宁脱敏剂组:治疗后的冷气刺激敏感性VAS值(3.18±1.32)和探测刺激敏感性VAS值(2.75±1.45)与治疗前冷气刺激敏感性VAS值(5.75±1.30)和探测刺激敏感性VAS值(4.86±1.60)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三种脱敏剂治疗活髓基牙预备后牙本质敏感症显示良好疗效。     

人参叶皂甙对大鼠海马盐皮质激素受体的影响

本文应用聚丙烯酰胺凝胶板等电聚焦电泳(PAGIF)方法,检测给人参叶皂甙后,大鼠海马盐皮质激素受体(MR)的变化,实验结果表明,每日按50mg/kg给人参叶皂甙一周,大鼠海马MR平衡状态下饱和曲线的饱和点为30nmol/L,5nmol/L。海马MR结合量有下降趋势,对照组为226.21±54.8fmol/mg pro,给人参叶皂甙组为196.79±57.2fmol/mg pro.,统计学上并无显著性差异。由此我们认为大鼠海马MR对人参叶皂甙的反应不明显,可能人参叶皂甙对中枢水盐平衡的调节不是其主要功能。     

化学药物刺激兔延髓腹外侧对动脉血压的调制作用

本试验用兔25只,采用颈前暴露延髓术,观察谷氨酸及甘氨酸刺激兔延髓腹外侧区对动脉血压的影响。结果表明:(1)药液滤纸贴附于双侧 S 区,L—谷氨酸引起血压明显上升,最大效应达基础血压的134.4±3.8%;甘氨酸引起动脉血压明显下降,最大效应达基础血压的72.2±4.0%,两者与对照组比较均有极显著差异(P<0.01)。(2)向兔延髓神经细胞群微量匀速注射此二种药物时,L—谷氨酸引起动脉血压明显上升,最大效应达基础血压的114.7±6.1%(P<0.05);甘氨酸引起血压明显下降,最大效应达基础血压的75.2±4.2%(P<0.01)。(3)将上述两种药液微量注射到兔延髓神经细胞群的尾部,L—谷氨酸则引起动脉血压下降(P<0.05),甘氨酸引起动脉血压上升(P<0.01)。     

吸纯氧后脑组织血氧水平依赖功能磁共振成像信号的变化

目的:观察吸纯氧后血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)信号的变化.方法:选择15名健康志愿者(男9,女6),采用GE公司1.5T Singna双梯度超导磁共振仪.采用ORE-EPI序列进行BOLD-fMRI扫描,扫描结果采用SPM2进行统计学处理.观察短时问(15 s)、长时间(6 min)吸纯氧后BOLD-fMRI T2信号的变化.并与吸入正常空气作对比.结果:吸入正常空气后全脑BOLD-fMRI信号未见明显激活;吸纯氧15 s后.全脑信号变化以脑灰质信号下降为主,灰质信号变化约(～0.041±0.31)%,自质约(0.056±0.26)%,与吸入正常空气有统计学差异(P<0.001);吸纯氧6 min后.全脑信号变化以脑白质信号上升为主,白质平均信号变化约(0.14±0.278)%,灰质约(0.015±0.365)%.与吸入正常空气有统计学差异(尸<0.001).结论:吸纯氧不同时间会引起脑组织BOLD-fMRI信号不同的变化,短时间吸纯氧主要引起灰质信号的下降.长时间吸纯氧主要导致白质信号的上升.     

葛根素和大豆甙元抑制~3H-氟硝西泮和体外大鼠脑膜的结合

目的从中药葛根中提取脑内苯并二氮杂卓(BZ)受体活性化合物。方法用体外的放射配体-受体结合法(RRA)和高压液相法(HPLC)提取、分离、纯化BZ受体活性化合物,用核磁共振和质谱仪确定活性化合物的结构。后用GABA比和Scatchardplot分析确定它们的作用特性。结果从葛根中提取、分离到葛根素和大豆甙元2种活性化合物。它们在体外可抑制3H-氟硝西泮和脑细胞膜的结合,IC50值分别为(18.46±2.34)μmol/L和(15.4±31.89)μmol/L。大豆甙元还可抑制3H-呱唑嗪和α1-肾上腺素受体的结合(IC50值为89μmol/L)。2种化合物的GABA比分别为1.11和1.12,提示2种黄酮化合物是BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。Scatchardplot分析显示2种化合物对3H-氟硝西泮和脑膜结合的抑制是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。结论葛根素和大豆甙元是脑内BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。它们的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。     

毛地黄黄酮和玄参黄酮抑制~3H-地西泮和体外大鼠脑膜的结合

目的从阿拉伯艾蒿中提取脑内苯二氮杂卓(BZ)受体活性化合物。方法用体外的放射配体-受体结合测定(RRA)和高压液相法(HPLC)提取、分离、纯化BZ受体活性化合物,用核磁共振和质谱仪确定活性化合物的结构。后用GABA比和Scatchardplot分析确定它们的作用特性。结果提取、分离到毛地黄黄酮和玄参黄酮2种活性化合物。它们在体外可抑制3H-地西泮和大鼠脑细胞膜的结合,IC50值分别为(1.3±0.1)μmol/L和(22.7±2.5)μmol/L。2种化合物还在体外抑制3H-呱唑嗪和α1-肾上腺素受体的结合,IC50值分别为74μmol/L和700μmol/L。2种化合物的GABA比值分别为1.10和1.20,而且它们均使35S-TBPS与脑膜结合轻度升高,提示2种黄酮化合物是BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。Scatchardplot分析显示2种化合物对3H-地西泮和脑细胞膜结合的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。结论毛地黄黄酮和玄参黄酮是脑内BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。它们的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。     

~3H-促黄体释放激素类似物(LRH-A-~3H)在大白鼠体内的药物代谢动力学研究

将氚标记的LRH-A按50μg/kg的剂量给大白鼠静注,研究其在大白鼠体内药物代谢动力学。血中放射活性一时间曲线可用C=Ae_(-αt)+Be_(-βt)公式拟合。说明血中放射活性的消除有快、慢二个时相,快时相t(1/2)α为4.36±1.04分,慢时相t(1/2)β为217.7±137.9分总分布容积Vd为0.442±0.11L/kg。静脉给药后3分钟、60分钟时,可见LRH-A-~3H广泛分布于各组织,其中以肝、肾放射活性最高,依次是甲状腺、大脑、心、肺及性器官。     

正常大鼠逼尿肌P2X受体亚型mRNA表达的实验研究

目的研究正常大鼠逼肌P2X受体亚型的表达情况.方法提取大鼠逼尿肌组织总mRNA,并以脑组织作为阳性对照,行RT-PCR,反应所得产物于1.5%琼脂糖凝胶电泳,溴化乙啶染色(EB)观察,照相.结果在大鼠逼尿肌上发现了6种P2X受体亚型的mRNA表达,其中P2X1相对表达较高,而P2X6不表达.脑组织中7种P2X受体亚型均有表达.结论正常大鼠逼尿肌内有6种P2X受体亚型mRNA表达,提示P2X受体亚型对逼尿肌舒缩功能的调节作用具有深入研究的价值.     

狗空腹与注射果糖后红细胞胰岛素受体的比较

用~(125)I—胰岛素放射免疫法测定18只正常实验狗空腹以及注射果糖后30、60、90、120min红细胞胰岛素受体结合率和受体数。结果结合率(X±SD)分别为8.2±1.4%、6.8±0.4%、9.8±0.8%、8.2±0.7％、6.7±0.7%;受体数(X±SD)分别为2440±383个/每个细胞和2444±532、2928±268、2628±723、2119±268个/每个细胞。空腹与注射果糖后对比,除120min时受体偏低外(P<0.05),差异均无显著性(P>0.05)。     

急性脑挫伤患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的 :探讨急性脑挫伤患者脑脊液中神经元特异性烯醇化酶 (Neuron -specificenolase,NSE)的变化。方法 :用放射免疫双抗体夹心法对 2 4例广泛脑组织挫伤组 ,30例局部脑挫伤及正常对照组脑脊液NSE含量进行测定。并测定各组冬氨酸转氨酶 (Aspartatetranscarbamoylsse ,AST)水平。结果 :弥漫性脑挫伤患者脑脊液NSE浓度为 (2 5 .43± 5 .6 1)ng/ml,局灶性脑挫伤组为 (14.6 1± 7.5 2 )ng/ml,对照组为 (7.81± 3.2 1)ng/ml,脑挫伤组明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且弥漫性脑挫伤组与局灶性脑挫伤组差异显著 (P <0 .0 5 )。脑挫伤组中AST明显高于对照组 ,但AST在广泛脑挫伤组与局部脑挫伤组中无明显差异。结论 :急性脑挫伤患者的NSE、AST水平升高 ,且NSE与脑挫伤体积相关 ,NSE可反映挫伤及其严重程度     

雷公藤内酯醇对牛晶状体上皮细胞增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(bovine Lens epithelial cell,BLECs)增殖细胞核抗原的影响和对BLECs增殖的作用。方法:取第4代对数生长期的牛LECs,培养24h后,加入重组人表皮生长因子(Recombinant Human Epithelial Growth Factor,rhEGF)(终浓度50μg/L)和不同浓度的Tri(40,20,10μg/L),再分别作用6,12,24,48,72h后,采用流式细胞仪检测增殖细胞核抗原(PCNA)在LECs的阳性表达率及增殖抑制率。结果:不同浓度Tri(40～10μg/L)抑制处于增殖状态的LECs,PCNA表达率在6～72h内随浓度增高和作用时间延长有明显的下调,10μg/L组6hPCNA表达是(76.74±0.8),与同时间增殖对照组比较有显著性差异(P<0.05),12h(70.32±1.6),24h(61.96±2.1),48h(54.98±2.0),72h(42.15±1.6);20μg/L组6hPCNA表达是(68.58±3.2),12h(55.34±2.6),24h(49.59±1.6),48h(36.61±0.5),72h(30.00±1.1);40μg/L组6hPCNA表达是(60.96±1.2),12h(46.45±1.7),24h(32.10±0.5),48h(27.15±1.1),72h(19.16±1.5),以上各组与同时间增殖对照组比较均有非常显著性差异(P<0.01),呈明显的时间—效应关系和剂量—效应关系。结论:雷公藤内酯醇使牛晶状体上皮细胞内PCNA的表达率下降,改变细胞周期,从而抑制细胞增殖。