六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短(P0.01),跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高(P0.01)。光镜下观察结果显示,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组.采用反复夹...     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

益气通脉胶囊对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的观察益气通脉胶囊对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响及相关机理研究。方法选择SD大鼠90只,按随机数字表法选择10只作为对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后选存活大鼠50只随机分为模型组、脑心通组和益气通脉胶囊高、中、低剂量组,每组各10只,连续给药15 d后通过Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,之后取大鼠脑的海马组织,提取蛋白测定生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)和神经丝蛋白-200(Neurofilaments Protein-200,NF200)的表达,以及测定大鼠海马组织NOS活性和NO含量。结果 (1)大鼠的学习记忆能力:益气通脉胶囊高、中剂量组大鼠的学习记忆能力均高于模型组。(2)GAP43和NF200的表达:益气通脉胶囊高、中、低剂量组的蛋白表达均明显大于模型组。(3)益气通脉胶囊高、中剂量组大鼠的NOS活性和NO含量均显著低于模型组。结论益气通脉胶囊对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的恢复有明显的促进作用,能使神经可塑性相关蛋白表达上调,降低大鼠海马组织NOS活性和NO含量。     

增龄对大鼠阴茎组织中NO-cGMP通路及性激素的影响研究

目的　探讨增龄对大鼠阴茎组织中“NO cGMP通路”及性激素的影响和意义。方法　以不同月龄 ( 2、8、16、2 4月 )大鼠为对象 ,进行了以下研究 :①阴茎组织中一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)、环磷酸鸟苷 (CyclicGuanosinemonophosphate ,cGMP)含量测定 ;②阴茎组织一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)活性变化 ;③血中睾酮 (Testosterone ,T)、促黄体生成素 (Luleinizinghormone ,LH)含量测定。结果　 (随月龄增加 ) :①阴茎组织中NO含量先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,NOS活性变化与其一致 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1) ;②cGMP含量表现为显著降低 (P <0 .0 0 1) ;②血中睾酮先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,血中LH逐渐升高 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论　①随龄增加睾酮的变化与NOS活性密切相关 ,而NO含量与NOS活性相关 ;②阴茎组织中cGMP含量可能决定着平滑肌细胞舒缩状态 ;③cGMP不全由NO产生 ,可能存在非依赖NO途径     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中NO及NOS活性的变化

目的　观察甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和环鸟苷酸 (cGMP)含量的变化 ,为探讨甲状腺激素对神经系统发育的作用机制 ,提供实验资料。方法　取怀孕 3日的SD大鼠 10只 ,随机分为实验组与对照组。实验组饮含 0 1%高氯酸钠的自来水 ,对照组饮自来水直至仔鼠产下 15日 ,其产下的仔鼠分别为甲状腺功能低下仔鼠及正常仔鼠。用放射免疫法测定仔鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)和cGMP含量 ,采用硝酸还原酶法测仔鼠大脑皮质中NO含量 ,采用分光光度计法测NOS活性。结果　 15日龄甲低组仔鼠血清FT3 、FT4含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而血清TSH含量较对照组明显增高 (P <0 0 1)。实验组仔鼠大脑皮质中NO含量、NOS活性及cGMP含量较对照组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析表明 :血清FT3 含量与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著正相关 ,r值分别为 0 91、 0 97,P <0 0 1。血清FT4含量与大脑皮质中NO、cGMP含量也呈显著正相关 ,r值分别为 0 90、 0 96 ,P <0 0 1。大脑皮质中NO含量与cGMP含量呈显著正相关 ,r值为 0 90 ,P <0 0 1。血清TSH与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著负相关 ,r值分别为 - 0 86、 - 0 8     

二硫化碳暴露对大鼠学习能力的影响

目的 构建大鼠二硫化碳染毒学习损伤的动物模型,观察其海马组织的病理学改变,并探讨其中枢神经损伤的原因与机制。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,低、中、高剂量二硫化碳组,每组20只,将二硫化碳溶于玉米油中,经口给予大鼠,染毒剂量分别为200、400和600 mg/kg,正常对照组给予等体积的溶剂,连续20 d。染毒第16天起,采用Morris水迷宫检测动物的学习能力。实验结束后,每组随机选取10只经心脏灌注固定,制作大脑冰冻切片,采用Nissl染色及免疫组织化学法分别观察大脑海马神经元的形态学及神经元数量变化。其余10只海马进行一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性检测。结果 二硫化碳染毒导致中枢神经系统损伤,水迷宫实验中的游泳总路程和逃避潜伏期呈现剂量依赖性延长(P<0.05)。中、高剂量二硫化碳组海马CA3和DG区神经元体积增大、着色浅、细胞排列紊乱;神经元特异标志核蛋白抗体免疫染色结果显示,中、高剂量二硫化碳组与正常对照组相比,海马CA3区神经元细胞数目明显减少(P<0.01);生化检测结果显示,中、高剂量二硫化碳组海马NO含量和NOS活性明显增高。结论 二硫化碳暴露可导致神经系统功能障碍和海马神经元损伤,并可能与其影响NOS 活性,使脑内NO代谢紊乱,发生氧化应激有关。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

牛磺酸减少大鼠肠套叠的发生

目的:在细菌脂多糖(LPS)诱导的大鼠肠套叠模型上,观察牛磺酸在肠套叠发生中的作用.方法:高脂高糖喂养大鼠后,腹腔注射LPS制作肠套叠模型;Greiss法测定血浆和结肠平滑肌组织硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)的含量,放射免疫法测定血浆和组织环磷酸腺苷(cGMP)含量.结果:LPS(10 mg/kg.ip)处理后6 h诱发大鼠肠套叠发生率达40%.应用LPS的同时给予牛磺酸,肠套叠的发生率为16.7%,与单纯脂多糖组相比下降58.25%(P＜0.01).大鼠给予LPS,无论是否发生肠套叠,血浆和结肠平滑肌组织NOx、cGMP含量均升高.结肠平滑肌组织总一氧化氮合酶(tNO5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)下降.大鼠给予牛磺酸后,血浆和结肠组织NOx、cGMP的含量分别降低23.7%(P＜0.01),20.6%(P＜0.01)和37.2%,22.9%(P＜0.01).结肠组织的tNOS、iNOS的活性分别降低23.2%和24.2%(P＜0.01),而cNOS的活性增高57.1%(P＜0.01).结论:牛磺酸可减少肠套叠的发生,其机制可能与抑制NO产生的不同环节有关.     

氦氖激光对小鼠小脑信息传递物质一氧化氮及环磷酸鸟苷含量的影响

目的：研究低功率氦氖激光对小鼠小脑信息传递物质的影响。方法：采用雄性BALB／C小鼠,随机分为对照组,辐射后即刻组、1h组、2h组,注入氮氖合酶（NOS）抑制剂的辐射后即刻组、副射后1h组,用波长632．8nm、功率密度5mW/cm^2连续氦氖激光每天局部辐射1次,每次1h,连续5d。对照辐射功率密度为0。结果：辐射组分别于辐射后即刻、1h小脑组织中一氧化氮（NO）代谢产物亚硝酸根（NO2^-)及环磷酸鸟苷（cGMP)含量均升高（P＜0．01）,辐射2h二者均降至正常,此增高效应可同时被NOS抑制剂阻断。结论：低功率氦氖激光可使小鼠小脑NO代谢产物NO2^-及cGMP含量短暂性升高,在氦氖激光辐射产生的生物学效应中涉及NO／cGMP信息传递机制。     

内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用

目的：探讨血红素－HO－CO－cGMP和L－精氨酸－NOS－NO－cGMP通路对内毒素休克（ES）大鼠主动脉血管张力的影响。方法：SD大鼠12只，分为LPS组和对照组，用离体血管环张力测定技术，观察胸主动脉环（TARs）对苯肾上腺素（PE）累积收缩反应，并分别用正铁血红素（He),L-精氨酸（L－Arg),锌原卟啉（ZnPP-IX)，氨基胍（AG），N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）或亚甲蓝（MB）与TARs共同孵育20min后，比较两组对PE的收缩反应，动脉组织中CO／NO的含量，HO－1和NOS活性。结果：LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低，用ZnPP-IX或AG孵育后，可部分逆转低血管反应性，经L－NNA或MB孵育，可完全逆转低血管反应，而且He或L－Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态，LPS组动脉组织中CO／NO的含量明显上升，HO－1／NOS活性显著增加，结论：LPS可激活HO－1和iNOS，大量增加CO／NO合成，cGMP水平上升，共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。     

Kyoto Breast Cancer Consensus Conference

Background To date, there have been no reports on altered nitric oxide （NO） content in ischemia/reperfusion with regard to in vivo preconditioning procedures. These studies are important for understanding the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning. The aim of the present study was to investigate the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning by measuring levels of NO and cyclic guanosine monophosphate （cGMP）, as well as activity of nitric oxide synthase （NOS） in ischemia/reperfusion with respect to preconditioning in rats.
Methods Sixty-six female Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups： ischemic preconditioning group （IP）, ischemia/reperfusion group （I/R）, control group （CON）, and preconditioning procedure group （PC）. In the PC group, rats were further divided into PC1-, PC1＋, PC2-, PC2＋, PC3-, and PC3＋ subgroups. Rats underwent left coronary artery occlusion and reperfusion, and subsequently, NOS activity and levels were assessed with spectrophotometric analysis. cGMP contents were measured with radioimmunoassay.
Results The level of NO and cGMP, as well as the activity of NOS, were significantly higher in the IP group compared to the I/R and CON groups （P 〈0.05）. During preconditioning prior to prolonged ischemia, NO and cGMP levels varied markedly with ischemia and reperfusion. The levels of NO repeatedly increased when the heart was exposed to three episodes of 5-minute ischemia, and were almost completely reversed during each reperfusion period. NO and cGMP levels were significantly different between the 5-minute period of ischemia and the same period of reperfusion during preconditioning.
Conclusions NO plays an important role during early phase myocardial ischemic preconditioning in rats. NO and cGMP could be triggers and mediators of early phase myocardial ischemic preconditioning. Altered NOS activity following ischemic stress could be the primary inducer of higher NO levels detected. NO