初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的探讨初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法应用比色法分别检测50例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并对结果进行分析.结果初次献血者献血前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性分别为3.121±0.441和2.907±0.397 μmol.Pi/107 RBC.h,两者比较无明显差异(P＞0.05).结论初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性无影响,献血不会造成红细胞功能损伤.     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的探讨支气管哮喘发作期红细胞膜ATP的变化及其与SOD、XOD的相关性.方法对28例支气管发作患者和50例正常健康人采用Hanahan测定Na+-K+-ATP酶;采用Lathral测定Ca2+-ATP酶;采用Pyragllal-ABT法测定SOD;采用分光光度法测定XOD.结果患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);患者XOD明显高于正常对照组(P<0.01),SOD明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与血XOD呈高度负相关性(r=-0.871,P<0.01,r=-0.685,P<0.01).结论支气管哮喘患者体内自由基生成增加,体内清除氧自由基的功能降低,从而引起细胞膜ATP酶的损伤,干扰了细胞内外Ca2+,Mg2+的交换,这可能是哮喘发病的重要环节之一.     

慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶的影响

目的: 研究慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶含量及Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的影响。方法: 32只雄性Wistar大鼠按低氧训练方案分为慢性组11只、急性组12只、对照组9只。慢性组行慢性间歇低氧训练, 首先置于低压氧舱, 模拟海拔3 km, 每日持续4 h, 训练2周;再模拟海拔5 km, 每日持续4 h, 训练2周;最后模拟海拔8 km, 放置4 h。急性组立即置于模拟海拔8 km, 放置4 h。对照组则不行低氧训练。低氧期满后, 断头处死大鼠, 分离心肌线粒体, 测定ATP酶活性。结果: 慢性组ATP酶含量(9.04±4.71)μmol·mg-1·h-1, 均较急性组(4.96±1.17)μmol·mg-1·h-1和对照组(4.38±0.95)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。慢性组Na+、K+-ATP酶活性(2.55±1.41)μmol·mg-1·h-1, 与急性组(2.66±1.07)μmol·mg-1·h-1和对照组(3.08±1.37)μmol·mg-1·h-1差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性组Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(1.17±0.34)μmol·mg-11·h-1与对照组(1.28±0.42)μmol·mg-1·h-1差异无统计学意义(P>0.05), 但较急性组(0.58±0.14)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。结论: 慢性间歇低氧训练可增强Ca2+、Mg2+-ATP酶活性, 同时能够显著增加ATP酶含量, 有助于提高心肌运动功能, 使大鼠适应低氧环境。     

左旋精氨酸对大鼠心脏移植模型移植物血管病变的抑制作用

目的研究左旋精氨酸对心脏移植物血管病变的抑制作用及其机制.方法采用大鼠异位心脏移植模型.对照组26只,移植后不用左旋精氨酸;实验组21只,移植后按每天800mg/kg将左旋精氨酸加入饮水中.于移植后2个月和3个月检测各组的心脏移植物血管病变评分和血浆一氧化氮含量.结果移植后2个月,实验组的移植物存活率为90.5%,显著高于对照组的61.5%(P<0.05).移植后2个月和3个月,实验组血浆一氧化氮均显著高于对照组,分别为(105.37±10.66)μmol/L vs (68.54±6.83)μmol/L(P<0.05),和(104.53±12.31)μmol/L vs (66.32±10.54)μmol/L(P<0.05);而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组,分别为2.4±0.7 vs 1.1±0.6(P<0.05),和3.0±0.8 vs 1.6±0.9(P<0.05).实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微,内皮和内弹力层基本保持完整,平滑肌细胞增殖不明显.结论补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变,其机制与一氧化氮合成增加有关.一氧化氮具有保护内皮功能,抑制平滑肌细胞增殖的作用.     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

肾组织环磷酸鸟苷通过直接的肾小管作用引起泌钠作用

目的　检测NO(一氧化氮)和cGMP(环磷酸鸟苷)可引起肾脏泌钠作用的假设。方法　cGMP及其类似物,NO合成酶底物通过微透析泵输入肾组织间隙以及肾动脉。通过慢性及急性动物实验,观察肾脏泌钠作用及血流动力学变化。结果　肾组织间隙给予cGMP及其8-Br-cGMP1μg/h,使24h尿钠排出从对照组(0.6±0.1)mmol/24h增加到(1.2±0.10)mmol/24h及(2.15±0.42)mmol/24h(P＜0.001)。蛋白激酶G抑制剂Rp-8-pCPT-cGMP能够拮抗二者的利钠作用,L-精氨酸(L-Arg)(NO合成酶底物)40mg*kg-1*min-1可引起尿钠排出增加(急性动物实验),从对照组(1.6±0.1)μmol/30min到(4.1±0.1)μmol/30min(P<0.001),这一效应能被可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂ODQ阻断。NO供体SNAP可增加肾脏利钠作用从(1.65±0.11)μmol到(2.93±0.08)μmol/30min(P＜0.001),这一效应同样被ODQ阻断。肾动脉输入cGMP(3μg/min),可引起尿钠排出增加,肾血流量及肾小球滤过率增加。肾组织cGMP增加肾脏泌钠作用,但不影响肾血流量及肾小球滤过率。结论　肾脏NO诱导利钠作用通过可溶性的鸟苷酸环化酶的激活以及cGMP产生。cGMP通过蛋白激酶G抑制肾小管钠的重吸收,与血流动力学改变无关。     

奥美拉唑体内外给药对壁细胞H~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的观察奥美拉唑体内外给药对壁细胞H+-K+-ATP酶活性的影响。方法体内给药:大鼠分为空白对照组、奥美拉唑组,奥美拉唑组体内给予奥美拉唑5 mg·kg-1,连续3 d,提取分离壁细胞,检测H+-K+-ATP酶活性;体外给药:分离纯化大鼠壁细胞,进行裂解后,随机分为空白对照组、奥美拉唑组,奥美拉唑组给予奥美拉唑4μg·mL-1,水浴孵育30 min,检测H+-K+-ATP酶活性。结果奥美拉唑体内给药未见明显抑制壁细胞H+-K+-ATP酶活性的作用,体外给药可明显抑制壁细胞H+-K+-ATP酶活性。结论分离纯化壁细胞后进行药物干预效果更明显,可作为药物筛选的方法之一。     

孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.     

舒张性心力衰竭兔Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化

目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)时Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化,以阐明DHF发生的分子机制.方法建立DHF兔模型,并设假手术为对照组,分别测定2组兔心肌细胞内Ca2+含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase(钙泵)活性,并以定量RT-PCR和Westernblot技术检测Ca2+调控蛋白相关基因的转录和蛋白质表达水平.结果(1)DHF兔心肌细胞内Ca2+含量(μg/ml)显著高于对照组(1728±545vs633±168,P＜0.01);(2)DHF兔SR钙泵活性,细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA水平(μmol*mg-1*h-1)明显低于对照组(10.5±2.8vs21.1±5.7;0.75±0.11vs1.20±0.33;0.76±0.12vs1.24±0.38,P＜0.05～0.01);(3)DHF兔细胞膜L型Ca2+通道mRNA水平与左室舒张末压中度负相关(r=-0.74,P＜0.05),SR钙泵mRNA水平与左室舒张末压和左室松弛时间常数中度负相关(r分别为-0.81、-0.64,P＜0.05～0.01);DHF兔兰尼碱受体mRNA水平与左室松弛时间常数负相关(r=-0.71,P＜0.05);(4)DHF兔SR钙泵的蛋白质表达明显低于对照组(0.75±0.06vs1.02±0.09,P＜0.05).结论细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA和蛋白质表达减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷及DHF发生的重要因素.     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

输精管吻合术后睾丸Na~+,K~+-ATPase、Mg~+-ATPase活力变化及与精子密度的关系

32只雄兔随机分为输精管结扎组(VG)9只,假手术组(SOG)9只作为对照。输精管吻合组(VAG)14只,于双侧输精管结扎术后第12个月吻合双侧输精管,术后第5个月检测结果表明:①VAG Na~+,K~+-ATPase活力为53.42±14.03μmolpi/mg.h,虽明显低于SOG但却显著地高于VG;②VAG的Mg~(2+)-ATPase活力与SOG比较无差异;③睾丸Na~+,K~+-AT-Pase、Mg~(2+)-ATPase活力和睾丸重量与精子密度均呈密切地正相关。     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的了解不同剂量的胆红素作用下人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.探讨胆红素的细胞膜毒性及其机理.方法洗涤人抗凝红细胞,钼酸铵定磷法测定.结果随着胆红素剂量增加,细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性逐渐降低,呈现一定剂量～效应关系.当胆红素剂量为25 μmol·L-1时,对两种酶活性的抑制效应与对照相比有显著性差异.结论胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均有抑制作用.     

缺血和血管活性物质对肾脏Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的:研究缺血、血管活性物质对肾脏Na ,K -ATP酶活性的作用.方法:选用SD大鼠,用左肾动脉灌注法制备肾缺血模型.按左肾动脉处理性质不同分以下7组:(1)正常组(n=7);(2)60 min钳夹组(n=5);(3)去甲肾上腺素(NE)灌注组(n=5);(4)NE加酚妥拉明(PH)灌注组(n=5);(5)内皮素(ET)灌注组(n=7);(6)ET PH灌注组(n=7);(7)吲哚美辛(IND)静脉注射加ET灌注组(n=7).术中监测动物血压,术后迅速取肾组织制备匀浆,测定Na ,K -ATP酶活性(μmol·mg-1·h-1).结果:实验中系统血压无大变化.正常组动物左右肾Na ,K -ATP酶活性无差别(4.18±1.41 vs 3.63±1.22,P>0.05);钳夹左肾动脉60 min,其左肾酶活性较对侧明显下降(1.96±0.42 vs 5.33±0.77,P<0.001);左肾动脉灌注NE,左肾酶活力明显下降(2.59±0.49 vs 3.73±0.81,P<0.05);而NE与PH同时左肾动脉灌注时,酶活性无改变(3.80±0.40 vs 3.70±0.52,P>0.05);左肾灌注ET处理侧酶活性显著降低(2.35±1.05 vs 3.60±0.99,P<0.05),ET与PH同时灌注其结果同ET组,较处理侧酶活性也显著降低(2.35±0.88 vs 3.4±0.85,P<0.01),ET左肾动脉灌注前2 h,静脉一次性注射IND,见处理侧肾酶活性与对照侧无明显差别(2.7±0.89 vs 2.83±0.74,P>0.05).结论:肾缺血对Na ,K -ATP酶活力影响依引发缺血因素不同而不同,IND影响ET对Na ,K -ATP酶的活性的调节.