p73基因的研究进展

p73基因被公认为是p53基因家族中的一员,其编码蛋白质在序列上的同源性和功能性上都与p53蛋白相似;而p53基因是经典的抑癌基因,野生型的p53基因维护正常的细胞分裂并诱导凋亡,阻止肿瘤的发生.因此p73基因作为候选抑癌基因,倍受广泛研究者的关注.     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

p53基因的研究进展

p53基因是人体抑癌基因。人们对基因的结构和功能做了大量深入细致的研究,发现超过50%以上的人类肿瘤存在p53基因的异常,p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用,可诱导细胞生长阻滞、细胞凋亡、细胞分化以及DNA修复。p53突变体可能会使野生型p53基因的抑癌功能失活,甚至发挥癌基因的功能,p53基因与肿瘤的发生、发展以及肿瘤病人的预后关系密切。p53基因治疗,目的是纠正恶性细胞中突变的p53基因功能,在多种肿瘤的体内外试验中显示出明显疗效,随着分子生物学技术的发展,人们对p53基因调控网络也有很多新的认识。笔者就p53治疗肿瘤的研究现状及进展情况予以综述。     

p~(53)基因与肿瘤形成

随着分子生物学研究的不断深入,肿瘤发生的遗传学机制亦不断被认识。其中,显性癌基因的激活和隐性抑癌基因的灭活是肿瘤发生、发展过程中的两个重要步骤。p53基因是一种重要的抑癌基因,它的缺失、突变、灭活涉及多种肿瘤。1　p53基因及基因产物的一般特性[1、2]　　人p53基因定位于17号染色体短臂17P13.1,大约20kb的DNA区域中。由11个外显子和10个内含子组成,转录成2.5kbmRNA,编码393个氨基酸的核磷蛋白,分子量为53KD。P53有五个高度保守区,即第13～19、117～142、171～192、236～258、270～286编码区。P53蛋白的N端为酸性区1～80位氨…     

p53基因与儿童肿瘤

<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。     

p53基因家族研究进展

人们在研究中发现,很多癌基因和抑癌基因常常是以家族形式存在。ｐ53基因作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要抑癌基因,已成为历史上研究最为深入的基因之一。但是,发现该基因近20年来,研究者却始终未发现ｐ53基因其它家族成员的存在。然而,自1997年以来,几个研究组相继发现了2个新的基因———ｐ73和ｐ51[1～5],二者的产物与Ｐ53蛋白在结构和功能上具有明显的相似性,研究者确信它们与ｐ53基因为同一基因家族的成员。1　ｐ53基因及其产物结构　　在短短的10多年里,人们对ｐ53基因的认识经历了癌蛋白抗原、癌基因到抑癌基因3个认识的…     

抑癌基因p53与宫颈癌

肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的     

腺病毒介导的野生型p53基因治疗肿瘤研究进展

恶性肿瘤的发生与基因突变有密切关系。抑癌基因p53编码转录因子P53蛋白在调控癌基因表达、DNA合成和损伤修复以及细胞凋亡中起关键作用。已证实50％以上肿瘤细胞存在p53基因突变，p53被认为在肿瘤形成中起非常重要作用。p53基因治疗的目的是纠正恶性细胞中突变的p53基因功能，在多种肿瘤的体内外试验中显示出明显疗效。作者就这方面研究进展作一综述，重点讨论腺病毒介导的p53基因治疗。     

新疆不同民族贲门癌与食管癌组织中Ras基因、p53基因异常表达及相互关系

目的 探讨新疆不同民族食管癌、贲门癌的发生与Ras癌基因、p53抑癌基因的作用及相互关系.方法 对150例不同民族的食管癌、贲门癌进行病理分析及Ras癌基因蛋白和p53抑癌基因蛋白单克隆抗体免疫组化对比分析.结果 p21蛋白在贲门癌和食管鳞癌中的阳性率分别为78.9%、73.3%,均显著高于非癌组织(P<0.05);p53在贲门癌和食管鳞癌中的阳性率分别为75.5%、76.7%,均显著高于非癌组织(P<0.05).p21、p53与贲门癌及食管鳞癌组织学分级均无明显相关(P>0.05).p21和p53阳性检出率在各民族之间的阳性率均无统计学差异(P>0.05).结论 食管癌和贲门癌的发生发展在癌基因激活和抑癌基因失活等方面具有相似之处,p53蛋白的过度表达可作为判断该肿瘤生物学行为的一个敏感可靠的指标.     

肿瘤抑制基因p53的研究进展

随着肿瘤发病分子机制的逐步揭示和分子生物学技术的发展，肿瘤基因及其治疗已成为研究热点。现在人们知道，所有肿瘤的发生都是由于一些肿瘤相关基因的改变而产生，为了使癌变细胞能逃避机体免疫机制的控制，最终发展成肿瘤，通常需要积聚5—9次基因改变。这些基因的改变通常发生于细胞发育、细胞增殖、细胞分化、细胞存活、细胞休止以及遗传学修复有关的基因中。其中一些涉及细胞生长正调节的基因通常称之为癌基因，而涉及细胞负调节的基因则称之为抑癌基因。一旦癌基因与抑癌基因之间的平衡被打破，控制细胞增殖的癌基因持续或过高表达，同时抑癌基因不表达或失活，会导致各种人类肿瘤的形成和发展。常见的抗癌基因有p53，p21，p27，p16，FTEN，FHIT，BRCA1／BRCA2等。其中p53基因最受瞩目，这是因为在人类恶性肿瘤中至少有50％发生了p53基因的变化。现就将p53基因与肿瘤关系的研究进展综述如下。     

抑癌基因P53与乳癌

P53基因是一种重要的癌基因,早期研究曾认为它是一种显性癌基因,其表达产物为一种肿瘤抗原[1]。随后的研究表明P53可与致瘤性的DNA病毒SV40大T抗原、腺病毒EIB及人乳头状瘤病毒E1蛋白结合形成稳定的复合物,将野生型的P53基因转染至ras和腺病毒所转化的细胞中可以降低转化灶的形成,从而提示P53可能具有抗癌基因的功能[2～5]。有趣的是发现具有转化作用的P53基因均是突变体[6]。BenDavid在小鼠Friend病毒感染的红白血病细胞中发现了P53基因的频繁失活,提出P53是抑癌基因[7],而野生型P53对细胞基因有负性调节作用,其表达能抑制其它癌…     

P^53,C—myc,EGFR基因与鼻咽癌

随着分子生物学技术的发展，肿瘤基因的研究已成为当今肿瘤分子病理研究的热点。P53、C－myc及EGFR基因在鼻咽癌（NPC）的发生、发展中可能起重要作用，探讨多种基因与NPC的病因，生物学行为及临床观测结果的关系，可能为NPC的诊断、治疗及预后监测提供科学的依据，现将P”、C－myc及EGFR三种基因与NPC的关系的有关文献作一综述。1P53抑癌基因1．1野生型P53基因、突变型P53基因的功能从1979年Lane和Craword发现P53蛋白以来，对其功能的认识经历了从肿瘤抗原、癌基因蛋白和现今普遍公认的肿瘤抑制因子的发展过程。野生型P‘’为…     

肿瘤抑制基因p53与人类肿瘤研究进展

肿瘤的发生、发展是多种基因参与的复杂过程,包括癌基因的异常激活和肿瘤抑制基因失活。在过去的十几年里,已有100余种癌基因和10余种肿瘤抑制基因被分离鉴定。其中p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因,约50%的肿瘤可检测出p53基因突变,是所检测到的最常见的基因改变[1]。曾被Science杂志评为1993年度明星分子[2]。本文就p53基因的研究进展作一综述。1p53基因的功能及作用特点p53基因定位于染色体17p13.1,由20kb的11个外显子构成。具有转录活化结构域、DNA结合结构域和寡聚结构域。编码的正常p53蛋白(野生型)存在于核内,半…     

血管内皮生长因子、p53与肺癌的关系研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种与肿瘤关系最为密切的血管生成因子。VEGF对肺癌组织的生长和扩散有重要影响。p53是一种重要的抑癌基因。已有研究表明,野生型p53可以抑制VEGF的表达,并通过旁观效应抑制肿瘤的生长和转移,而突变型p53则可以上调VEGF的表达,促进血管生成并促进肿瘤的生长和转移,但也有相反的报道。本文就VEGF、p53蛋白与肺癌关系研究的进展简要综述。     

胆管癌的K-ras和p53基因研究进展

近年来胆管癌的发病率呈逐年上升趋势,与其他肿瘤一样,胆管癌的发生发展与癌基因和抑癌基因的改变有关,癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变、缺失或过表达与胆管癌的发生发展密切相关。     

p53基因与卵巢癌的研究现状

随着肿瘤遗传学和分子生物学技术的迅猛发展，人们已经认识到肿瘤的发生是多步骤、多基因现象的结果，癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。迄今为止，已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的癌基因达100多种，而抑癌基因只有12种。P53基因过去一直认为是一种癌基因，直至1989年才发现真正起癌基因作用的是突变的p53，而野生型p53基因是一种抑癌基因。许多肿瘤中存在P53的突变或等位基因缺失，而在妇科肿瘤中以卵巢癌p53突变的发生率为最高。目前，国内外对卵巢癌P53基因突变和基因治疗等研究越来越深入，本文将就这一研究现状…     

Survivin与p53相关性研究进展

肿瘤的发生和发展是一个多因素、多阶段、多基因参与的复杂过程,涉及多个癌基因的异常.新近发现的凋亡抑制因子Survivin和抑癌基因p53的过度表达与肿瘤的发生、发展和预后的关系成为研究的热点.本文就Survivin与p53相关性研究作一综述.     

iASPP在肿瘤中的研究进展

野生型p53基因的抑癌活性在肿瘤患者中常存在被抑制的现象。最新研究发现,p53的抑癌活性由p53凋亡刺激蛋白（apoptosis-stimulating protein of p53,ASPP）家族调控。该家族包含3个成员：p53凋亡抑制蛋白（inhibitory member of the apop－tosis-stimulating protein of p53,iASPP）、p53 ASPP1和p53 ASPP2。大量研究表明,iASPP是抑制p53活性和功能的重要因素,其表达和功能与肿瘤患者的临床表现、治疗效果和预后密切相关,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的促进作用。通过本篇综述,作者期望对iASPP的特性和功能有较全面的了解,为今后以iASPP为靶点的抗肿瘤治疗提供新的思路。     

亚砷酸钠对胰岛细胞中p53、mdm2和Kras基因及蛋白表达的影响

目的：探讨砷对大鼠胰岛β细胞（INS-1）p53、mdm2和Kras基因和蛋白表达的影响。方法荧光实时定量PCR法检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞中野生型p53（Tp53）、mdm2和Kras基因表达的影响,Western blot检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞突变型p53和mdm2蛋白表达的影响。结果亚砷酸钠作用于INS-1细胞后,Tp53基因水平降低,mdm2、Kras基因水平升高;突变型p53和mdm2蛋白表达增加。结论亚砷酸钠可使INS-1细胞中抑癌基因Tp53向突变型p53转变,癌基因mdm2和Kras的水平升高。     

p53基因突变与口腔肿瘤关系的研究进展

野生型p53作为抗肿瘤基因可以通过停止细胞生长和启动细胞凋亡机制而发挥抑癌作用。但是,p53基因突变率高导致其诱导细胞凋亡的功能下降,有利于肿瘤的发生。本文将对p53基因的分子生物学特性、突变、对口腔肿瘤发生及预后的影响予以综述。