儿童AITP治疗前后CD4^＋CD25^High Foxp3^＋Treg细胞与Foxp3基因表达的变化

目的探讨CD4^＋CD25^High Foxp3^＋Treg细胞在儿童急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）发病中的作用及对丙种球蛋白、激素治疗的效应关系。方法流式细胞仪检测AITP患儿治疗前后CD4^＋CD25^High Foxp3^＋Treg细胞比例变化，RT—PCR法检测外周血单个核细胞中Foxp3mRNA的表达。结果单用激素或联用激素和丙种球蛋白治疗后AITP患儿CD4^＋CD25^High Foxp3^＋Treg细胞比例和Foxp3基因表达水平较治疗前和正常对照组明显增高（P〈0．01），其中联用丙种球蛋白和激素组的增高水平更为明显（P〈0．01）。结论CD4^＋CD25^High Foxp3^＋Treg细胞比例下降及Foxp3基因表达降低是AITP的发病机制之一，丙种球蛋白和激素可以通过诱导其扩增及活化发挥治疗AITP的作用。     

Graves病患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞及Foxp3mRNA表达的变化

目的通过比较Graves病患者和正常人外周血中CD4^＋和CD8^＋T细胞占淋巴细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的比例以及相关基因Foxp3mRNA表达的变化,探讨Graves病患者免疫机制中CD4^＋CD25^＋T细胞亚群所起的作用。方法选择40例初次确诊Graves病的患者和40名健康自愿者,通过流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD8^＋T细胞占淋巴细胞、CD4^＋CD25^和CD4^＋CD25^high细胞占CD4^＋T细胞的比例以及CD4^＋CD25^＋T细胞的荧光强度。应用Real—Time PCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达。结果Graves病患者外周血中CD4^＋T细胞比例以及CD4^＋／CD8^＋的比值明显升高,而CD4^＋CD25^和CD4^＋CD25^highT细胞占CD4^＋T细胞的比例以及CD4^＋CD25^＋T细胞的荧光强度与正常人比较差异无统计学意义,Graves病患者外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达也无明显减少。结论Graves病主要通过效应性CD4^＋T细胞的体液免疫反应对甲状腺组织产生影响,CD4^＋CD25^＋T细胞的免疫抑制作用减弱可能仅是Graves病发病机制中的一个次要环节。     

HBV感染者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达水平及临床意义

目的比较CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋和CD4^＋CD25^＋CD127^-/low两种设门方法对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）细胞的界定效果,并探讨HBV感染者外周血中Treg水平的表达及其临床意义。方法选择慢性乙型肝炎患者52例,HBV携带者24例,非活动性HBsAg携带者24例,正常对照者25例,采用CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法用流式细胞仪进行检测,其中正常对照组和21例慢性乙型肝炎患者同时采用CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门进行检测并分析。结果采用CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门方法在正常组和患者组均呈正相关（r=0.506,P〈0.05;r=0.556,P〈0.01）。以CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门检测慢性乙型肝炎患者组、HBV携带者组、非活动性HBsAg携带者组和正常对照组外周血Treg的水平分别为（10.65±2.86）%、（8.56±2.01）%、（8.75±3.04）%和（7.33±1.17）%。慢性乙型肝炎患者组明显高于其他三组（P〈0.01）,慢性HBV携带者组明显高于对照组（P〈0.05）,非活动性HBsAg携带者组与对照组之间差异无统计学意义。慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者Treg表达水平与HBV病毒载量之间均无相关,慢性乙型肝炎患者Treg表达水平与ALT之间无相关,HBeAg阳性患者组和HBeAg阴性患者组的Treg表达水平差异无统计学意义。结论 CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门方法有较好的相关性,而前者更为简单、实用。Treg在慢性乙型肝炎患者、慢性HBV携带者中明显增高,提示Treg在乙型肝炎慢性化机制中发挥重要作用。     

诱导缓解治疗对系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞表达的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在系统性红斑狼疮（SLE）患者诱导缓解治疗前后外周血的表达及其临床意义。方法入选28例SLE患者和15例正常对照者（对照组）。用流式细胞仪检测SLE患者和对照组的外周血CD4^＋CD25^＋T细胞阳性率。结果SLE患者在诱导缓解治疗前后CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率均低于对照组（P〈0．05）;诱导缓解治疗后患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率较治疗前回升,两者间比较无统计学意义（P〉0．05）;SLE合并肾损害者CD4^＋CD25^＋T细胞比率显著低于未合并肾损害者（P〈0．05）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量显著低于正常人,合并肾损害者更明显,且CD4^＋CD25^＋T细胞比率和狼疮活动性指数之间存在相关性。诱导缓解治疗上调了患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的数量。     

SLE患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞及相关基因Foxp3的变化

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）合并狼疮性肾炎患者经肾上腺糖皮质激素（简称激素）冲击治疗后，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）及相关基因Foxp3表达的变化，从而探讨CD4^＋CD25^＋Treg和Foxp3与SLE发病的相关性。方法采用流式细胞术检测SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中CD4^＋CD25^＋T、CD4^＋CD25highT细胞数量的变化，RTPCR检测PBMC中CD4^＋CD25^＋Treg功能相关基因Foxp3mRNA的表达。结果激素冲击治疗后的SLE患者CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T及CD4^＋CD25highT／CD4^＋T比值高于正常对照组；Foxp3mRNA水平表达与对照组差异不显著。结论CD4^＋CD25^＋Treg数量和功能的变化可能参与SLE的发病，激素可能通过提升CD4^＋CD25^＋Treg治疗SLE。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗对强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+T细胞调节作用的初步研究

目的 探讨CD4^＋CD25^＋T调节细胞（Treg）在强直性脊柱炎（AS）患者发病机制中的作用，并通过其在抗肿瘤坏死因子（TNF）-α治疗前后的变化，了解抗TNF-α制剂治疗AS的免疫学机制。方法 纳入的10例AS患者均符合1984年修订的纽约标准。治疗使用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR—Fc）腹部皮下注射，50mg，每周1次×8周。健康志愿者10名，分别抽取外周血10ml，常规分离淋巴细胞惮核细胞。用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^high T细胞数量、CTLA-4表达。结果治疗前AS患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T为（24＋9）％，高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的患者（P均〈0．05）。AS患者CD4^＋CD25^high／CD4^＋T淋巴细胞为（6±6）％，亦高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的AS患者（P均〈0．05）。AS患者CTLA-4为0．15±0．15，高于健康志愿者和治疗后AS患者（P均〈0．05）。结论 在AS患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg数量升高可能参与了AS的发病。CD4^＋CD25^＋Treg数量的变化在一定程度上表现出对于抗TNF-α治疗前后病情的评估作用。     

CD4^＋CD25^＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4^＋CD25^＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β3）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4^＋CD25^＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

子宫腺肌病患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的检测及意义

目的观察子宫腺肌病患者外周血CD4^＋CD25^＋毒T细胞（Treg细胞）的频率,探讨Treg细胞在子宫肌腺症发病中的作用。方法采用流式细胞仪检测54例子宫腺肌病患者（实验组）和34例健康人（对照组）外周血CD4^＋CD25^＋未T细胞及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞。结果实验组CD4^＋CD25^＋T细胞频率为1．72％±0．47％,显著低于对照组的3．05％±0．91％（P〈0．05）;实验组CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞的频率为0．95％±0．23％,显著低于对照组的1．50％±0．38％（P〈0．05）。结论Treg细胞在子宫腺肌病患者外周血中明显降低。Treg细胞在子宫腺肌病中担负着重要的免疫调节作用。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达及意义

选择同期收治的60例肺癌患者（肺癌组）和34例健康查体者（对照组），利用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达情况。结果肺癌组外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达水平显著高于对照组。认为CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T淋巴细胞可能通过调节机体免疫力参与肺癌的发生、发展，临床可通过抑制或阻断FOXP3表达抑制调节性T细胞的功能，提高机体对肿瘤抗原的免疫应答。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋highCD127lowTreg和CD4^＋CD25^＋Treg水平测定及分析

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD4^＋CD25highCD127low调节性T细胞（Treg）和CD4^＋CD2^＋5Treg水平变化。方法用流式细胞术检测15例活动期SLE患者（SLE组）及20例健康查体者（对照组）外周血淋巴细胞亚群及CD4^＋CD25highCD127lowTreg、CD4^＋CD2^＋5Treg水平。结果 SLE组外周血中T细胞、B细胞及NK细胞比例与对照组比较无显著差异;SLE组外周血CD4^＋CD25highCD127lowTreg和CD4^＋CD2^＋5Treg水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论活动期SLE患者外周血中CD 4^＋CD25 highCD127 lowTreg和CD 4^＋CD 2^＋5 Treg水平显著升高;此是否与应用免疫抑制剂致患者发生自身免疫逃逸有关尚待进一步探讨。     

支气管哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化,及地塞米松对CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照（A）组,哮喘（B）组,地塞米松1（C）组、地塞米松2（D）组,地塞米松3（E）组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml（卵蛋白1mg＋灭活百日咳杆菌9×10。个＋氢氧化铝干粉100mg）混悬液,第15～21天给予1％的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0．2mg／kg、1mg／kg、2mg／kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞表达占CD4^＋T细胞的百分比分别是（42．21±5．62）％、（12．69±2．70）％、（11．15±1．05）％,A组结果分别是（18．76±5．85）％、（6．21±1．73）％、（7．85±2．13）％。B组与A组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;C组、D组、E组BALF中CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的百分比表达分别是（10．49±4．03）oA、（13．28±5．12）％、（7．51±5．39）％,显著低于A组和B组,（P〈0．05,P〈0．01）;外周血中,C组（6．03±1．43）％、D组（4．88±0．95）％与A组（6．21±1．73）％比较,差异无统计学意义,E组（3．49士0．62）％与C组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脾脏中,c组（7．25±1．82）%、D组（8．63±3．18）％与A组（7．85±2．13）％比较,差异无统计学意义,E组（3．38±1．37）％与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的表达。BALF内CD4^＋CD25^＋T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞变化可了解肺部情况。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的检测和意义

目的检测系统性红斑狼疮（SEE）患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞（Treg）的百分比，并分析其与疾病活动的相关性。方法采用流式细胞仪检测28例SLE患者（其中活动组18例）及22名正常对照组的外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比，同时评估SLE疾病活动指数（SLEDAI）及检测血抗dsDNA水平，分析相关性。结果SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg占CD4^＋T细胞的百分比较对照组降低（P〈0．05），以活动组尤为明显，CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比与SLEDAI呈明显的负相关（P〈0．01），同时显示血抗dsDNA阳性组较阴性组患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比显著下降（P〈0．01）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比在活动期下降为明显，其在SLE的发病机制中可能起到重要的作用。     

不同免疫抑制诱导治疗对肝移植受者CD4+CD25+high细胞的影响

目的CD4^＋CD25^＋Treg细胞介导的免疫调节对诱导和维持移植物免疫耐受有非常重要的作用，本研究探讨抗胸腺淋巴细胞球蛋白（ATG）和噻呢哌这两种不同作用途径的免疫抑制诱导药物对CD4^＋CD25^＋high／CD4^＋T细胞及其表面标志性因子CTLA-4、Foxp3的影响，为临床合理选择应用免疫诱导药物提供依据。方法选择15例在我院行同种异体肝移植患者，随机分为ATG组（8例）和噻呢哌组（7例），两组除免疫抑制诱导药物不同外，均接受相同治疗。分别于术前、术后3周、6周、8周取血，应用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋high/CD4^＋T细胞的数量及其表面因子CTLA-4和Foxp3表达状况，比较不同诱导药物对其影响。结果这两种免疫抑制诱导药物对CD4^＋CD25^＋Treg细胞短期内有一定影响，但可逐渐恢复，两者比较，使用ATG后各指标恢复较噻呢哌快，尤其是Foxp3更加明显。结论作为诱导治疗药物，ATG更有利于CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能恢复，从而有助于更好形成移植免疫耐受。     

子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋ Treg水平变化和意义

目的观察子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中特异性表达Foxp3转录因子的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg）的水平变化,并探讨其在子痫前期免疫耐受失衡中的作用。方法选择子痫前期患者15例（轻度7例、重度8例）,正常晚期妊娠妇女15例。分别采集子痫前期患者、正常晚期妊娠妇女外周血及其新生儿脐带血,用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg。结果子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中的CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg表达率明显低于正常晚期妊娠者及其新生儿（P均〈0.05）。结论子痫前期患者外周血及其新生儿脐血CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg水平均降低,这一结果造成母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生。     

多发性骨髓瘤患者外周血CD4^＋CD25^high调节性T细胞的变化及意义

目的：通过分析CD4^＋CD25^high曲调节性T细胞（Tregs）在不同分期多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中的变化和临床意义,初步探讨MM患者的免疫抑制机制。方法：流式细胞术检测40例MM患者及20例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及CD4^＋CD25^highghT细胞水平,并进行分层分析。结果：①虽然Ⅱ期MM患者CD3^＋、CD4^＋T细胞与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但CD8^＋T细胞明显升高,CD4／CD8明显降低,均差异有统计学意义（均P〈0．05）;随疾病进展至Ⅲ期,CD3^＋、CD4^＋T细胞及CD4／CD8均明显降低,CD8^＋T细胞明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;各期NK细胞比例与对照组接近（P〉0．05）。②MM患者各期CD4^＋CD25^highT细胞占总CD4^＋T细胞的比例均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。进一步分层分析发现,随疾病进展MM患者CD4^＋CD25^high调节T细胞逐渐增高,Ⅲ期增高最为显著（P〈0．05）。结论：MM患者存在细胞免疫功能异常,CD4^＋CD25^highT细胞在其外周血中比例明显升高,且与疾病进展密切相关,这将为免疫治疗MM提供新的参考。     

乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞及Th1/Th2类细胞因子水平测定及意义

目的探讨乳腺癌患者外周血CD4＋CD2＋5调节性T细胞（CD4＋CD2＋5Treg）水平变化在肿瘤发生、发展中的作用及机制。方法流式细胞术检测45例健康人（对照组）、44例乳腺良性增生患者（增生组）、61例乳腺癌患者（乳腺癌组）外周血CD4＋CD2＋5Treg水平,ELISA法检测三组Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α和Th2类细胞因子IL-6水平;分析CD4＋CD2＋5Treg与肿瘤临床病理特征及细胞因子的关系。结果乳腺癌组TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平显著高于0~Ⅱ期患者、对照组和增生组,且术后水平显著低于术前（P均〈0.05）;乳腺癌组TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平明显低于0~Ⅱ期患者、对照组和增生组,IL-6水平则反之（P均〈0.05）;乳腺癌组外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平与IL-2、IFN-γ、TNF-α水平呈负相关（r=-0.579、-0.607、-0.691）,与IL-6呈正相关（r=0.804）,P均〈0.05。结论外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平与乳腺癌发生、发展有关,可能机制为通过调节Th1/Th2细胞因子平衡参与机体免疫应答。     

CD4＋CD25＋Treg和转录因子Foxp3在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨CD4＋CD25＋Treg和转录因子Foxp3在子宫内膜异位症（简称内异症）中的表达及意义。方法应用免疫组织化学技术检测内异症患者在位内膜和异位内膜、非内异症患者正常子宫内膜中CD4＋CD25＋Treg和Foxp3的表达。结果内异症在位内膜和异位内膜中CD4＋CD25＋Treg和Foxp3的表达明显高于非内异症正常子宫内膜（P〈0．01）。结论内异症在位内膜和异位内膜中CD4＋CD25＋Treg和Foxp3表达增加,提示机体局部免疫功能受损,为内异症的发生提供条件。     

急性ITP患儿外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）的发病机制。方法选择35例AITP患儿（AITP组）和30例健康查体者（对照组）,用流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Tr）细胞数量及占CD4^＋细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞分别为0．11±0．04、0．15±0．02,IL-7分别为（2．32±0．53）、（0．44±0．80）pg／ml,P均〈0．05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞呈负相关（r=0．71,P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。     

CD4^＋CD25^＋T细胞与免疫性疾病

90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，