胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

骨肉瘤组织中Ang-2、VEGF的表达及MVD测定

目的:检测骨肉瘤组织中血管生成素-2( Ang-2)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD).方法:采用RT-PCR技术和Western blot法检测69例骨肉瘤患者和12例正常对照骨组织中Ang-2的表达;采用免疫组化法检测69例骨肉瘤组织中VEGF与CD34的表达,计算MVD;分析Ang-2的表达与VEGF、MVD的关系.结果:骨肉瘤组Ang-2 mRNA的表达量、Ang-2蛋白阳性表达率、VEGF蛋白阳性表达率及MVD均高于对照组(t=8.2 53,x2校正 =11.960和11.470,P均＜0.01).高VEGF表达组Ang-2蛋白与mRNA的表达高于低VEGF表达组(P＜0.01);高MVD组Ang-2蛋白与mRNA的表达高于低MVD组(P＜0.01).结论:Ang-2参与了骨肉瘤的血管生成及调控,在骨肉瘤的发生中起着重要的作用.     

胃癌组织中血管生成素-2基因的表达和微血管密度研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）基因在胃癌组织中的表达、微血管密度（MVD）与胃癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP方法,检测64例胃癌组织、22例癌旁正常组织、20例胃良性疾病组织中血管生成素（Ang-2）,以CD34作为血管内皮细胞标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果 Ang-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.75%,在癌旁正常组织和胃良性病变组织中的阳性表达率分别为22.27%、40.00%,差异有统计学意义（P〈0.01）;Ang-2表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,Ang-2阴性表达者5年总生存期明显高于Ang-2阳性表达组（分别为50.00%及18.75%,P〈0.05）;胃癌组织、癌旁组织和胃良性病变组织中MVD分别为33.69±11.60、10.65±3.00和17.20±1.98,3者比较差异有统计学意义（P〈0.01）;MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关（P〈0.01）,而与肿瘤大小、分化程度、有无脉管侵犯无相关（P〉0.05）;MVD≤33的胃癌患者总生存期较MVD〉33患者明显延长（分别为45.45%及16.67%）,差异有统计学意义﹙P〈0.05）。经相关分析,Ang-2阳性表达率与MVD呈正相关（r=0.618,P〈0.01）。结论 Ang-2的表达和MVD与胃癌的生长、浸润、转移及预后有一定的相关性。     

胃癌组织中p53、VEGF和Ang-2的表达与胃癌临床病理关系

目的 研究p53、血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)在胃癌组织中的表达与胃癌临床病理联系，探讨肿瘤血管形成及调节机制。方法 用免疫组织化学方法检测53例胃癌组织中p53、VECF和Ang-2的表达。结果 p53、VEGF和Ang-2的表达与肿瘤漫润深度、淋巴结转移和胃癌临床病理分期密切相关。p53的表达与、VEGF表达显著相关，Ang-2的表达与VEGF表达显著相关。结论 p53、VEGF和Ang-2参与了胃癌组织新生血管的调节，进而影响胃癌的进展。     

骨肉瘤VEGF和PCNA表达与微血管密度的关系研究

目的　探讨血管新生在骨肉瘤生长、浸润、转移中的作用。方法　通过对 5 2例骨肉瘤组织标本的研究 ,采用抗人血管内皮生长因子VEGF (VascularEndothlialGrowthFactor)单克隆抗体、抗人增殖细胞核抗原PCNA(Pro1iferatingCellNuclearAntigen)单克隆抗体 ,借助免疫组织化学方法 ,对代表血管新生的肿瘤VEGF表达、微血管密度 (MicrovessleDensity)及代表肿瘤细胞增殖的PCNA的表达进行检测。 结果　VEGF表达和MVD与瘤转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小和肿瘤细胞分型无关 (P >0 .0 5 ) ;PCNA表达与骨肉瘤转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　骨肉瘤体内血管新生不仅为肿瘤生长提供条件 ,也是其转移的基础。PCNA可作为术后肿瘤转移的预测因子及判断预后的指标     

Ang-2在胃癌组织中表达与胃癌新生血管形成的关系

目的研究Ang-2(angiopoietin-2)在胃癌组织中的表达与胃癌新生血管形成的关系,并探讨其临床意义。方法用Western Blot法检测Ang-2蛋白在10例胃癌组织及10例正常胃组织中的表达;用免疫组化法检测53例胃癌组织中Ang-2蛋白的表达。结果①Ang-2蛋白在正常胃组织中不表达,胃癌组织中呈阳性表达;②Ang-2蛋白在胃癌的不同临床病理分期中表达强度不同,且随病程进展表达呈增强趋势,各组间差异有统计学意义;③胃癌组织中微血管密度(13±2/HP)和新生血管的数量(8±3/HP)明显高于正常胃组织(4±1/HP,阴性)。结论Ang-2参与了胃癌组织新生血管的形成及维持,该蛋白可以作为监测胃癌进展及评价预后的指标之一。     

绝经后替勃龙治疗期间子宫异常出血内膜组织中VEGF和Ang-2的表达情况

目的 探讨在绝经后激素替勃龙(7-甲基异炔诺酮,tibolone)补充治疗期间发生子宫异常出血的内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的表达情况及与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组化和实时定量PCR法,分析绝经后服用替勃龙期间子宫异常出血者内膜组织中VEGF和Ang-2蛋白情况、MVD(CD34+细胞)计数结果及VEGF和Ang-2mRNA表达情况,并与对照组进行比较.结果 治疗组VEGF和Ang-2阳性表达率、过表达率、mRNA表达量及MVD计数结果均较非治疗组高(P＜0.05);MVD与VEGF和Ang-2的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 绝经后替勃龙治疗可能诱导了子宫内膜组织中VEGF和Ang-2表达增加,促进血管的过度生成而引发异常出血.     

Ang-2和VEGF在大肠癌中的表达及其意义

目的：探讨血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌发生、发展、浸润、转移及血管生成中的调节作用。方法：运用免疫组织化学法分别检测85例大肠癌组织,24例癌旁肠组织,24例正常肠组织中Ang-2和VEGF的表达情况。根据CD34的表达分别计算大肠癌组织、癌旁肠组织及正常肠黏膜的微血管密度。结果：原发性大肠癌组织中Ang-2表达阳性率为63%（54/85）,VEGF表达阳性率为80%（65/85）,两者表达部位相似。在癌组织中,Ang-2和VEGF表达增高也可见MVD增高,但在癌旁组织中MVD不与两者表达水平平行。Ang-2、VEGF、MVD均与大肠癌组织分化程度、Dukes分期、转移密切相关。在24例癌旁组织中Ang-2和VEGF分别有10例和15例表达阳性,表达强度与癌组织无区别。在24例正常黏膜中,Ang-2几乎不表达,有10例组织呈VEGF弱表达。结论：Ang-2和VEGF均与大肠癌血管生成有关,两者协同作用,与大肠癌浸润、转移有关。Ang-2在肿瘤组织中特异性表达,可能与肿瘤的发生有关。     

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD.结果 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P＜0.05),且上皮性卵巢癌组织COX～2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P＜0.01).COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P＜0.01).结论 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用.     

Ang-2、MVD在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在人胃癌组织中表达及其与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系。方法应用免疫组化两步法检测51例人胃癌组织中Ang-2、CD34的表达，并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行MVD计数，并结合临床资料进行统计学分析。结果胃癌组织中Ang-2的表达明显高于正常胃组织（P〈0．01），Ang-2的表达与MVD呈明显正相关（r=0．71，P〈0．01），Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P〈0．01）。胃癌组织中的MVD明显高于正常胃组织（P〈0．01）。结论胃癌组织中Ang-2过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

肝细胞癌中VEGF,HPA的表达与肿瘤微血管密度的关系及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF),乙酰肝素酶(HPA)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)的关系及其意义。方法:应用免疫组织化学二步法联合检测72例HCC,62例肝硬化和23例正常肝组织中VEGF,HPA的表达和进行MVD计数,结合临床病理资料进行分析。结果: HCC中VEGF,HPA的表达率均明显高于肝硬化及正常肝,HCC中MVD值也显著高于肝硬化及正常肝。VEGF,HPA的表达率在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓组均明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓组。在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓、单个肿瘤结节以及肿瘤直径<5cm组MVD计数亦明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓、多个肿瘤结节以及肿瘤直径≥5cm组。VEGF,HPA的表达率与MVD值三者两两之间显示明显正相关。结论: VEGF,HPA在促进肿瘤微血管生成中起重要的作用,联合检测VEGF,HPA,CD34在肝癌中的表达,对肝癌患者的预后评估有一定的辅助意义。     

上皮性卵巢癌中促血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的：研究促血管生成素-2(Ang-2)在上皮性卵巢癌血管生成及肿瘤生长中的作用。方法：应用免疫组化法检测46例上皮性卵巢癌和25例正常卵巢组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度（MVD）。结果：上皮性卵巢癌组织中Ang-2表达率高于正常卵巢组织（P<0.05）,Ⅲ期和Ⅳ期合并组Ang-2表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期合并组（P<0.05）;上皮性卵巢癌中Ang-2表达与其病理类型及组织学分级无关,而与MVD呈正相关（r=0.733,P<0.01）。结论：Ang-2与上皮性卵巢癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进上皮性卵巢癌中的血管生成而促进其发展。     

微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。     

Ang-2、VEGF及MVD在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF )在胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例胃癌组织中Ang-2、VEGF 和CD34 的表达,并以24例正常胃黏膜标本作对照.对CD34 阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中的Ang-2及VEGF阳性表达率分别为60.8%、53%,MVD为31.9±11.2;正常胃黏膜组织Ang-2及VEGF阳性表达率分别为12.5%、4.17%,MVD为13.1±4.3,胃癌组织中Ang-2、VEGF表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织(均P＜0.01).Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(均P＜0.01),而与患者年龄、性别、胃癌的分化程度无关.在胃癌组织中Ang-2的表达与VEGF、MVD呈正相关(分别为r=0.846,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01).VEGF表达与胃癌的浸润深度、分化程度、胃癌的大小、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01),胃癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(r=0.858,P＜0.01).MVD与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P＜0.01).结论 在胃癌组织中,Ang-2、VEGF的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.     

胃腺癌组织中微血管密度观察

目的：探讨胃腺癌组织中微血管密度的临床意义。方法：收集本院1995年以来Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期胃腺癌手术切除标本189例，利用免疫组化ABC技术检测胃癌组织中微血管密度，并在随访的基础上研究微血管密度与胃癌组织病理学分级(Lauren分类法)、PTNM分期及预后的关系。结果：微血管密度与胃腺癌的组织学分化程度、PT—NM分期中的Ｎ分期及预后密切相关，但与PTNM分期中的T分期及患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置无明显的关系。结论：微血管密度可作为判断胃癌患者预后的可靠指标之一。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样