肺复张治疗肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的比较

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多种病因导致肺部出现相似的一组症状、体征,表现为进行性、难治性低氧血症及非心源性肺水肿.根据发病机制的不同,1994年欧美共识会将其分为两大类:①原发性或肺源性ARDS,即直接损伤导致的ARDS,如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;②继发性或肺外源性ARDS,即间接损伤导致的ARDS,如严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环和弥散性血管内凝血等~([1]).以小潮气量和最佳呼气末正压(PEEP)为核心的肺保护性通气策略的实施,显著提高了ARDS患者的治疗效果.但小潮气量的缺点是不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀,会造成低氧血症难以纠正甚至恶化.     

肺复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究

目的 对比研究肺复张策略（RM）对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp／ARDSexp）的影响。方法 选择37例ARDS机械通气的患者，其中ARDSp16例，ARDSexp21例，在非肌肉松弛状态下，采用高水平持续气道正压通气（CPAP），CPAP压力升至30cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），屏气时间维持30s，然后在5～10s内将CPAP水平下调至治疗前的呼吸支持条件。结果 肺复张后与复张前比较，两组心率变化在RM过程中差异无显著性，两组RM后2min平均动脉压均明显升高（P均〈0．05），两组中心静脉压仅在RM后30s明显增高（P均〈0．05），气道峰压、平台压、平均气道压在30s均明显增加（P均〈0．05）;两组动态肺顺应性RM后30s均明显下降（P均〈0．05），ARDSexp组RM后5、15和30min较复张前均明显增加（P均〈0．05）。ARDSp组RM后10、30min和1h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05），ARDSexp组RM后10min、30min、1h、2h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05）。结论 以肺间质水肿为主要改变的ARDSexp对RM的反应要比以肺实变为主要改变的ARDSp效果好。     

急性呼吸窘迫综合征病人肺复张过程中的监测与护理

从Gattinoni等[1]在1987年发现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及 ＂婴儿肺的概念＂ 提出起,关于ARDS病人呼吸机治疗的方法与策略一直是学术界争议的话题.20多年前,Lachmann提出了肺开放概念[2],即让有萎陷趋势的肺泡不萎陷,让已萎陷的肺泡复张,并保持在膨胀状态.经大量临床实践,保护性肺通气与肺复张对ARDS的治疗价值已被普遍认可.为使病人肺复张顺利实施,使ARDS病程顺利渡过,本文对ARDS临床肺复张过程中的监测与护理进行综述,供同行共同探讨.     

两种肺复张方法治疗急性呼吸窘迫综合征的效果比较

目的 探讨和比较控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)和压力控制通气(pressure controlled ventilation,PCV)用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺复张的效果,及其对血流动力学和呼吸力学方面的影响.方法 对10例ARDS患者采取随机对照实验,在镇静、非肌松状态下,先后采用SI[40cmH2O(1 cmH2O=0.0981 kPa),40 s]和PCV(20 cmH2O,2 min)进行肺复张,中间间隔洗脱期.收集两种方法复张前(T0)、复张后5 min(T2)、1 h(T3)的血气分析、血流动力学指标、呼吸力学指标和复张中(T1)的呼吸力学与血流动力学指标.收集数据行单因素重复测量方差分析.结果 (1)两种方法T2和T3时点PaO2较T0均明显改善(P<0.05),方法间差异无统计学意义(P>0.05).PaCO2在各时点差异均无统计学意义(P>0.05).(2)两种方法T1时点CI均下降(P<0.05),方法间无差异(P>0.05).HR、MAP在各时点差异均无统计学意义(P>0.05).(3)两种方法T2和T3时点FRC较T0均增加(P<0.05),T1时点CS均有所改善(P<0.05),方法之间差异无统计学意义(P>0.05),Pplat在各时点差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SI和PCV肺复张对ARDS患者PaO2、FRC、肺复张中Cs均有明显改善,肺复张对CI均有影响,两种方法效果相同.     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的:探讨肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的应用效果。方法:将40例ARDS患者随机分为A组和B组各20例,A组采用保护性通气策略,B组采用肺复张策略,观察两组的疗效和并发症发生情况。结果:两组治疗3 d后PaO2/FiO2、SaO2及PaO2较治疗前有明显改善(P<0.05);B组与A组治疗3 d后PaO2/FiO2、SaO2及PaO2比较差异有统计学意义(P<0.05);B组机械通气时间I、CU住院时间少于A组(P<0.05)。结论:肺复张策略可改善ARDS患者的血氧饱和度,对血流动力学影响短暂,安全有效。     

肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水的影响

目的 探讨肺复张(RM)策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水(EVLW)的影响.方法 采用随机对照病例研究方法,将20例ARDS患者随机分为RM组和对照组.按肺保护性通气策略的原则给患者进行机械通气;用双水平气道正压(BIPAP)通气模式进行RM,每8 h重复1次,连续7 d或至脱机前;除RM外,其余治疗两组相同.记录患者的基线资料和每日RM结束后的EVLW、血管外肺水指数(EVLWI)、呼吸力学参数、氧合指数(PaO2/FiO2)、中心静脉压(CVP)、血浆胶体渗透压(COP)以及糖皮质激素、肾上腺素能药物用量和24 h液体出入量平衡等影响EVLW各因素的数值.结果 RM组和对照组EVLW、EVLWI随时间延长呈逐渐降低趋势,但两组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).两组间CVP、COP和去甲肾上腺素、氢化可的松用量比较差异均无统计学意义(P均>0.05);RM组多巴胺用量在4 d时明显少于对照组(P<0.05);液体出入量平衡RM组7 d时为负平衡,对照组则为正平衡(P<0.05).RM组平均气道压(Pmean)的均值[(18.8±3.2)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)]和肺准静态顺应性(Cstat)的均值[(36.5±14.5)ml/cm H2O]均明显高于对照组[(16.6±3.9)cm H2O和(29.3±12.0)ml/cm H2O,P均<0.05];其中RM组5 d时Cstat大于2 d和3 d时(P均<0.05).两组间PaO2/FiO2比较则未见明显差异(P均>0.05).结论 针对ARDS患者实施的RM治疗并没有明显影响EVLW,而仅起到了改善肺呼吸力学特征的作用.本研究中所涉及的影响肺水的因素并未影响肺水的形成和清除.     

急性呼吸窘迫综合征中的肺复张策略

ARDS肺复张策略，目的在于阻止不张伤的形成，关键是PEEP的调节。其主要内容及方法不一且相互重叠，按文献归类，笔者将可阻止肺泡萎陷并维持应用的PEEP称最佳PEEP；将可促进部分或大部分肺泡复张、并短暂重复应用的高PEEP或CPAP称为肺复张手法（recruitment maneuver，RM），该手法多在容量通气模式中应用；将旨在完全打开肺泡、联合逐步抬高PIP及PEEP的手法称为开放肺技术（open lung concept，OLC），该手法在压力控制通气模式下应用。肺复张手法及开放肺技术在许多文献中是同一概念。     

肺复张联合双水平气道正压通气治疗急性呼吸窘迫综合征合并气胸

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要方法.如果ARDS同时合并气胸,将大大增加治疗难度.本院2006年3月至2008年8月在胸腔闭式引流通畅基础上,采用肺复张联合双水平气道正压(BIPAP)通气与小潮气量(VT)机械通气治疗7例ARDS合并气胸患者,报告如下.     

肺复张用于抢救严重车祸伤致急性呼吸窘迫综合征和急性心肌梗死成功1例报告

成功救治1例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性心肌梗死患者,现就救治过程报告如下.     

高呼气末正压加肺复张治疗急性呼吸窘迫综合征

目的 评价高呼气末正压(PEEP)加肺复张(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效和安全性.方法 选择2008年6月至2010年5月贵阳医学院附属医院内科重症监护病房(MICU)收治的ARDS患者38例,按信封法随机分为RM组和非RM组,每组19例.两组均采用压力支持通气(PSV)模式行机械通气,尽可能在吸入氧浓度(FiO2)＜0.60时达到目标氧合的最小PEEP水平,限制平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).RM时FiO2调至1.00,压力支持水平调至0,将PEEP升至40 cm H2O,持续30 s后再降低,8 h 1次,连续5 d.记录基础状态和5 d内的机械通气参数、血气分析结果及生命体征,比较两组氧合改善和肺损伤指标变化,观察RM的不良反应和气压伤发生率.结果 ①两组患者基础状态及机械通气参数均无明显差异.②两组动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善,且RM组明显优于非RM组[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)2 d:85.8±21.3比73.5±18.7,3 d:88.6±22.8比74.3±19.8,4 d:98.8±30.7比79.3±19.3,5 d:105.5±29.4比84.4±13.8;PaO2/FiO2(mm Hg)4 d:221.8±103.5比160.3±51.4,5 d:239.6±69.0比176.8±45.5,均P＜0.05].③两组呼出气冷凝液(EBC)中过氧化氢(H2O2)和白细胞介素-6(IL-6)水平均呈下降趋势,RM组下降幅度更明显[5 d时H2O2(μmol/L):0.04±0.02比0.10±0.03;IL-6(ng/L):4.12±2.09比9.26±3.47,均P＜0.05].④两组均无气压伤发生,心率无明显变化,无心律失常发生,中心静脉压和平均动脉压无明显变化.结论 高PEEP加RM可增加气体交换,改善氧合,减少呼吸机相关性肺损伤(VALI).应用RM比较安全,耐受性好,临床观察未见低氧血症、气压伤和血流动力学异常.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effects and safety degree of high positive endexpiratory pressure (PEEP) combined with lung recruitment maneuver (RM) in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Methods Thirty-eight patients in medical intensive care unit (MICU) of Affiliated Hospital of Guiyang Medical College suffering from ARDS admitted from June 2008 to May 2010 were enrolled in the study. With the envelope method they were randomized into RM group and non-RM group, with n= 19 in each group. All patients received protective ventilation: pressure support ventilation (PSV) with plateau pressure limited at 30 cm H2O (1 cm H2O=0. 098 kPa) or lower. PEEP was set at the minimum level with fraction of inspired oxygen (FiO2) ＜0. 60 and partial pressure of arterial oxygen (PaO2) kept between 60 and 80 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa). RM was conducted by regulating FiO2 to 1.00, support pressure to 0, PEEP increased to 40 cm H2O and maintained for 30 seconds before lowering, and this maneuver was repeated every 8 hours for a total of 5 days. Base status, ventilation parameters, blood gas analysis and vital signs were obtained at baseline and for the next 5 days. Oxygenation status and lung injury indexes were compared between RM group and non-RM group, the adverse effects of (PaO2/FiO2) were both increased in RM group and non-RM group, but the values were higher in RM group [PaO2 (mm Hg) 2 days: 85.8± 21.3 vs. 73. 5± 18. 7, 3 days : 88. 6± 22. 8 vs. 74. 3 ±19. 8, 4 days : 98. 8 ±30. 7 vs. 79. 3±19. 3, 5 days: 105.5±29.4 vs. 84. 4±13. 8; PaO2/FiO2(mm Hg) 4 days: 221.8±103. 5 vs.interleukin-6 (IL-6) concentration in exhaled breath condensate (EBC) decreased in both groups but lower in RM group with significant difference [5 days H2O(μmol/L): 0. 04 ± 0. 02 vs. 0.10 ± 0.03 ; IL-6 (ng/L):No significant changes in heart rate were found during RM. Central venous pressure and mean arterial pressure remained unchanged after RM. Conclusion High level PEEP combined with RM can improve gas exchange and oxygenation, decrease ventilator associated lung injury (VALI). RM was safe and had good tolerance, no hypoxemia, barotrauma and hemodynamic instability were observed.     

肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后氧合及血流动力学的影响

目的研究肺复张（LR）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者开放吸痰（ETS）后的治疗价值。方法选择20例需要机械通气的ARDS／急性肺损伤（ALI）患者，在标准通气稳定30min后按流程随机分组。ETs＋LR组在ETs后立即实施LR，60min后行第2次ETS，但不实施LR；ETS—LR组在ETS后不实施LR，60min后行第2次ETS，并立即实施LR。监测实验过程中各时间点的动脉血氧分压（PaO2）及血流动力学参数，如中心静脉压（CVP）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）。结果所有患者血流动力学参数基本稳定，无心律失常发生。患者实施ETS后PaO2显著下降，ETS前后比较差异有显著性（P均〈0．05）；ETS后实施与不实施LR比较，在5和15min时PaO2差异有显著性（P均〈0．05）。结论ARDS／ALI患者在ETS后立即予以LR，患者可以耐受，其血流动力学未受到显著干扰，且可以迅速改善低氧血症。     

小潮气量通气加肺复张法对急性呼吸窘迫综合征疗效的影响

目的在小潮气量（VT）机械通气的基础上．观察应用肺复张法（RM）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效，为临床RM的使用提供依据。方法选择2003年1月-2004年3月北京复兴医院重症监护治疗病房（ICU）收治的28例ARDS患者，随机分为小VT＋RM组（RM组）和小VT组（non—RM组）。第一个24h采用容量控制通气（CMV）．24h后根据病情选择机械通气方式。VT 6ml／kg；尽可能在吸入氧浓度（FiO2）〈0．60时达目标氧合的最小呼气末正压（PEEP）水平，限制平台压≤30cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）。RM为吸入纯氧，持续气道正压（CPAP）40cm H2O．持续40s，8h 1次，共5d。除RM外．其他治疗相同。记录基础状态和连续5d的机械通气参数、血气分析结果及生命体征，比较两组氧合改善和肺损伤指标变化，观察RM的不良反应和气压伤发生率。结果①两组动脉血氧分压和氧合指数（PaO2／FiO2）均明显改善，差异有显著性（P均〈0．05）。②两组白细胞介素-6（IL-6）水平均呈下降趋势．RM组下降幅度更明显，差异有显著性（P〈0．05）。③两组均无气压伤发生。④RM后心率无明显变化，也无其他心律失常发生；平均动脉压也无明显波动。结论反复多次RM可增加气体交换，改善氧合，进一步减少呼吸机相关性肺损伤（VALI）。应用RM较安全，简便易行，耐受性好，临床观察未见低氧血症和对血流动力学的明显影响。     

不同呼气末正压水平对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流动力学的影响

目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型上利用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张策略后不同呼气末正压（PEEP）水平对复张效果及血流动力学的影响，以找到理想的PEEP压力范围。方法12只绵羊在麻醉后，行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗复制ARDS模型，低流速法描记准静态压力-容积（P-V）曲线，寻找P-V曲线的上拐点（UIP），并以UIP下5cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）作为SI的峰压进行肺复张，肺复张后根据不同的PEEP水平分为PEEP5、PEEP10、PEEP15、PEEP20组。记录肺复张后2h内的血流动力学参数及氧代谢指标，实验后进行肺组织活检，观察SI后不同的PEEP水平对血流动力学及复张效果的影响。结果PEEP5组和PEEP10组在复张后2h内对血流动力学没有影响，但PEEP5组氧合呈现下降趋势，病理显示肺泡组织仍轻度萎陷，伴灶性肺泡塌陷；PEEP≥15cm H2O时中心静脉压（cVP）明显升高，心排血指数（CI）明显降低，氧合指数、肺机械参数均较复张前明显改善并保持2h以上。结论ARDS肺复张后，PEEP设定在10-20cm H2O可以明显改善氧合，对正常心功能状态下的血流动力学影响并不显著。     

Bronchoalveolar hemostasis in lung injury and acute respiratory distress syndrome

Summary. Enhanced intrapulmonary fibrin deposition as a result of abnormal broncho‐alveolar fibrin turnover is a hallmark of acute respiratory distress syndrome (ARDS), pneumonia and ventilator‐induced lung injury (VILI), and is important to the pathogenesis of these conditions. The mechanisms that contribute to alveolar coagulopathy are localized tissue factor‐mediated thrombin generation, impaired activity of natural coagulation inhibitors and depression of bronchoalveolar urokinase plasminogen activator‐mediated fibrinolysis, caused by the increase of plasminogen activator inhibitors. There is an intense and bidirectional interaction between coagulation and inflammatory pathways in the bronchoalveolar compartment. Systemic or local administration of anticoagulant agents (including activated protein C, antithrombin and heparin) and profibrinolytic agents (such as plasminogen activators) attenuate pulmonary coagulopathy. Several preclinical studies show additional anti‐inflammatory effects of these therapies in ARDS and pneumonia.     

促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）与肺保护性通气策略联合应用时,对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺泡复张作用及其安全性。方法：利用内毒秀导的绵羊ARDS模型,观察实施SI[2.94kPa(1kPa=10.20cmH2O),屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变。结果：实施SI后,绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加,气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低（P均＜0．05）,并可维持3－4小时。与未应用SI的绵羊比较,实施SI后的绵羊肺损伤减轻,肺不张改善。结论：SI具有肺复张和肺保护作用,是肺保护性通气策略的重要补充。     

小潮气量加肺复张持续时间的选择对急性呼吸窘迫综合征的影响

目的 探讨小潮气量加肺复张持续时间对肺内源性/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp/ARDSexp)的影响.方法 选择60例ARDS患者,ARDSp 34例及ARDSexp 26例分别给予间歇高呼气末正压(PEEP)加小潮气量的肺复张,观察患者在不同时间段呼吸力学、血流动力学及氧合影响.结果 在使用肺复张策略(RM)后,气道平台压(Pplat)及呼吸系统顺应性(Crs)均迅速升高,在持续40～ 59 s时平均动脉压(MAP)和心率(HR)均较前明显下降,而时间≥60 s后2组出现MAP迅速下降,HR增快的趋势.2组氧合指数(OI)及氧分压(SpO2)在RM持续时间≥40 s后均明显增加,ARDSexp组增加幅度大于ARDSp组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺复张时间在40 ～59 s时,疗效最显著,而且对肺外源性损伤的疗效优于肺内源性损伤.