促甲状腺激素水平与老年2型糖尿病患者骨密度的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平对骨代谢的影响及临床意义。方法选取172例甲状腺激素水平正常的老年2型糖尿病(2DM)患者,采用双能X线骨密度仪进行腰椎L1-4骨密度测量,按T值分为骨量正常组(NC)和骨量减少/骨质疏松组(OP)。记录各组患者年龄、性别、身高、体重,计算体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、25羟维生素D3(25-OH-D3),N端骨钙素(NMID)、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)、促甲状腺激素(TSH)水平。结果与NC组相比,OP组TSH、BMI偏低,差异有统计学意义(P0.05)。骨代谢指标中,OP组I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)明显高于NC组(P0.01),而I型前胶原羧基末端肽(PICP)明显低于NC组(P0.01)。BMD与TSH、BMI呈正相关。多元逐步回归结果提示,TSH和BMI是腰椎骨密度的主要影响因素。结论老年2型糖尿病患者骨密度与TSH水平密切相关,TSH水平偏低的老年2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低。     

绝经后2型糖尿病女性患者骨密度与血清促甲状腺激素水平的关系

目的 通过测定甲状腺功能正常的绝经后2型糖尿病妇女的骨密度,探讨正常范围内促甲状腺激素（TSH）的水平与骨密度的关系。方法 选取在我院内分泌科住院治疗的甲功正常的绝经后T2DM女性患者220例,根据血清TSH水平,以1.60 mU/L和2.90 mU/L为界,将入选患者分为3组,即A组(0.27mU/L~1.60mU/L)、B组（1.60mU/L~2.90mU/L）、C组（2.90mU/L~4.20mU/L）。比较各组的一般情况、生化指标、骨密度（BMD）的差异。结果 ①与B组相比,A组患者左股骨颈、转子和全髋部BMD降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而AC、BC两两比较差异无统计学意义（P>0.05,P>0.05）;②对于甲功正常的绝经后T2DM女性患者,血清FT3与全髋部BMD呈正相关（r=0.292,P=0.039）,TSH、FT4与全髋部BMD无相关（r=0.078,P=0.594;r=-0.043,P=0.771）;③校正年龄、绝经年限、BMI后,FT3与全髋部BMD仍呈正相关（r=0.401,P=0.006）,TSH、FT4与全髋部BMD仍无相关（r=0.013,P=0.929;r=0.039,P=0.797）;④在多元线性回归中,FT3仍与全髋部BMD独立相关（B=0.114,P=0.006）。结论 在甲功正常的绝经后T2DM妇女中,低TSH会降低全髋BMD;血清FT3与全髋BMD呈正相关,而TSH、FT4与全髋部BMD无相关。     

2型糖尿病患者促甲状腺激素与骨质疏松关系的研究

目的研究2型糖尿病患者中骨密度(BMD)与促甲状腺激素水平的关系,探讨2型糖尿病中骨质疏松的可能危险因素。方法收集西安市中心医院内分泌科2017年1月至2018年5月住院的2型糖尿病患者151例,其中男性79例,女性72例。测定一般生化指标、甲状腺功能及骨代谢指标,双能X线骨密度仪测定BMD。对比不同性别之间非骨质疏松(non-OP)及骨质疏松(OP)患者上述指标的差异;Pearson相关分析法分析腰椎及股骨颈BMD与各临床指标之间的关系,多因素logistic回归分析方法探索不同性别组2型糖尿病患者骨质疏松的可能危险因素。结果 1.男性2型糖尿病患者中,non-OP组FT_3较OP组明显升高,女性2型糖尿病患者组OP患者TSH明显高于对照组,BMI明显低于对照组(P0.05);2.女性腰椎及股骨颈BMD均与TSH负相关(r=-0.290及-0.239 P0.05),男性BMD与TSH无相关性,无论男女,股骨颈BMD与年龄呈负相关(r=-0.242及-0.363 P0.05)、与BMI呈正相关(r=0.263及0.469 P0.05); 3.多因素logistic回归分析示,TSH是女性2型糖尿病患者骨质疏松的主要影响因素(OR=2.581, 95%CI 1.210-5.504,P=0.014。结论 2型糖尿病患者中,随着年龄的增大和BMI的降低骨质疏松发生的风险增高;女性2型糖尿病患者中TSH升高是OP发生的主要危险因素。     

2型糖尿病患者微血管病变与骨密度的相关性

目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化。方法选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组)。采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2~4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异。结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P0.05)。B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P0.05)。A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P0.05)。结论T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失。     

2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度及相关因素的关系。方法选取2012年1月~2014年12月本院内分泌科收治的2型糖尿病住院患者,行双能X线骨密度检查,根据WHO骨质疏松诊断标准分为2型糖尿病骨量正常组42例、2型糖尿病骨量减少组50例、2型糖尿病骨质疏松(OP)组58例。记录其身高、体重、病程等临床资料,测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清chemerin、TNF-α及IL-6水平。另取30名健康人群作为对照组。结果糖尿病患者三组间年龄、身高、体重、病程、糖化血红蛋白无统计学差异。糖尿病骨质疏松组血清chemerin水平高于骨量减少组和骨量正常组(89.7±12.2μg/L;72.5±13.6;65.1±14.9μg/L),差异均有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清炎症因子TNF-α和IL-6水平均高于无骨质疏松症组(P0.05)。相关性分析结果显示:血清chemerin水平与TNF-α、BMI、Hb A1c、病程相关(r_1=0.52;r_2=0.76;r_3=0.63;r_4=0.59;P均0.05),与腰椎骨密度呈负相关(r=-0.67,P0.05)。结论chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

男性2型糖尿病患者血尿酸水平与骨骼肌质量的相关性研究

目的探讨男性2型糖尿病患者血尿酸水平与骨骼肌质量的相关关系。方法选取2018年3月至2019年3月于我院内分泌科住院的男性2型糖尿病患者,共计222人,平均年龄(52.2±9.8)岁。进行一般资料调查、生化指标及血压测定,利用人体成分测试仪采用生物电阻测量法(BIA)测定骨骼肌质量(ASM)。计算骨骼肌相对质量指数(RSMI)=ASM/身高~2。低RSMI定义为7.0 kg/m~2,多因素相关分析RSMI与年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、肌酐(Cr)、白蛋白(ALB)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿酸(UA)等指标的相关关系,Logistic回归分析男性2型糖尿病患者骨骼肌质量减少的危险因素。结果 Pearson相关分析显示,RSMI与BMI、WC、Cr、ALB呈显著正相关(P0.05),与年龄呈显著负相关(P0.05);正常RSMI组BMI、WC、UA、Cr、ALB、前白蛋白明显高于低RSMI组(P0.05),年龄明显低于低RSMI组(P0.05),两组糖尿病病程、HbA_1c并无统计学差异(P0.05);多因素Logistic回归显示,年龄是男性2型糖尿病患者骨骼肌质量下降的危险因素,BMI、ALB和UA(OR=0.893,95%CI:0.772～0.997)是男性2型糖尿病患者骨骼肌质量下降的保护因素(P0.05),调整年龄、BMI、ALB后,随着UA水平升高,男性2型糖尿病发生骨骼肌质量下降的风险逐渐降低。结论男性2型糖尿病患者中血尿酸水平与骨骼肌质量关系密切,正常偏高的血尿酸水平可能会减少骨骼肌质量下降的发生风险。     

男性2型糖尿病患者骨密度研究

目的 探讨男性2型糖尿病与骨质疏松的关系.方法 采用美国Norland双能X线骨密度检测仪对22例男性2型糖尿病(T2DM)患者及25例健康体检者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测定,并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),结合年龄、病程、体重指数(BMI)等因素进行研究.结果 糖尿病组患者空腹血糖9.89±3.27 mmol/L、糖化血红蛋白8.24 ±1.43、甘油三脂2.27±1.41 mmol/L、低密度脂蛋白2.88±0.91 mmol/L较正常对照组空腹血糖5.60±1.00 mmol/L、糖化血红蛋白4.62±0.68、甘油三脂1.32±0.86 mmol/L、低密度脂蛋白2.28±1.06mmol/L显著增高(P＜0.05);糖尿病患者Neck、ward三角区、Troch的骨密度分别为0.88±0.21g/cm2、0.63±0.11 g/cm2、0.73±0.08 g/cm2均低于正常对照组的1.02±0.06 g/cm2、0.76±0.14g/cm2、0.83±0.09 g/cm2,具有显著统计学意义(P＜0.05),而腰椎骨密度1.06±0.20 g/cm2与正常人1.17±0.14 g/cm2相比无明显差异(P＞0.05).结论 男性2型糖尿病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性也高于正常人,早期筛查血糖及骨密度具有重要意义.     

2型糖尿病患者血清Betatrophin水平与骨密度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清Betatrophin水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法选择95例T2DM患者,采用双能X线骨密度仪检测所有患者腰椎1～4(L1-L4)、股骨颈(femoral neck,FN)及全髋(total hip,TH)部位BMD,按BMD将患者分为骨量正常组(n=46)及骨量异常组(包括骨量减少及骨质疏松,n=49)。所有患者均行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及胰岛素释放试验。血清Betatrophin水平用酶联免疫吸附法进行检测。结果与BMD正常组相比,BMD异常组血清Betatrophin水平显著增高(P0.05)。相关分析显示,Betatrophin与FN、TH两个部位骨密度呈负相关(r=-0.238、-0.208,P均0.05)。根据血清Betatrophin水平由低到高分为3组,BMD异常在3组中的发生率逐渐升高(38.7%、53.1%及62.5%)。结论 T2DM骨密度异常患者血清Betatrophin水平显著升高,提示Betatrophin可能在糖尿病骨质疏松症的发生发展中发挥作用,对该指标进行检测可为糖尿病骨质疏松症的预防和治疗提供新的临床依据。     

男性2型糖尿病患者骨密度的变化

目的 观察男性2型糖尿病患者骨密度的变化。方法 采用双能X线吸收法（DEXA）测定811例男性2型糖尿病患者腰椎正位1～4椎体（L1-4）、左侧髋部股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、转子内区（Imer）、髋部总体（Total）和华氏三角（ward’s）的骨密度。结果 （1）男性2型糖尿病患者L1-4骨密度的改变先随年龄增加而逐渐降低，60岁之后又逐渐增高；Neck、Troch、Inter、Total和Ward’s区骨密度随年龄增加而逐渐降低，特别是Ward’s区骨密度下降显著。（2）病程在各年龄段对骨密度无明显影响。（3）超重组骨密度〉正常体重组〉低体重组。结论 病程对男性2型糖尿病患者骨密度无影响，Ward’s区是观察骨密度变化的敏感区域。     

绝经后女性2型糖尿病患者血尿酸与骨密度相关性研究

目的：探讨绝经后女性2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度的关系。方法根据血尿酸水平将患者分为正常组、低尿酸组和高尿酸组,比较3组患者间骨密度差异。应用Pearson相关分析检验患者尿酸与骨密度的相关性。结果3组间年龄、糖尿病病程、体重指数等无统计学差异,组间脊柱骨密度具有显著性差异。相关分析显示血尿酸水平与脊柱骨密度显著相关。结论观察血尿酸水平有利于绝经后女性2型糖尿病患者骨质疏松症的预防和筛查。     

促甲状腺素（TSH）与绝经后甲状腺功能正常的 2 型糖尿病女性患者骨密度的相关性研究

目的探讨促甲状腺素(TSH)与停经1年以上的绝经后甲状腺功能正常的2型糖尿病女性患者骨密度的相关性。方法选取307例绝经后甲功正常2型糖尿病女性患者,根据TSH值的水平分层,分为A、B组,收集并比较两组间一般资料、骨密度的差异。结果 TSH与腰椎骨密度呈正相关,与股骨颈、Ward三角、股骨大转子、股骨干、股骨全部无明显相关关系。结论在甲功正常绝经后2型糖尿病女性患者中,维持TSH在正常高值水平,有利于预防骨质疏松的发生。     

2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标与糖尿病视网膜病变相关性的研究

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢指标及骨量异常情况与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系,为T2DM患者骨健康提供科学依据。方法入选2018年12月至2019年12月北京大学深圳医院内分泌科收治的T2DM患者,根据是否合并DR分为无DR组和DR组,比较2组间的性别、年龄、糖尿病病程、BMI、吸烟/饮酒史、BMD、骨代谢指标及骨量异常患病情况。结果总纳入T2DM患者616例,无DR组452例,DR组164例。与无DR组相比,DR组糖尿病病程较长,腰椎L1～L4、股骨及股骨颈BMD、T值、Z值均偏低,血Ca、24 h尿Ca、25(OH) D3偏低及血P、β-CTX偏高。T2DM合并视网膜病变骨量异常患病率偏高(59.8%vs 50.2%,OR=1.48; 95%CI:0.99～2.22)。结论 T2DM患者合并视网膜病变时骨形成及骨吸收指标表达均升高,骨转换率加速,PTH升高,破骨细胞活性增强,BMD下降,骨量异常患病率偏高。     

老年2型糖尿病患者骨密度及临床相关因素分析

目的 了解老年2型糖尿病患者骨密度的变化，初步探讨临床相关因素对骨密度变化的影响。方法 采用双能X线骨密度仪测定65例老年2型糖尿病患者及80例年龄、性别匹配的正常对照者腰椎及髋部骨密度，同时测定前者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、空腹C肽、餐后2hC肽、果糖胺（FA）、糖化血红蛋白（HBAle）、胆固醇（chol）、甘油三酯（TG）。结果 65例糖尿病患者各部位骨密度值均低于正常对照者，但仅腰椎降低有统计学意义（P〈0．05）；糖尿病组30例（45％）合并骨质疏松（OP）。OP与非0P组病程有显著性差异（P〈0．05）。结论 2型糖尿病会导致骨矿密度减低，并与糖尿病病程密切相关。     

2型糖尿病患者骨密度与身体成分关系的研究

目的分析不同性别中老年2型糖尿病患者骨密度与身体成分的关系。方法纳入2017年1月至2018年7月在南京医科大学附属常州市第二人民医院内分泌科治疗的657例2型糖尿病患者,年龄50～80岁,其中男性351例,女性306例。记录受试者的糖尿病病程、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI),检测血脂(TC、TG、HDL、LDL)、糖化血红蛋白(Hb A1c)。采用双能X线骨密度仪测定受试者腰椎(L_(1～4))、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward三角(Wards)的骨密度(bone mineral density,BMD)。采用生物电阻抗法测定体脂率(PBF)、去脂体重(FFM)、肌肉量(SLM)、骨骼肌含量(SMM)及骨骼肌质量指数(SMI),并进行统计学分析。结果男性2型糖尿病患者的FFM、SLM、SMM、SMI、腰椎L_(1～4)、股骨颈、大转子和Ward三角的BMD均显著高于女性2型糖尿病患者(P0. 001),而体脂率明显低于女性(P0. 001);按性别分组,男性、女性的BMI、FFM、SLM、SMM、SMI与各部位的BMD均呈显著正相关(P0. 01)。其中,反映骨骼肌肉含量的指标如FFM、SLM、SMM、SMI与BMD的相关性高于反映脂肪含量的指标PBF;多元线性回归显示,骨密度随着年龄增长呈下降趋势。身体成分中,SLM对各部位BMD无明显影响,PBF、FFM、SMM、SMI对各部位BMD的影响不同。结论骨骼肌肉含量及体脂率对2型糖尿病患者骨密度有重要影响,糖尿病患者需重视体成分对骨质疏松的影响,应加强锻炼,合理控制体脂率。     

2型糖尿病患者血清Metrnl水平与骨密度的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)患者血清Metrnl浓度与骨密度的相关性及其影响因素。方法 选取江苏大学附属医院就诊的T2DM患者146例,对所有受试者进行糖耐量、胰岛素兴奋实验、血生化检测等。ELISA检测血清Metrnl水平。所有受试者均接受双能X线骨密度仪检测,根据骨密度结果分为T2DM合并骨密度(bone mineral density, BMD)正常组和BMD异常组。结果 与T2DM合并BMD正常组相比,T2DM合并BMD异常组血清Metrnl水平显著升高(P<0.05)。进一步在调整性别、年龄等因素后,T2DM患者血清Metrnl水平与第1腰椎(L1)、L2、L3、L2～L4、L1～L4等BMD值,以及L1～L4 T值呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归结果显示,T2DM患者血清Metrnl水平与骨量异常独立相关。ROC曲线模型分析结果显示,血清Metrnl预测T2DM患者骨量异常的曲线下面积为0.720(95%CI=0.638～0.802,P<0.001)。结论T2DM合并BMD异常患者血清...     

中老年2型糖尿病患者骨密度水平与代谢指标及并发症相关性分析

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)与代谢指标及糖尿病并发症的关系。方法回顾性分析228例中老年T2DM患者的住院资料,按腰椎1～4(L1-L4)BMD的水平分为骨量正常组(T-1.0SD)、骨量减少组(-2.5 SDT≤-1.0 SD)及骨质疏松组(T≤-2.5 SD),比较各组临床资料、血糖控制、代谢指标、糖尿病并发症情况,并分析腰椎BMD与各指标的相关性。结果 (1)随骨密度下降,体质量指数(body mass index,BMI)下降,女性比例、感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)增加,差异有统计学意义(P0.01);骨质疏松组年龄、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)大于骨量正常及骨量减少组(P0.01),且发生糖尿病足病明显增加(P0.05);骨质疏松组病程、空腹及餐后2 h血糖大于骨量减少组(P0.05),腰围、尿酸、甘油三酯低于骨量正常组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血镁高于骨量正常组(P0.05);骨量减少组碱性磷酸酶高于骨量正常组(P0.05),腰围(P0.05)、尿酸(P0.01)、总胆固醇(P0.05)低于骨量正常组。(2)相关分析提示,腰椎BMD与年龄、性别(女)、GA、HDL-C、血镁、VPT(异常)呈负相关(P0.05);与腰围、BMI、尿酸、甘油三酯呈正相关(P0.01)。(3)以腰椎骨密度为因变量,进一步行多重线性回归分析,结果显示BMI、性别(女)、VPT(异常)、尿酸差异有统计学意义。结论女性患者和感觉阈值异常是T2DM患者骨密度降低的独立危险因素,而适当高BMI及高尿酸则是骨密度降低的保护因素。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性。方法纳入323例2型糖尿病患者为研究对象,分别检测其血尿酸(uric acid,UA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA lc)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血钙(Ca~(2+))、血磷(P)、血镁(Mg~(2+))、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、β-胶原特殊系列(β-caroxyl terminal peptide,β-CTX)、总I型胶原氨基端延长肽(type I procollagen N-terminal proeptide,PINP)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25(OH) D等指标,同时测定其腰椎L1-L4骨密度。比较不同尿酸水平、不同骨密度水平各指标的差异性,并通过Pearson相关分析、多元线性回归分析及受试者工作特征曲线进一步明确尿酸与骨密度及骨代谢指标之间的关系。结果高尿酸组T值较低尿酸组T值高(男性:-0. 26±0. 52 vs-2. 01±0. 40,女性:-0. 29±0. 67 vs-2. 38±0. 37,P0. 05);骨量正常组UA水平较骨质疏松组高(男性:353. 57±91. 07 vs 289. 49±72. 81,女性:372. 41±113. 26 vs 293. 50±53. 84,P0. 05);尿酸与骨密度呈正相关(男性:r=0. 283,女性:r=0. 211,P0. 05);尿酸与25(OH)D、PTH、OC呈正相关,与其他骨代谢指标相关性无统计学意义(P均0. 05);多元线性回归分析中,在控制影响骨密度多个变量后,尿酸仍与腰椎骨密度存在正相关;男性Youden指数最大对应的血尿酸水平为345μmol/L,女性为315μmol/L。结论2型糖尿病患者血尿酸水平与腰椎骨密度呈正相关,正常偏高的血尿酸水平可能是骨质疏松的保护因素。     

血浆色素上皮衍生因子与初发2型糖尿病患者骨密度的相关性

目的 研究初发2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者血浆色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）水平与骨密度的关系。方法 纳入50例初发T2DM患者,通过问诊及查体获取其一般临床资料,采集其空腹血,检测其临床检验指标、骨代谢指标以及血浆PEDF水平,利用双能X线测量骨密度。根据骨密度是否降低分为骨量减少组和骨量正常组,比较两组人群一般临床资料、临床检验指标、骨代谢指标、骨密度、血浆PEDF水平,利用Pearson相关分析研究血浆PEDF水平与腰1～4、股骨颈以及全髋骨密度的相关性,利用单因素以及多因素线性回归研究腰1～4、股骨颈以及全髋骨密度的独立影响因素。结果 初发T2DM患者骨量减少组较骨量正常组血浆PEDF水平更低,血浆PEDF水平与腰1～4、股骨颈、全髋骨密度正相关,血浆PEDF是初发T2DM患者骨密度的独立影响因素。结论 PEDF可能作为初发T2DM患者骨密度变化的重要分子发挥作用,其有望成为治疗糖尿病性骨质疏松的新因子。