山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

参参康心胶囊对小鼠心肌缺血线粒体膜SOD、MDA的影响

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与空白对照组相比，MDA明显升高（p〈0．01），参参康心胶囊大、中、小三剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异，但无明显的剂量-效应关系。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，而参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。结论：参参康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD活性、降低MDA含量有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性,降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

五味子乙素对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨五味子乙素(Sch B)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响,并探讨其可能机制。方法：分离培养原代乳鼠心肌细胞,将其分为对照组、模型组和10、50、250 mg/LSch B预处理组,除对照组外各组细胞采用2 mmol/L  Na2S2O4培养2 h后换用正常培养液培养18 h,造成心肌细胞H/R损伤。倒置显微镜观察各组心肌细胞形态学变化,MTT法检测各组细胞存活率,检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平。 结果：与对照组比较,模型组细胞明显回缩、停搏或浮起,细胞存活率明显降低（P<0.01）,LDH和CK活性及MDA水平升高（P<0.01）,SOD 活性降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB预处理各组细胞博动尚存,回缩较轻,细胞存活率明显升高（P<0.01）,LDH 和CK活性及MDA水平降低（P<0.01）,SOD 活性升高（P<0.05或P<0.01）。 结论：Sch B对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。     

柚类黄酮对铅中毒小鼠的保护作用及其机制的研究

目的 探讨柚类黄酮对醋酸铅致小鼠损伤的保护作用。方法 将36只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组和柚类黄酮干预组（低、中、高剂量分别为100、200、400 mg/mL）。给药4周,计算肝、肾系数,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果 与空白对照组比较,模型对照组小鼠肝脏系数和肾脏系数升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）,铅中毒造模成功。与模型对照组比较,黄酮化合物低剂量组（100 mg/mL）肾脏系数降低（P<0.05）,小鼠血清SOD含量的升幅与MDA的降幅差异无统计学意义（P>0.05）;黄酮化合物中剂量组（200 mg/mL）肝脏系数与肾脏系数均降低（P<0.05）,且SOD活性提高（P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05）;黄酮化合物高剂量组（400 mg/mL）肾脏系数降低（P<0.05）,小鼠血清SOD含量略提高,MDA含量降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 柚类黄酮可有效减轻醋酸铅对小鼠机体的损...     

蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

丹参多酚酸盐抑制氧化应激减轻阿霉素诱导的心脏毒性研究

目的 探究丹参多酚酸盐（salvianolate，SAL）对阿霉素（adriamycin，ADM）诱导心脏毒性的保护作用及调控机制。方法 采用随机数字表法将40只小鼠分为对照组、ADM组、等效剂量丹参多酚酸盐（equivalent dose of salvianolate，ESAL）组和高剂量丹参多酚酸盐（high-dose salvianolate，HSAL）组，每组10只，超声检测心脏结构和功能，测量小鼠体质量和心脏重量计算心脏体质量比，苏木精–伊红染色观察心脏组织形态，TUNEL检测法检测心脏组织凋亡，ELISA法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的含量水平。将小鼠心肌细胞仍分为上述四组，每组均设3个重复孔，每个实验重复3次。CCK-8和流式细胞术检测心肌细胞活性和凋亡；ELISA法检测心肌细胞上清液中LDH、AST、MDA和SOD的含量。结果 SAL可减轻ADM诱导的心肌肥厚、改善射血分数和降低心脏体质量比（P<0.05），减轻心肌组织纤维化，减少组织细胞发生凋亡（P<0.05）；降低了ADM诱导的小鼠血清中LDH、AST、BNP和MDA水平（P<0.05），升高了SOD的水平（P<0.05）；SAL能提高ADM抑制的心肌细胞活性（P<0.05）、减少细胞凋亡（P<0.05），降低了小鼠心肌细胞中LDH、AST和MDA水平（P<0.05），升高了SOD的水平（P<0.05）。结论 SAL可能通过抑制氧化应激发挥对ADM诱导的心脏毒性的保护作用。     

慢性间歇性缺氧模型与气阴两虚型心脏病的相关性研究

目的考察慢性间歇性缺氧小鼠心脏形态与功能的变化,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供实验依据。方法小鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由进食、饮水,模型组自由饮水,夜间持续禁食12 h,次日置于低压氧仓中缺氧20 min,每日1次,连续28 d。结果缺氧28 d后,模型组小鼠左心室射血分数和缩短分数明显下降;心肌细胞空泡变性,心肌细胞的线粒体水肿,肌小节散乱;心脏组织匀浆液中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)浓度增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降;心肌细胞Caspase-3蛋白表达升高。结论慢性间歇性缺氧模型体现了心肌细胞损伤和心脏收缩功能减退等慢性心脏病的病理变化特点,为该模型用于气阴两虚型心脏病的研究提供了实验依据。     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.     

阿托伐他汀钙对缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及对氧化应激的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对缺血再灌注诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及对氧化应激的影响。方法体外培养HUVEC,分为空白对照组、缺氧模型组、阿托伐他汀钙高剂量组、阿托伐他汀钙低剂量组,每组重复10个复孔。缺氧培养制作模拟缺血再灌注细胞模型。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测HUVEC增殖活力,检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力分析细胞的损伤程度,检测上清液丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)来分析各组HUVEC氧化应激状态。结果 (1)缺氧模型组光密度(OD)值低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LDH外漏高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙高、低剂量组OD值高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),LDH外漏低于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)缺氧模型组MDA水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD活性低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙高、低剂量组MDA水平低于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);SOD活性高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);T-AOC高于缺氧模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可改善缺血再灌注损伤细胞的增殖活力,减轻细胞的损伤程度,降低氧自由基的损伤,提高抗氧化能力。     

丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01）,心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(P<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05)。[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关。     

莱菔硫烷对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的保护作用及可能机制.方法实验随机分为4组:正常对照组、模型组、SFN低剂量组(10 μmol/L)、SFN高剂量组(30 μmol/L).建立心肌细胞缺血缺氧损伤模型,予以SFN干预6 h后,AnnexinV荧光染色检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,蛋白印迹法(Western Blot)检测心肌细胞核因子-κB(NF-κB)水平.结果 SFN减少缺血缺氧心肌细胞的凋亡,减少LDH释放,降低MDA水平,增加SOD水平,心肌细胞NF-κB蛋白表达下降,SFN高剂量组则更明显.结论 SFN对心肌细胞缺血缺氧损伤具有保护作用,作用机制与增强心肌细胞抗氧化能力、抑制NF-κB生成有关.