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1.
目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。 相似文献
2.
目的:研究温阳化浊通络方对Th17细胞增殖的影响,探讨其对STAT3信号通路的调控作用,明确该方治疗系统性硬化病(SSc)的免疫调控机制。方法:收集SSc患者外周血,采用密度梯度离心法分离外周血单核细胞,人Th17分选试剂盒分选Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。荧光染料CFSE标记Th17细胞后,流式细胞术检测含药血清对Th17细胞增殖的影响。采用RT-qPCR和细胞免疫荧光技术检测含药血清对Th17细胞中JAK2、STAT3/p-STAT3 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,各剂量含药血清组可剂量依赖性地抑制Th17细胞的增殖(P<0.01);阳性对照组对Th17细胞的增殖抑制作用介于含药血清低剂量和高剂量组之间(P<0.01,P<0.05);各含药血清组可剂量依赖性地降低JAK2和STAT3 mRNA和蛋白的表达,并可剂量依赖性地降低p-STAT3的表达(P<0.05,P<0.01);阳性对照组抑制JAK2和STAT3/p-STAT3表达的作用强于各含药血清组(P<0.01)。结论:温阳化浊通络方可抑制Th17细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。 相似文献
3.
目的:探讨周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法:应用健康SD大鼠制备ZSGJXLT含药血清与空白血清,将0%(空白血清)及5%、10%、20%、30%、40%ZSGJXLT含药血清作用于A549细胞,CCK-8法测算细胞活性抑制率和半数抑制浓度(IC50)。用0%ZSGJXLT(空白对照组)、5%ZSGJXLT(ZSGJXLT低剂量组)、10%ZSGJXLT(ZSGJXLT中剂量组)及20%ZSGJXLT(ZSGJXLT高剂量组)含药血清培养A549细胞,细胞划痕实验及高内涵细胞成像技术观察细胞运动情况;Transwell侵袭及迁移实验观察细胞侵袭及迁移情况;Western blot法检测A549细胞JAK2/STAT3通路相关蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,不同浓度ZSGJXLT含药血清组A549细胞活性受到不同程度的抑制,与时间及浓度呈正相关性,24 h的IC50为25.42%。与空白对照组相比,ZSGJXLT中、高剂量组A549细胞划痕愈合率、细胞移动速度均显著下降(均P&... 相似文献
4.
目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。 相似文献
5.
目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。 相似文献
6.
目的 观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/ 酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法 分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用10%,15%,20%健脾消癌方含药血清作用于HCT116细胞,transwell实验检测健脾消癌方对HCT116细胞的侵袭能力影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测lncRNA HOTAIR,JAK2,STAT3 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK2,磷酸化STAT3(p-STAT3),STAT3蛋白表达情况。结果 结肠癌细胞株HCT116中lncRNA HOTAIR的表达水平最高,采用此细胞作为观察对象。与空白组比较,健脾消癌方各组的侵袭细胞数均降低(P<0.05,P<0.01);健脾消癌方中剂量组JAK2 mRNA相对表达水平降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的lncRNA HOTAIR,健脾消癌方高剂量组的JAK2 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,健脾消癌方中剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的JAK2蛋白,健脾消癌方高剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均明显降低(P<0.01)。结论 健脾消癌方可有效抑制结肠癌细胞转移,其机制可能与抑制lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路的表达相关。 相似文献
7.
目的:观察固本解毒方对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响,从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨其作用机制。方法:制备固本解毒方含药血清,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率并筛选固本解毒方浓度用于后续实验。分为空白组、固本解毒方组(2.5%、5%、10%含药血清)、PI3K/Akt通路激活剂(SC79)组、固本解毒方+SC79组。划痕实验检测细胞迁移力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测N-cadherin、Vimentin mRNA表达。结果:与空白组比较,固本解毒方组含药血清(2.5%、5%、10%、20%、40%)A549细胞活力降低(P<0.05),选择固本解毒方含药血清10%、5%、2.5%作为高、中、低浓度进行后续实验。与空白组比较,固本解毒方组A5... 相似文献
8.
目的 研究化瘀消癥颗粒含药血清对人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)增殖、侵袭、迁移以及纤维蛋白原α链(fibrinogen alpha chain, FGA)、整合素β3(integrinβ3,ITGB3)表达的影响。方法 CCK8法检测化瘀消癥颗粒含药血清干预HTR-8/SVneo细胞的增殖情况;Transwell、细胞划痕分别检测化瘀消癥颗粒含药血清(低、中、高浓度组)对HTR-8/SVneo细胞侵袭、迁移的影响;qRT-PCR检测FGA、ITGB3 mRNA表达;Western blot检测FGA、ITGB3蛋白表达。结果 化瘀消癥颗粒含药血清高、中、低浓度组对HTR-8/SVneo细胞活性具有明显抑制作用。与对照组相比,各剂量化瘀消癥颗粒含药血清组对HTR-8/SVneo细胞增殖活性均有不同程度的抑制作用(P<0.05);不同剂量HTR-8/SVneo细胞穿过Transwell小室滤过膜数量均低于空白组,其中低剂量组HTR-8/SVneo细胞穿膜率最低(P<0.05)。化瘀消癥颗粒含药血清组FGA、ITGB3蛋白表达下调;低浓度化瘀消癥颗粒含药血清组FGA... 相似文献
9.
目的 探讨益气健脾解毒方含药血清对奥沙利铂诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及凋亡抑制基因(Survivin)、caspase-3及caspase-9表达的影响.方法 运用血清药理学方法制备大鼠益气健脾解毒方含药血清,将人肝癌HepG2细胞按随机数字表法分为中药组、化疗组、联合组和空白组,空白组加入10%空白血清;化疗组加入2μg奥沙利铂和10%空白血清;联合组加入2μg奥沙利铂和10%益气健脾解毒方含药血清;中药组加入10%益气健脾解毒方含药血清.采用MTT法检测细胞抑制率,采用Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞Survivin、caspase-3、caspase-9蛋白及基因表达.结果 与空白组比较,中药组、化疗组及联合组人肝癌HepG2细胞抑制率明显增高(P<0.05).与化疗组及中药组比较,联合组Survivin[(0.151±0.054)比(0.288±0.089)、(0.375±0.063)]蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA[(0.205±0.091)比(0.487±0.073)、(0.725±0.092)]表达下调(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.821±0.079)比(0.634±0.098)、(0.487±0.102)]、caspase-9蛋白[(0.901±0.047)比(0.709±0.054)、(0.402±0.012)]表达上调(P<0.05或P<0.01),caspase-3 mRNA[(1.928±0.226)比(1.564±0.195)、(1.287±0.312)]、caspase-9 mRNA[(2.063±0.517)比(1.536±0.084)、(1.019±0.182)]表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论 益气健脾解毒方对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡机制可能通过增强抑制Survivin及促进Caspase-3及caspase-9蛋白表达发挥作用. 相似文献
10.
目的:探讨壮药扶正方含药血清对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为影响及可能的作用机制。方法:采用氟波酯(PMA)联合白细胞介素-4、白细胞介素-13诱导人急性白血病单核细胞株(THP-1)建立TAMs体外模型,实时定量PCR及酶联免疫吸附试验法分析含药血清(低、中、高剂量组)及药物处理后24、48、72 h对TAMs表型调节;采用共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,分别采用MTT法、实时细胞分析技术(RTCA)、Transwell法检测不同条件下A549细胞增殖、迁移及侵袭情况。结果:壮药扶正方含药血清能显著上调TMAs中M1型标志物白细胞介素-12、诱导型一氧化氮合酶表达水平,下调M2型标志物白细胞介素-10、CD206表达水平;与空白对照组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移及侵袭能力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与共培养组比较,壮药扶正方含药血清低、中、高剂量组A549细胞增殖、迁移和侵袭作用受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:壮药扶正方含药血清在共培养体系中... 相似文献
11.
目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(... 相似文献
12.
目的:探索清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为正常组,COPD模型组,清肺化痰汤低、中、高剂量组和氨溴索组。造模28 d后开始给药,清肺化痰汤低、中、高剂量7.5,15,30 g·kg~(-1),氨溴索35 mg·kg~(-1),连续给药14 d。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白和mRNA的表达。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立黏液高分泌模型,实验分为8组,分别为空白组,LPS组,LPS+10%胎牛血清,LPS+生理血清,LPS+5%含药血清,LPS+10%含药血清,LPS+20%含药血清,LPS+AG490组。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)和Real-time PCR观察LPS刺激后的NCI-H292细胞中CFTR蛋白和mRNA的表达,Western blot检测LPS刺激后的NCI-H292细胞中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路表达。结果:正常组大鼠肺组织管腔周围有大量棕褐色颗粒,COPD表达升高,与正常组比较,模型组大鼠肺组织管腔周围的棕褐色颗粒极少,COPD表达较低。与正常组比较,COPD模型组大鼠肺组织中CFTR mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组明显升高大鼠肺组织CFTR mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。与空白组比较,LPS组NCI-H292细胞CFTR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),p-JAK2,p-STAT3蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤5%,10%,20%含药血清组明显升高CFTR mRNA和蛋白表达,明显降低p-JAK2,p-STAT3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路来上调CFTR治疗COPD。 相似文献
13.
目的:探讨制何首乌中大黄素抗动脉粥样硬化的作用机制并对两面神激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及相关因子细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的影响。方法:雄性Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠80只,随机均分为8组,分别为大黄素高、中、低剂量组、模型组、阳性药组、阴性组、正常组和大黄素中剂量+AG490组(DA组)。除正常组,余7组用高脂饲料饲养,并皮下注射脂多糖,9周后停注。第10周开始小鼠给药,6周后处死。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3及SOCS3的含量,苏木素-伊红(HE)染色检测胸主动脉病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏JAK2,STAT3,SOCS3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,大黄素高、中剂量组SOCS3含量显著增加,p-JAK2,p-STAT3含量显著减少(P0.01),低剂量组SOCS3含量明显增加(P0.05);JAK2,STAT3无变化;各指标DA组效果不如中剂量组且两组间存在明显差异(P0.01),但STAT3相对表达量中剂量组与DA组有差异(P0.05);各组SOCS3 mRNA表达明显增加,JAK2,STAT3 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。HE染色切片镜下观察,大黄素高、中剂量能有效延缓动脉粥样硬化斑块形成,而低剂量的效果不明显。结论:大黄素能明显作用于Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化病变的发生发展,该作用机制可能与其抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 相似文献
14.
目的:分析补中益气汤调控Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)/STAT3信号通路对气虚发热证大鼠肠道菌群、免疫功能及神经功能的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常组、气虚发热模型组、补中益气汤组,每组10只。气虚发热模型组、补中益气汤组大鼠用于建立气虚发热模型,第18天开始,补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗5 d,气虚发热模型组给予等体积蒸馏水。16SrRNA基因序列分析技术检测大鼠肠道菌群;ELISA法检测CD4+、CD8+、补体C3水平、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平;放免法测定乙酰胆碱(Ach)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果:补中益气汤可改善气虚发热所致的疣微菌门、互养菌门菌落减少,螺旋体门、埃普西隆杆菌门菌落增多情况(P<0.05)。补中益气汤可改善气虚发热所致的血清CD4+、C3、IgM、IgG水平及淋巴细胞转化率降低,血清CD8... 相似文献
15.
调补肺肾法对COPD大鼠JAK/STAT信号转导的影响及远后效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价调补肺肾3种方法(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾法)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠JAK/STAT信号转导的影响及远后效应.方法:大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染法制备COPD大鼠模型.于第9周对照组、模型组给予生理盐水,其余组分别给予相应药物灌胃,于第20,32周分批取材,观察肺组织病理,p-JAK2,p-STAT1,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达及JAK2和SOCS3 mRNA表达.结果:第20,32周时,模型组JAK2 mRNA和p-JAK2,p-STAT1,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达较对照组升高(P<0.01),3个中药(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)组及氨茶碱组较模型组显著降低(P <0.05,P<0.01).模型组SOCS3 mRNA较对照组升高(P<0.01),3个中药组及氨茶碱组较模型组明显升高(P<0.01),3个中药组明显高于氨茶碱组(P <0.05,P<0.01).与第20周比较,第32周补肺健脾组JAK2mRNA和p-JAK2,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达均显著降低(P <0.05,P<0.01),补肺益肾组p-STAT3降低(P<0.01),益气滋肾组p-STAT3,p-STAT5降低(P <0.05,P<0.01),氨茶碱组上述指标均无显著性差异.结论:调补肺肾3法可明显减轻COPD肺组织损伤,且具有良好的远后效应,可能与调控JAK/STAT信号转导有关,其中补肺健脾方在降低p-JAK2,p-STAT3,p-STAT5表达方面,补肺益肾方在降低p-STAT3,益气滋肾方在降低p-STAT3,p-STAT5表达方面具有良好的远后效应. 相似文献
16.
Chen Chen Zhi-ying Weng You-lan Wang Chang-bo Zheng Yang Li JianYang Ze-lan Dai Wei-min Yang 《中草药(英文版)》2019,11(1):103-107
Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method of 12 h hypoxia following by 12 h reoxygenation was used to culture HCMECs in vitro to built cell injury model. The groups were divided into control group, model(HR) group, and HR + SCU(0.1 μmol/L, 1 μmol/L, and 10 μmol/L) group. The cell viability was determined by MTT, and oxidative stress was detected by malondialdehyde(MDA) levels by biochemical assay kit. Protein expression of JAK2/p-JAK2 and STAT3/p-STAT3 were evaluated by Western blot.Results: The results of MTT and MDA showed that HR decreased the cell viability(P 0.05) and increased MDA level significantly(P 0.05), SCU played a contrary role in these processes. Western blot analysis indicates that, the expression of JAK2 and p-JAK2, STAT3, and p-STAT3 were increased in model group when compared with control group(P 0.05); Compared with model group, their expression were reduced by SCU(P 0.05).Conclusion: SCU took a protective effect on HR-treated HCMECs, and the molecular mechanism may be associated with the inhibition of JAK2/STAT3 signal transduction pathway. 相似文献
17.
目的 探讨新蒲饮联合奥美拉唑对Hp相关性胃炎的疗效研究及对TLR4/JAK2/STAT3通路影响。方法 本研究将50只C57BL/6(B6)小鼠随机分成对照组(10只)和造模组(40只)。利用快速尿素酶法及吉姆萨染色证实Hp感染小鼠模型建立后,将40只造模组小鼠随机分成模型组、新蒲饮组(纯中药组)、新蒲饮联合奥美拉唑组(中西结合组)、阿莫西林 + 克拉霉素 + 奥美拉唑肠溶片组(西药组),各组小鼠分别给予相应生理盐水或药物14天。提取小鼠胃组织蛋白做免疫组化和Western Blotting,通过检测TLR4、JAK2及STAT3的表达变化情况,分析不同药物的治疗效果。结果 通过Hp连续灌胃后,吉姆萨染色发现模型组明显有Hp堆积成簇,提示造模成功。同时,本研究发现模型组相比对照组而言,TLR4、p-JAK2和p-STAT3表达均明显升高。用药后,与模型组相比,纯中药组、中西结合组和西药组Hp感染明显下降,且Western Blotting和免疫组化均提示TLR4、p-JAK2和p-STAT3表达有不同程度下降,JAK2和STAT3总蛋白在上述几组中未发现有明显改变。结论 新蒲饮联合奥美拉唑可以通过TLR4/JAK2/STAT3通路治疗Hp相关性胃炎。 相似文献
18.
目的:通过miR-let-7-Imp轴探讨五子衍宗方(WZ)对老龄大鼠精原干细胞增殖的作用及其机制。方法:将40只18月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为老龄模型组,WZ低、中、高剂量组,每组10只,另以10只2月龄大鼠作为青年组。WZ低、中、高剂量组分别灌胃给药0. 4,0. 8,1. 6 g·kg~(-1),青年组、老龄模型组分别灌胃给予生理盐水,每周停药2 d,持续给药4个月。末次给药后麻醉处死大鼠,快速取出睾丸组织。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-let-7,Imp mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测睾丸精原干细胞增殖相关信号通路磷酸化(p)-两面神激酶2(JAK2)/JAK2,p-信号传导及转录激活因子3(STAT3)/STAT3蛋白的表达与定位,免疫荧光检测精原干细胞数量及增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸组织形态学变化。结果:Real-time PCR结果显示,与青年组比较,老龄模型组miR-let-7 mRNA表达水平显著升高(P 0. 01),Imp mRNA表达水平显著降低(P 0. 01),而给予WZ干预后,miR-let-7 mRNA水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),Imp mRNA表达水平明显升高(P 0. 05); Western blot和免疫荧光结果显示,精原干细胞增殖相关信号通路蛋白p-JAK2,p-STAT3表达降低(P 0. 01),WZ处理后,p-JAK2,p-STAT3表达明显增多(P 0. 05,P 0. 01);免疫荧光结果显示,与青年组比较,老龄模型组中精原干细胞数量减少,PCNA表达下降,WZ处理后,精原干细胞数量增多,PCNA表达上调; HE结果也显示,WZ能够明显改善自然衰老所致的睾丸组织形态结构变化。结论:WZ能够促进老龄大鼠精原干细胞的增殖,其作用机制可能与调节睾丸内miR-let-7-Imp轴有关。 相似文献
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目的研究帕夫林胶囊联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎患者的临床疗效。方法 96例患者随机分为对照组和观察组,每组48例,对照组给予甲氨蝶呤,观察组在对照组基础上加用帕夫林胶囊,疗程3个月。检测临床疗效、DAS28评分、VAS评分、关节疼痛个数及指数、关节肿胀个数及指数、生化指标(CCP、RF、ESR、CRP)、左/右手腕关节滑膜厚度、腕/手关节滑膜内血流信号、炎症因子(IL-17、IL-23、IL-10、TNF-α)、JAK/STAT信号通路相关蛋白(JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3)变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组DAS28评分、VAS评分、关节疼痛个数及指数、关节肿胀个数及指数、生化指标、左/右手腕关节滑膜厚度、炎症因子低于对照组(P<0.05),腕/手关节滑膜内血流信号、JAK/STAT信号通路相关蛋白更高(P<0.05)。结论帕夫林胶囊联合甲氨蝶呤可通过激活JAK/STAT信号通路来有效降低类风湿性关节炎患者炎症因子水平,改善滑膜厚度。 相似文献