宫颈鳞癌组织中cFLIP mRNA、Caspase-8 mRNA的表达变化及意义

目的寻找有效预测宫颈癌转移和评估预后的生物学指标。方法采用原位杂交法检测46例宫颈鳞癌组织、21例上皮内瘤样病变（CIN）及26例正常宫颈黏膜组织中Fas相关死亡区域蛋白样IL-1β转换酶抑制蛋白（chap）mRNA及Caspaae-8mRNA。结果cFLIP mRNA在宫颈鳞癌、CIN及正常黏膜组织中阳性表达率依次为76．1％、28．6％、15．4％，两两比较，P均〈0．05；cFLIP mRNA表达与宫颈鳞癌分化程度及淋巴结转移有关（P均〈0．05）。宫颈鳞癌、CIN及正常黏膜组织中Caspase-8mRNA阳性表达率分别为9．1％、9．5％、57．1％，两两比较，P均〈0．05；Caspase-8 mBNA表达与宫颈鳞癌分化程度有关（P〈0．05）。cFLIP mRNA、Caspase-8mRNA表达呈负相关（r=-0．642，P〈0．05）。结论在宫颈癌发展中cFLIP及Caspase-8分别发挥正负调节作用，Caspase-8可能通过抑制cFLIP的表达限制肿瘤细胞的侵犯和转移。二者联合检测有助于评估患者病情，为临床治疗方案的制定提供参考。     

胃癌患者XIAP、XIAP mRNA表达与新辅助化疗疗效的关系

目的探讨胃癌患者X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（XIAP）、XIAP mRNA表达与新辅助化疗疗效的关系。方法选择行新辅助化疗的胃癌患者30例,根据其临床疗效及胃组织病理检查分为有效组14例、无效组16例,并设10例胃炎患者的正常胃组织作对照。采用RT-PCR、Western-blot技术检测各组胃组织中的XIAP mRNA、XIAP表达。结果对照组胃组织XIAP mRNA、XIAP表达明显低于有效组、无效组（P均〈0.01）,有效组高于无效组（P〈0.01）。结论 XIAP mRNA、XIAP表达可能成为胃癌新辅助化疗患者的药物筛选指标之一。     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞株GES-1凋亡及XIAP表达的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）慢性感染对胃上皮细胞凋亡及X凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法通过Hp SS1与人非肿瘤性胃上皮细胞株GES-1共培养,建立GES-1模型细胞,检测模型细胞凋亡率及胃上皮细胞XIAP mRNA的表达。结果Hp感染8周、12周、16周模型细胞凋亡率分别为64．55％、60．58％、45．52％,模型胃上皮细胞的XIAP mRNA实时定量PCR的CT值分别为0．901、0．842、0．796,明显低于对照组细胞凋亡率75．52％（P〈0．05）及XIAP mRNA的CT值1．030（P〈0．01）。结论Hp慢性感染能抑制胃上皮细胞凋亡,其机制可能与上调XIAP mRNA表达有关。     

抗凋亡蛋白XIAP在急性白血病中的表达及临床意义

目的本研究通过检测抗凋亡蛋白XIAP在急性白血病（AL）中的表达,探讨XIAP在AL中的临床意义。方法应用SP-免疫组织化学方法检测78例AL患者初治组、缓解组、复发组及25例正常人（对照组）中XIAP的表达情况。结果（1）XIAP在初治AL患者骨髓中表达水平及表达强度均高于缓解组（P〈0．05,P〈0．008）和对照组（P〈0．05,P〈0．008）,与复发组相比差异均无显著性（P〉0．05）;（2）XIAP高表达患者完全缓解率低于XIAP低表达患者（P〈0．05）。结论XIAP过度高表达和急性白血病的发病和复发相关,XIAP可作为预后不良的指标。     

急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究

目的检测CMpmn mRNA在柯萨奇病毒B3（Coxsackievirus B3,CVB3）急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB3单次感染Balb／c小鼠建立急性病毒性心肌炎（n=10）模型,同时设立药物干预组（n=12）及药物对照组（n=10）;同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组（n=8）。以缺口末端标记法（TUNEL）检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达。结果急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1（P=0．02及P=0．04）和Calpain-2（P〈0．01及P=0．02）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高（P值均〈0．01）;药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1（P〉0．05）和Calpain-2（P〉0．05）mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异（P〉0．05）;药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1（P〈0．01）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）;药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1（P=0．04）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）。各实验组小鼠心肌组织中calpain-1及Calpain-2m RNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关。结论柯萨奇B3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生。     

p73和p51基因在结直肠癌中的表达和意义

背景：p53基因是一种肿瘤抑制基因，其家族成员p73和p51在结构上与p53具有高度同源性，影响细胞转录和凋亡的功能与p53相似。目的：研究p73和p51基因在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡和肿瘤临床病理特征的关系，探讨两者在结直肠癌发生、发展中的可能作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测60例结直肠癌组织和相应癌旁组织中p73、p51mRNA表达，以原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果：结直肠癌组织p73、p51AmRNA表达阳性率显著高于相应癌旁组织（p73：71．7％对5．0％，P〈0．01：p51A：46．7％对11．7％，P〈0．01）：p51B mRNA在结直肠癌组织与相应癌旁组织中的相对表达量无明显差异（0．7318±0．3628对0．6836±0．3516，P〉0．05）。p73、p51A mRNA表达阳性者肿瘤细胞凋亡指数分别显著低于p73、p51A mRNA表达阴性者（p73：3．2％±2．5％对5．5％±2．8％．P=0．003；p51A：2．6％±2．3％对4．9％±2．7％，P=0．001）。p73mRNA表达与结直肠癌的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关（P〈0．05），p51A mRNA表达仅与淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论：结直肠癌中p73、p51A基因表达上调，两者可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与了结直肠癌的发生、发展。p73过表达可能与结直肠癌预后不良有关。     

基底细胞样乳腺癌组织中 Apaf-1、Caspase-9的表达变化及意义

目的：观察基底细胞样乳腺癌（BLBC）组织中凋亡蛋白酶活化因子1（Apaf-1）、细胞凋亡蛋白酶9（Caspase-9）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测43例BLBC（A组）、57例non-BLBC（B组）和60例癌旁正常乳腺组织（ C组） Apaf-1、Caspase-9的表达,分析两指标间及与BLBC临床病理参数的关系。结果A、B、C组Apaf-1阳性率分别为23．3％（10/43）、49．1％（28/57）、75％（45/60）,两两比较,P均＜0．01;Caspase-9阳性率分别为27．9％（12/43）、54．4％（31/57）、85％（51/60）,两两比较,P均＜0．01。 Apaf-1表达与BLBC肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05）,Caspase-9表达与BLBC淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05）。BLBC组织Apaf-1与Caspase-9阳性表达呈正相关（r＝0．639,P＜0．01）。结论 BLBC组织Apaf-1、Caspase-9表达降低,两者异常表达可能与BLBC的发生、发展密切相关。     

X染色体连锁的凋亡抑制蛋白在胰腺癌组织及细胞中的表达及与化疗耐药的关系

目的研究X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（XIAP）在胰腺癌组织及细胞中的表达情况，并探讨XIAP表达与胰腺癌细胞对化疗药物耐药性之间的关系。方法运用免疫组化染色法研究XIAP在胰腺癌组织中的表达水平以及与临床分期、病理分级之间的关系；用5-氟尿嘧啶（5-FU）间歇诱导SW1990提高其对药物的耐药性，以逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）和Western印迹检测XIAP在胰腺癌细胞系中表达的改变，探讨与细胞耐药性之间的关系。结果在胰腺癌（20／23，89．6％）、正常胰腺组织（4／12，33．3％）和SW1990细胞中均有XIAP的表达。胰腺癌组织中的表达阳性率（P〈0．01）以及表达水平均强于癌旁正常胰腺组织（P〈0．05）；5-FU可诱导SW1990的耐药性（P〈0．01）和XIAP的表达水平升高（P〈0．05），XIAP的表达水平与细胞耐药性之间存在相关性（P〈0．05）。结论XIAP在胰腺癌中的表达水平升高，可能与胰腺癌的化疗耐药性、恶性转化以及增殖有关，可以作为胰腺癌基因治疗的一个新靶点。     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。     

AnnexinⅡ、Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义

目的进一步探讨卵巢癌的发生机制。方法选择同期手术切除的组织标本,卵巢癌52份（观察组）、卵巢良性上皮性肿瘤18份（对照组）,采用免疫组化SP法检测其AnnexinⅡ、凋亡蛋白酶（Caspase）-3蛋白表达情况,采用Spearman相关分析法分析两指标间及其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果观察组与对照组AnnexinⅡ蛋白阳性表达率分别为80．77％（42／52）、44．45％（8／18）,Caspase-3蛋白阳性表达率分别为48．08％（25／52）、94．44％（17／18）,两两比较P均〈0．05;AnnexinⅡ蛋白表达与卵巢癌组织学类型、组织学分级无关,与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）,Caspase-3蛋白表达与卵巢癌组织类型、病理学分级、淋巴结转移无关,与卵巢癌临床分期有显著相关性（P〈0．05）;Annexin11和Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达呈负相关（r=-0．409,P〈0．05）。结论AnnexinⅡ、Caspase,3蛋白异常表达在卵巢癌发生、发展中起重要作用,且两者存在协同性。     

骨肉瘤组织中COX-2、Fas的表达及其临床价值

目的研究环氧合酶-2(COX-2)、F as在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测38例骨肉瘤组织、20例骨软骨瘤组织中COX-2和F as的表达。结果骨肉瘤组织中COX-2呈阳性表达,表达率(57.9%),明显高于骨软骨瘤组织的表达率(25.0%),P<0.05。骨肉瘤组织的F as阳性表达率(21.1%)与骨软骨瘤(45.0%)有显著差异,P<0.01。COX-2表达上调、F as表达下调与骨肉瘤的临床分期密切相关,COX-2的表达与F as的表达密切相关。结论在骨肉瘤组织中COX-2和F as的表达异常,可能对骨肉瘤的发生、发展起有重要作用。     

The expression of MYH9 in osteosarcoma and its effect on the migration and invasion abilities of tumor cell

Objective: To determine the expression of non-muscle myosin heavy chain 9(MYH9) in osteosarcoma and its effect on the migration and invasion abilities of tumor cell. Methods: A total of 65 cases of osteosarcoma and 20 cases with benign osteochondroma who underwent resection operation in the Orthopaedics Department of our hospital from January 1st 2009 to January 1st 2015 were selected. Their mR NA levels of MYH9 were tested by q rt-PCR. Immunohistochemical method was used to examine the expression of MYH9 in osteosarcoma and the correlation between the positive expression of MYH9 and the clinicopathological features of patients was illustrated by statistical analysis. MYH9 was compounded artificially. The expression of MYH9 in SAOS2 osteosarcoma cells was decreased by si RNA. Scratch test was used to determine the change of SAOS2 cell migration ability after MYH9 silence. Transwell assay was employed to detect the change of cell invasion ability after MYH9 silence.Results: The expression levels of m RNA of MYH9 and protein in osteosarcoma tissues were significant higher than those in benign osteochondroma tissues. The high expression of MYH9 in osteosarcoma tissues was apparently related to the high Enneking classification(III classification) and lung metastasis. SiR NA of MYH9 could evidently decrease the expression level of MYH9 in SAOS2. The down-regulated expression of MYH9 could inhibit the migration and invasion abilities of SAOS2 cells. Conclusions: MYH9 shows a trend of high expression in osteosarcoma tissues, and its high expression is associated with features such as tumor invasion and metastasis. The down-regulated MYH9 can realize an anti-tumor effect by inhibiting the migration and invasion of osteosarcoma cells.     

骨肉瘤组织中Ezrin、CD44 V6的表达及意义

目的探讨埃兹蛋白（Ezrin）、CD44V6在骨肉瘤、骨软骨瘤织中表达的差异性、相关性及临床意义。方法用免疫组化SP方法检测36例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的Ezrin、CD44V6。结果骨肉瘤组织中Ezrin、CD44V6的阳性率分别为55.56%和72.22%,显著高于对照组的（P均〈0.01）。骨肉瘤中Ezrin和CD44V6的表达呈正相关（r=0.444,P〈0.05）。Ezrin的表达与骨肉瘤患者的3 a无转移生存期有关。结论Ezrin、CD44V6可能参与了骨肉瘤的浸润、转移等进程。联合检测上述两指标可早期预测骨肉瘤的转移风险和预后。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对脑缺氧缺血新生大鼠胱冬酶-3和X-连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase activating peptide,PACAP)对脑缺氧缺血(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠胱冬酶-3和x-连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)的影响,探讨其脑保护作用和有效剂量.方法 60只新生大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及PACAP大剂量组(10-8 mol)、中等剂量组(10-9 mol)和小剂量组(10-8 mol),建立HIBD动物模型.应用实时荧光定量聚合酶链反应法榆测新生大鼠HIBD后24 h损伤侧脑组织的胱冬酶-3 mRNA和XIAP mRNA表达情况,应用分光光度法检测胱冬酶-3活性.结果 在HIBD后24 h,生理盐水对照组胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性以及XIAP mRNA表达均显著高于假手术组(P均<0.01);PACAP各剂量组胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性均显著低于生理盐水对照组(P均<0.01),而XIAP mRNA表达均显著高于牛理盐水对照组(P均<0.01).结论 PACAP能上调XIAP mRNA表达,抑制胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性,对新生大鼠HIBD具有保护作用,而且在大剂量、中等剂量和小剂量时均有效.     

miR-200c-3p靶向XIAP调控缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨miR-200c-3p对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法构建缺氧复氧(H/R)H9c2细胞。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-200c-3p、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)信使核糖核酸(mRNA)的表达。将H9c2细胞分为H/R+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、H/R+anti-miR-200c-3p组(转染anti-miR-200c-3p)、H/R+pcDNA组(转染pcDNA)、H/R+pcDNA-XIAP组(转染pcDNA-XIAP)、H/R+anti-miR-200c-3p+si-NC组(共转染anti-miR-200c-3p和si-NC)、H/R+anti-miR-200c-3p+si-XIAP组(共转染anti-miR-200c-3p和si-XIAP),用脂质体法转染至H9c2细胞,再进行缺氧复氧处理。免疫印迹(Western blot)、噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测细胞中XIAP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病2 X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)的表达、细胞增殖、细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中miR-200c-3p与XIAP的结合力。结果成功构建缺氧复氧H9c2细胞;与正常培养的H9c2细胞比较,H/R组H9c2细胞中miR-200c-3p表达明显上调,XIAP表达明显下调;抑制miR-200c-3p、过表达XIAP均可抑制H/R H9c2细胞的凋亡,下调cleaved Caspase-3、Bax,上调Bcl-2;miR-200c-3p可显著抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性,并负向调控XIAP的表达;敲减XIAP可逆转抑制miR-200c-3p对H/R H9c2细胞的凋亡抑制作用。结论 miR-200c-3p可诱导缺氧复氧心肌细胞的凋亡,其机制与靶向XIAP有关,可为心血管疾病的治疗提供新靶点。     

成年大鼠心肌缺血再灌注后X染色体连锁凋亡抑制蛋白的动态表达变化

目的 测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3（Caapaae-3）活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论 成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.     

腺病毒介导XAF1基因诱导胰腺癌细胞株SW1990凋亡的实验研究

背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是～种潜在的肿瘤抑制基因,能拮抗XIAP的抗凋亡作用。目的：探讨Ad5／F35腺病毒介导XAF1基因诱导胰腺癌细胞株SW1990凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5／F35-XAF1和对照病毒Ad5／F35一Null,感染胰腺癌细胞株SW1990。分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达,以Annexin V—FITC／PI双染法和原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡率,以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP、Caspase．8、Caspase．9和细胞色素C的表达。结果：Ad5／F35．XAF1感染SW1990细胞后。XAF1mRNA和蛋白表达均显著增高,并能诱导细胞凋亡,同时伴有Caspase．3、PARP、Caspase．8和Caspase-9活化增强以及细胞色素C蛋白表达增加。结论：重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞株SW1990后．能明显诱导细胞凋亡,其机制可能与XAFI激活了死亡受体途径和线粒体凋亡途径有关。     

胃癌组织中Livin与Caspase-9的表达及临床意义

目的 研究Livin和Caspase-9在人体胃癌组织中的表达,初步探讨二者与胃癌生物学行为的关系以及二者之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测78例胃癌组织中Livin和Caspase-9的表达,30例胃溃疡患者胃黏膜组织作为对照.结果胃癌组织中Livin的表达率显著高于对照胃黏膜组织,Caspase-9的表达率则低于对照胃黏膜组织,差异均具有统计学意义(p＜0.01).Livin与Caspase-9的表达呈负相关(P＜0.01,r=-0.304),二者的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤病理分化程度密切相关,与性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).结论 Livin和Caspase-9参与胃癌的发生、发展,二者表达呈负相关.Livin和Caspase-9有可能成为胃癌临床诊断、判断疗效及监测预后的可靠指标.     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织中Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达及其意义

目的 检测急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织中促凋亡基因Smac/DIABLO和凋亡抑制基因XIAP的mRNA表达,分析其与疾病严重程度的关系.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组.通过胰胆管逆行注射1%、3.5%脱氧胆酸钠方法分别制备AEP、ANP模型.收集制模后3、6、12 h胰腺标本,常规病理检查;TUNEL法检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达.结果 胰腺病理改变表示模型制备成功.术后6 h假手术组、AEP组、ANP组胰腺腺泡细胞凋亡指数分别为0.67±0.82、6.62±0.78和4.70±0.82,各组间相差显著(P＜0.05).AEP组Smac/DIABLO mRNA的表达随时间延长而逐渐增加,ANP组则随时间延长而逐渐下降,以假手术组为参考,6 h时AEP组和ANP组的表达量分别为2.41±0.92和1.47±0.53,相差显著(P＜0.05).相反,AEP组XIAP mRNA的表达随时间延长逐渐下降,而ANP组表达逐渐增加,6 h时表达量分别为5.51±1.07和6.99±1.00,相差显著(P＜0.05).结论 AP时胰腺组织Smac/DIABLO mRNA的表达与细胞凋亡指数一致,与病情严重程度相反,而XIAP mRNA的表达与病情严重程度一致.XIAP、Smac/DIABLO基因参与细胞凋亡的调节.     

骨肉瘤组织中RASSF1A、Cyclin D1蛋白表达及意义

目的探讨Ras相关区域家族1A（RASSF1A）、细胞周期素（Cyclin）D1蛋白在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测RASSF1A、Cyclln D1蛋白在46例骨肉瘤组织（骨肉瘤组）及20例骨软骨瘤组织（对照组）中的表达。结果骨肉瘤组RASSF1A蛋白的阳性率（45．70％）显著低于对照组（95．00％）,P〈0．01.Cyclin D1蛋白的阳性率（63．00％）明显高于对照组（25．00％）,P〈0．01。RASSF1A、Cyclin D1表达呈负相关（r=-0．383,P=0．009）。骨肉瘤组低分化组织RASSF1A的阳性率明显高于高分化组织（P=0．009）。结论RASSF1A低表达与Cyclin D1高表达可促进骨肉瘤的发生发展,二者协同作用;二者联合检测能为骨肉瘤的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息。