川芎嗪抗癫痫的免疫学机制

目的 研究川芎嗪抗癫痫作用的免疫学机制.方法 用腹腔注射戊四氮制作大鼠癫痫模型,致痫前后分组分别给予川芎嗪,观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用放射免疫测定法检测川芎嗪对癫痫大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.结果 与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组大鼠癫痫发作潜伏期延长,持续时间缩短,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组IL-2、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).结论 川芎嗪抑制癫痫作用机制与降低IL-2、IL-6和TNF-α对免疫-神经网络的调节有关.     

TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展

目前认为，多器官功能障碍综合征（MoDS）为宿主全身炎症过度免疫应答的结果。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为重要的促炎症细胞因子，而白细胞介素．10（IL-10）在临床上主要作为抗炎因子介导补偿性炎症反应综合征（CARS）的发生，基质金属蛋白酶（MMPs）已被认为是许多炎性疾病中组织损伤的中介，与全身性炎症有关。现将TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展综述如下。     

Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的动态变化及意义。方法 32只SD大鼠制作ANP模型（P组）,32只（C组）于胰腺被膜下注射生理盐水。模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分。结果 P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高（P〈0．01）,P组TNF-α／IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平。结论 ANP时大鼠血清TNF-α、IL-10均升高,但TNF-α／IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞（Th）1向Th2漂移。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

青白栓抗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

[目的]探讨青白栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。[方法]采用二硝基氯苯和乙酸复合方法制备大鼠UC模型，经病理切片证实造模成功后，随机分为5组，青白栓高、中、低剂量组，模型组和柳氮磺吡啶栓组。各组大鼠根据其分组分别给予相应的处理20d后，检测各组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IgA、IgM、体重及肠重指数的变化。[结果]青白栓高、中剂量组动物组织中SOD显著降低，MDA显著下降（P〈0．01），青白栓高剂量组动物血清中IL-2、IL-6、TNF-α均显著降低（P〈0．05，〈0．01）。[结论]青白栓可有效地用于实验性UC的治疗。     

活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠炎性因子的影响

[目的]观察活血化痰方对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠炎性因子的影响。[方法]将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组和活血化痰方组。检测各组大鼠血清中白细胞介素（IL）-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组血清中IL-6、TNF-α水平增高,血清中IL-10含量降低;与模型组相比,活血化痰方组血清中IL-6、TNF-α水平显著降低,血清中IL-10含量显著升高。[结论]活血化痰方可能通过降低血清中IL-6、TNF-α水平,提高血清中IL-10含量,调节体内炎性因子的变化,从而使NAFLD渐愈。     

髓系细胞触发受体-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

目的：研究探讨肝脏髓系细胞触发受体-1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法：雄性SD大鼠24只,自由饮食,自然光照,环境温度17～23℃,适应性饲养1周后随机分成两组：对照组（普通饲料喂养＋腹腔注射生理盐水）,模型组（高脂饮食＋腹腔注射氧四环素）,造模4周、8周时分批处死,按照实验要求采集腹主动脉血并检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和门静脉血浆内毒素（ET）水平;取肝标本做HE染色,并用ELISA方法检测肝脏TREM-1的表达量。结果：与同期对照组相比,4周时模型组TNF-α、ALT、AST、ET明显升高（P〈0.05）;与对照组比较8周时模型组大鼠IL-6明显升高（P〈0.05）;4周起模型组大鼠IL-10开始降低（P〈0.05）;ELISA结果显示4周、8周模型组TREM-1的表达量与同期对照组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）;直线相关分析结果：TREM-1与TNF-α、ET、IL-6均呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.01）。结论：TREM-1通过与肠源性内毒素血症（IETM）的相互作用在非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展中起有重要作用。     

大鼠急性心肌梗死后心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及辛伐他汀干预研究

目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响。方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;(2)心肌梗死对照(MI-C)组;(3)辛伐他汀(MI-S)组。动物笼养4周取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量。结果Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI-C组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA和蛋白产生均显著高于Sham组;同MI-C组比较,MI-S组的TNF-α,IL-1β,IL-6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而IL-10的mRNA和蛋白明显升高。结论辛伐他汀明显降低AMI后大鼠心脏的致炎症细胞因子,而升高炎症保护因子IL-10。     

大鼠被动吸烟气道磷酸二酯酶4D和白细胞介素-8的关系研究

目的观察香烟介导的大鼠慢性支气管炎气道磷酸二酯酶4D（PDE4D）与白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）相互关系。方法烟雾吸入建立大鼠慢性支气管炎模型,两组干预组（低剂量和高剂量）大鼠香烟吸入之前分别给予腹腔内注射甲基强的松龙1mg/kg和10mg/kg,均1次/d。采用免疫组化检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数及分类;ELISA检测BALF中IL-8和肿瘤坏死因子-α（tumournecrosis factor alpha,TNF-α）浓度的变化。结果与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D阳染增加与BALF中IL-8和TNF-α释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白阳染减低,BALF中IL-8和TNF-α释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D和IL-8浓度进一步减少,以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）;大剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响,与小剂量甲强龙相比无显著差异（P〉0.05）。结论香烟烟雾诱导后,大鼠气道PDE4D活性迅速上升,BALF中IL-8和TNF-α浓度增加;运用甲强龙干预后,PDE4D被抑制并下调TNF-α活性进而减少IL-8的释放,减轻气道炎症。     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.