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相似文献
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1.
目的研究防己茯苓汤防治急性肾损伤(AKI)的可能作用机理。方法 36只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、防己茯苓汤组,每组12只。模型组和防己茯苓汤组经腹腔注入脂多糖5mg/kg造成大鼠AKI模型,防己茯苓汤组于注射前7天开始,灌胃防己茯苓汤18.375g/(kg·d),每次间隔12h;正常组、模型组在相应时间点灌等量生理盐水。统计各组大鼠腹腔注射后24h内的死亡情况,计算死亡率。分别于注射后12h、24h检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(SUN)含量,尿量及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),肾组织肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠在注射后24h死亡率为53.3%、防己茯苓汤组为41.7%、正常组无死亡发生,防己茯苓汤组死亡率显著低于模型组(P0.05)。防己茯苓汤组在24h时SCr、BUN、尿量、尿NAG酶、KIM-1mRNA及其蛋白、NGAL mRNA及其蛋白表达较模型组同时间点有所下降(P0.05)。结论防己茯苓汤具有防治AKI的作用,可能与抑制KIM-1和NGAL蛋白及其mRNA表达作用有关。  相似文献   

2.
[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。  相似文献   

3.
目的观察急性百草枯中毒大鼠肾组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和细胞凋亡情况,探讨百草枯导致肾损伤发生的病理生理机制。方法将84只成年健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为对照组、染毒组各42只,染毒组给予20%百草枯溶液25 mg/kg腹腔内一次性注射,对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔内注射。分别于注射1 d、3 d、7d、14 d、21 d、28 d、35 d,每组各取6只,在乙醚麻醉下,留取肾组织标本,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,RT-PCR检测肾组织中iNOS mRNA表达情况。结果染毒组不同时点大鼠肾组织中iNOS蛋白和iNOS mRNA表达量均明显高于对照组(P均0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组(P均0.05)。结论急性百草枯中毒大鼠肾组织中iNOS含量和细胞凋亡率明显升高,它们可能参与了百草枯导致肾损伤的过程。  相似文献   

4.
目的:观察丹参注射液对草鱼胆汁致急性肾损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机平分为对照组、模型组、丹参干预组。采用草鱼胆汁灌胃造模,丹参腹腔给药干预。连续不同时点检测血肾功,尿测肾损伤分子-1(KIM-1)、NAG,同时常规肾脏病理检查及免疫组化检测KIM-1表达。从新鲜草鱼胆汁中提取鲤醇硫酸酯钠,通过体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),应用MTT法检测不同浓度丹参干预染毒HK-2细胞的活力。结果:模型组大鼠血肌酐,尿KIM-1及NAG均于鱼胆中毒6 h后明显升高,血尿素于中毒12 h后明显升高,丹参干预组24 h后上述指标明显下降(P0.05);模型组大鼠肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,中毒6 h后肾组织近曲小管KIM-1表达增强(P0.05),丹参干预组大鼠肾小管病变明显减轻,中毒24 h后肾小管KIM-1表达明显下调(P0.05)。鲤醇硫酸酯钠染毒HK-2细胞存活率明显低于对照组(P0.05),丹参干预鲤醇硫酸酯钠染毒HK-2细胞存活率明显增加(P0.05),且呈现剂量依赖关系。结论:丹参注射液对草鱼胆汁致急性肾小管损伤有一定保护作用。  相似文献   

5.
目的:通过肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)等肾小管相关损伤标志物,评估甲花片对造影剂诱导的肾损伤(contrast-induced nephropathy,CIN)的防治作用。方法:采用前瞻性、随机对照研究方法,纳入拟行PCI手术的患者共60例,根据随机数字表法将纳入患者随机分为两组各30例;对照组予常规基础治疗,治疗组在常规基础治疗上加服甲花片;所有患者均于术前24 h、术后48 h观察KIM-1、MCP-1、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,e GFR)等指标水平。结果:治疗后,治疗组KIM-1、MCP-1、BUN、SCr、e GFR水平与术前比较基本持平或有所降低(P﹤0.05);对照组KIM-1、MCP-1、BUN、SCr水平较术前升高(P﹤0.05),eGFR...  相似文献   

6.
目的:观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg~(-1)灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg~(-1)灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg~(-1)灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)mRNA转录,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定RANTES蛋白表达水平。结果:糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达(P0.05,P0.01),并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组中剂量组低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论:糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。  相似文献   

7.
目的:探讨早期糖尿病肾病患者检测血清胱抑素C(SCys C)、血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(SBUN)、尿液视黄醇结合蛋白(URBP)、尿液α1-微球蛋白(Uα1-MG)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UmALB/UCr)的临床诊断价值。方法:分析55例早期糖尿病肾病患者(早期糖尿病肾病组)、50例无肾损伤糖尿病患者(单纯糖尿病组)、50例健康个体(对照组)的SCys C、SCr、SBUN、URBP、Uα1-MG、UmALB/UCr检测结果,Cys C、RBP、α1-MG、mALB测定采用免疫透射比浊法,Cr测定采用肌氨酸氧化酶法,BUN测定采用脲酶法。结果:三组SCys C、URBP、Uα1-MG、UmALB/UCr不全相等(P<0.05),早期糖尿病肾病组上述指标明显高于单纯糖尿病组与对照组(P<0.05),而单纯糖尿病组与对照组之间上述指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。三组SCr、SBUN相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SCys C、URBP、Uα1-MG、UmALB/UCr诊断早期糖尿病肾病患者具有较高的灵敏度。  相似文献   

8.
目的 探讨牡荆苷(Vitexin)对大鼠脓毒症(Sepsis)致急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用盲肠结扎穿法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,再将造模成功的大鼠分为模型组(Sep组)、牡荆苷低剂量组(Vit-L组)、牡荆苷高剂量组(Vit-H组)和高剂量牡荆苷+PGC-1α特异性抑制剂组(Vit-H+SR-18292组),另设置假手术组(sham组),每组10只。腹腔注射给药,1次/天,连续3天。ELISA法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)水平;HE染色观察肾组织病理学变化;比色法检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法检测肾组织线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;Western blot法检测肾组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM等蛋白表达水平。结果 与sham组比较,Sep组大鼠肾组织损伤严重,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量和肾组织中MDA含量均显著升高(P<0.05),而肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α、NRF-1...  相似文献   

9.
目的研究三七总皂苷(PNS)对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的保护作用。方法腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型,同时肌肉注射PNS治疗10 d,观察尿液中尿蛋白、葡萄糖、酮体的变化,血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白的变化及肾组织的病理改变。结果与模型组比较,PNS组尿液中蛋白、酮体、葡萄糖水平及血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白水平明显降低。结论 PNS对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤有明显保护作用。  相似文献   

10.
目的观察银杏达莫对肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者早期肾损伤的影响。方法将110例慢性肺心病患者随机分成治疗组和对照组,对照组58例给予常规氧疗、平喘、抗感染、纠正呼吸衰竭、心力衰竭等治疗;治疗组52例在常规治疗基础上给予银杏达莫注射液(30 m L,加入0.9%氯化钠250 m L中静滴,1次/d)治疗。检测2组治疗前后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(u NGAL)、尿肾损伤分子-1(u KIM-1)、SCr、BUN、e GFR水平变化情况,并进行比较分析。结果 2组治疗后与治疗前相比,u NGAL、u KIM-1明显下降(P均<0.05);治疗组治疗后u NGAL、u KIM-1较对照组明显下降(P均<0.05);2组治疗前后SCr、BUN、e GFR水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论银杏达莫可以显著降低肺心病急性加重期患者尿液中的u NGAL、u KIM-1,对此类患者的早期肾损伤具有一定的治疗保护作用,值得临床应用。  相似文献   

11.
目的观察Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法75只大鼠随机分为正常组与造模组,造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组、Rb1组,给药12周;12周末处死大鼠,取肾后固定包埋切片,采用HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织VEGF蛋白的表达。结果Rg1、Rb1能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的VEGF在细胞浆内的表达。结论Rg1、Rb1可抑制VEGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。  相似文献   

12.
目的 探讨三七凝胶对椎板切除术后硬膜外黏连基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 建立椎板切除术模型,将72只大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、黏连平组、凝胶组和三七凝胶组,各18只,分别在术后第7、14、21天采用免疫组化进行动态观察,分析愈合过程中TIMP-1和M...  相似文献   

13.
目的观察肝纤维化形成过程中肝组织MMP-1、TIMP-1表达,以探讨MMP-1、TIMP-1与基质转换的关系,以及苦碟子注射液和大黄虫丸对它们的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组与苦碟子注射液高剂量组、苦碟子注射液低剂量组和大黄虫丸组,采用40%CC l4橄榄油溶液造模(0.15 mL/100 g),2次/周,并从实验第3周开始给大鼠用20%乙醇灌胃(1 mL/100 g),隔天1次造模。造模结束给予苦碟子注射液高低剂量和大黄虫丸治疗,12周末在股动脉处取血,取肝脏标本。采用HE方法检测模型对照组和各给药组病理变化情况、血清PCⅢ水平变化。免疫组织化学法检测肝组织MMP-1、TIMP-1。结果模型对照组及各给药组与正常对照组比较均呈程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均显著增高(P均0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达。各给药组与模型对照组比较,MMP-1表达均无显著性差异(P均0.05),TIMP-1表达却均明显减少(P均0.05)。结论肝脏炎症活动及纤维化会出现程度不同的病理损害,可能与MMP-1及TIMP-1表达明显失衡有关。苦碟子注射液及大黄虫丸治疗对其有一定的抑制作用。  相似文献   

14.
补阳还五汤对中风后遗症患者血清sICAM1及sVCAM1的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
张柱权 《新中医》2006,38(6):17-18
目的:观察补阳还五汤对中风后遗症患者血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM1)、可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM1)含量的影响。方法:将65例患者随机分为2组。对照组30倒,采用复方丹参注射液、依美思治疗;治疗组35例,在对照组治疗基础上加服补阳还五汤(处方:生黄芪、当归尾、桃仁、红花、赤芍、川芎、地龙)治疗。疗程均为30天。观察临床疗效及治疗前后血清sICAM1、sVCAM1变化情况。结果:总有效率治疗组为91.4%,对照组为70.0%,2组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。治疗组治疗后血清sICAM1、sVCAM1含量均较治疗前下降,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01);对照组治疗前后血清sICAM1、sVCAM1含量变化差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:补阳还五汤治疗中风后遗症疗效显著,并能降低血清sICAM1、sVCAM1含量,抑制细胞粘附。  相似文献   

15.
轮叶婆婆纳的抗肿瘤活性二萜成分研究   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的 研究轮叶婆婆纳Veronica sibirica中二萜类成分及其体外抗肿瘤作用.方法 应用现代提取分离和波谱分析方法对轮叶婆婆纳进行提取、分离、纯化和结构鉴定;以SK-N-SH和BEL-7402肿瘤细胞株为研究对象,采用MTT法对化合物进行体外抗肿瘤活性研究.结果 从轮叶婆婆纳中分离鉴定了一个新二萜类化合物,鉴定为1,2-去氢隐丹参酮(Ⅰ);其他7个已知化合物:轮叶婆婆纳对醌A(Ⅱ)、轮叶婆婆纳对醌B(Ⅲ)、隐丹参酮(Ⅳ)、弥罗松酚(Ⅴ)、二氢丹参酮Ⅰ(Ⅵ)、丹参酮Ⅰ(Ⅶ)、丹参酮Ⅱa(Ⅷ).体外抗肿瘤活性实验结果显示化合物Ⅱ,Ⅳ~Ⅷ对SK-N-SH肿瘤细胞生长的抑制作用较强,化合物Ⅱ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅷ对BEL-7402肿瘤细胞生长的抑制作用较强.结论 轮叶婆婆纳中的二萜类化合物对不同种肿瘤细胞具有细胞毒选择性,有一定的抗癌活性.  相似文献   

16.
何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。  相似文献   

17.
目的:基于黏附分子在疾病发生、发展中的重要作用,探讨老年人常见中医证候分型中黏附分子的表达,比较痰浊阻遏证与正常对照组之间的差异。方法:采用临床流行调查方法与实验检测相结合,设正常对照组24例,以社区老年人155例为研究对象,经中医辨证分层有痰浊阻遏证组42例。采用酶联免疫吸附(双抗体夹心)法测定血清P-选择素(P-SELECTIN)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平,分析各组与对照组之间的差异。结果:①血清细胞间黏附分子(sICAM-1),在正常对照组为(3.148±1.20)ng/mL,在痰浊阻遏证组为(4.30±1.46)ng/mL,明显增高(P<0.01);②血清P-选择素为(11.53±8.58)ng/mL、单核细胞趋化因子蛋白-1(12.42±5.25)ng/mL,与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:老年人痰浊阻遏证组中sICAM-1血清水平,明显高于正常对照组,探测在炎症反应、动脉粥样硬化的发生与发展中起着重要作用的分子,可能是中医证候分型差别存在的物质基础,寻求中医药诊治的新的切入点。  相似文献   

18.
[目的】观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠食管黏膜组织细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响。【方法】将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组、西药对照组,后3组行“食管十二指肠端侧吻合术”,术后1周分别给予生理盐水、旋覆代赭汤水煎剂和枸橼酸莫沙必利分散片混悬液,连续给药21d后,观察各组大鼠食管黏膜CyclinD1的表达情况。【结果】模型组较正常对照组食管黏膜CyclinD1的表达明显增强,有显著性差异;中药治疗组及西药对照组较模型组食管黏膜CyclinD1的表达明显降低,且中药治疗组降低更为明显,有显著性差异;中药治疗组食管黏膜CyclinD1的表达与正常组比较,无显著性差异。【结论】旋覆代赭汤可明显降低混合性反流性食管炎食管黏膜CyclinD1的表达,从而起到治疗混合性反流性食管炎的作用。  相似文献   

19.
目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。  相似文献   

20.
目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)对多发性骨髓瘤细胞的作用是否与低氧诱导因子(HIF-1)有关,及其可能的机理.方法:检测IGF-1对多发性骨髓瘤细胞株KMM-1及U266增殖的影响,用免疫印迹法检测IGF-1对骨髓瘤细胞缺氧诱导因子HIF-1α表达的作用、并观察HIF-1拮抗剂Echinomycin对IGF-1作用下骨髓瘤细胞增殖的影响.此外,我们还用免疫印迹法检测IGF-1对HIF-1信号通路上游AKT的作用,并观察PI3-K/AKT的拮抗剂LY294002对IGF-1刺激下骨髓瘤细胞HIF-1α表达及骨髓瘤细胞增殖的影响,及LY294002和HIF-1拮抗剂Echinomycin对骨髓瘤细胞增殖的影响.结果:IGF-1上调骨髓瘤细胞HIF-1α的表达,从而促进骨髓瘤细胞增殖,用Echinomycin阻断HIF-1明显减弱IGF-1的促增殖作用;PI3-K/AKT通路是介导IGF-1上调HIF-1α表达的重要环节,阻断Pi3-K/AKT通路可逆转IGF-1对HIF-1α表达的作用.无论是阻断Pi3-K/AKT通路还是HIF-1都使IGF-1刺激骨髓瘤细胞增殖的作用显著减小.结论:IGF-1通过PI3-K/AKT通路上调骨髓瘤细胞HIF-1α的表达,从而促进骨髓瘤细胞的增殖.我们的研究提示,HIF-1在骨髓瘤的病理中起重要的作用,可能成为治疗骨髓瘤的新靶点之一.  相似文献   

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