原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠睾丸组织损伤的修复作用

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠睾丸组织形态及睾丸酶损伤的修复作用。方法:50只昆明种小鼠按体重随机分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组。SEM染毒组小鼠按56.25 mg/(kg.bw)剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400mg/(kg.bw)剂量灌胃PC溶液。除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周。实验结束后处死动物,分离双侧睾丸测定相关指标。结果:溶剂组,睾丸组织形态正常;SEM染毒组睾丸曲细精管上皮细胞层次显著减少,管壁脱落缺失,腔内未见精子等;PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的增加改善较明显,睾丸间质有所缩小,曲细精管上皮细胞层次趋向正常等。SEM染毒组小鼠睾丸组织LDH-X、γ-GT活性降低,ACP活性升高(P<0.05);中、高剂量PC保护组LDH-X、γ-GT活性升高,ACP活性降低(P<0.05);SEM染毒组睾丸组织GSH-PX活力及GSH含量下降(P<0.05);高剂量PC保护组GSH-PX活力、GSH含量均呈增高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:56.25 mg/(kg.bw)剂量SEM对小鼠睾丸组织形态及其酶有损伤作用;一定剂量的PC对SEM损伤的睾丸组织形态及其酶有修复作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

原花青素对反式脂肪酸染毒小鼠精子质量的影响

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)致雄性小鼠精子质量的影响。方法:50只成年昆明种(KM)雄性小鼠,随机分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃生理盐水;TFA染毒组按100 mg/kg剂量灌胃TFA;3个保护组分别按25.0 mg/kg、50.0 mg/kg、100.0 mg/kg的剂量灌胃PC。除溶剂对照组灌胃等体积的生理盐水外,其它每组均上午灌胃TFA、下午灌胃PC,时间90 d。实验结束后取血后处死动物,测定相关指标。结果:与对照组比较,TFA染毒组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均降低,畸形率增加(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均有不同程度的增加,畸形率减少与TFA染毒组比较差别有显著性(P<0.05),精子畸形以尾折叠、卷尾、尾体弯曲、不规则精子、双尾精子为主;TFA染毒组SOD降低,MDA升高;PC保护后SOD升高,MDA降低与染毒组比较差别有显著性(P<0.05)。结论:TFA对雄性小鼠精子质量有损伤作用;PC对小鼠精子损伤有保护修复作用,其机制与抗氧化损伤有关。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。     

羊睾丸提取液对铅染毒小鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨羊睾丸提取液对铅染毒小鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用.方法 将30只健康清洁级ICR雄性小鼠随机分为对照(蒸馏水)组、模型组和羊睾丸拮抗组.模型组采用0.4％乙酸铅溶液灌胃染毒(染毒剂量为30 mg/kg,染毒容量为10 ml/kg),同时,腹腔注射蒸馏水0.5 ml;羊睾丸拮抗组采用0.4％乙酸铅灌胃染毒,同时,腹腔注射羊睾丸提取液0.5 ml.每天染毒1次,连续21d.检测血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)含量;检测睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;检测附睾精子密度、精子活率和活精子百分率.结果 与模型组比较,对照组和羊睾丸拮抗组小鼠血清T含量和睾丸组织匀浆中T-AOC、T-SOD 、CAT、GSH-Px活力及精子密度、精子活率、活精子百分率均较高,MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01);而羊睾丸拮抗组小鼠血清T含量和睾丸组织匀浆中T-AOC、T-SOD、CAT、GSH-Px活力及精子密度、精子活率、活精子百分率与对照组比较,差异无统计学意义.各组小鼠血清FSH和LH含量间比较,差异均无统计学意义.结论 羊睾丸提取液可拮抗铅染毒致小鼠睾丸的氧化损伤作用.     

镍铬联合染毒对小鼠睾丸的损伤作用及其作用机制

目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法 54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw,按0.1 m/l10 g.bw连续灌胃5 d,35 d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量-效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组S期及G2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量-效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

氯化镨对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响及硒的干预作用

[目的]观察氯化镨（PrCl3）对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响,以及亚硒酸钠（Na2SeO3）的干预作用。[方法]试验动物为5-6周龄昆明种小鼠;试验设置12个组,即5个氯化镨剂量组[7．5、15、30、60、120mg／（kg·bw）]、5个亚硒酸钠干预组[在5个PrCl,剂量的基础上分别加入0．05mg／（kg·bw）的亚硒酸钠]、2个对照组（阴性组为0．85％生理盐水,阳性组为叠氮化钠[（NaN3）,20mg／（kg·bw）对照组]。各组小鼠采用腹腔注射染毒或给药,运用微核测试技术和细胞核检测按照常规标准观察小鼠骨髓细胞的微核率（FMN）和核异常率（FAN）,比较亚硒酸钠干预组对小鼠骨髓细胞FMN和FAN的影响。[结果]在7．5～120mg／（kg·bw）的氯化镨剂量内,可致小鼠骨髓细胞FMN、FAN显著增高,并呈现剂量-效应关系（rFMN=0．885,FFAN=0．914）;将亚硒酸钠干预组与氯化镨剂量组两两对应相比较,亚硒酸钠干预组的小鼠骨髓细胞FMN及FAN均有下降,经t检验显示,除7．5mg／（kg·bw）组差异无统计学意义以外,其余4组差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。[结论]氯化镨提高了小鼠骨髓细胞核FMN及FAN,具有遗传损伤作用;加入亚硒酸钠能够降低小鼠细胞核的FMN及FAN,具有明显的干预作用。     

金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究

目的 探讨金属硫蛋白（MT）对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制. 方法 60只清洁级昆明（KM）种小鼠,雌雄各半,随机分为5组：对照组,硫酸镍（Ni＋2）染毒组,低、中、高剂量MT治疗组.对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni＋2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg· bw剂量灌胃MT.各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw.实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量. 结果 与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高（P＜0.05）.MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降（P＜0.05）;MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关.