大鼠脊髓损伤后内源性阿片肽含量的测定

应用RIA法测定了脊髓损伤后脊髓β-内啡肽和强啡肽的含量，设50g-cm组、75g-cm组，假手术组和对照组，损伤后于30min,2h,24h和1周四个时相观察，结果：两肽含量均有明显升高，强啡肽A1-13含量尤为明显，损伤越重升高越明显，提示内源性阿片肽尤其强啡肽A可能参与脊髓损伤后的病理改变。     

急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究

目的观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽（β—endorphine,β—EP）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,DynA）含量变化及葛根素的干预作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β—EP,LENK,Dyn A的含量。结果葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β-EP,LENK水平显著增高,DynA的含量变化不明显。葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显。结论急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用。     

慢性乙醇中毒大鼠脑内内源性阿片肽系统含量的改变

目的观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽（β-endorphine,β—EP）、甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（1eu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系。方法用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型。结果慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及DynA含量均有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）,MENK在下丘脑和海马含量变化不大（P〉0．05）,只有纹状体内MENK的含量降低（P〈0．05）。结论慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关。     

内源性阿片肽在正常妊娠和分娩中的变化

目的：观察内源性阿片肽在正常妊娠及分娩各阶段含量的变化规律。方法：采用神经肽放射免疫测定方法，测定50例正常未孕妇女（对照组）、45例正常妊娠妇女（早孕、中孕及晚孕3个时间段）、45例正常平产妇女（潜伏期、活跃期及分娩即刻3个时间段）和45例产后妇女（2h、24h2个时间点）血浆中3种内源性阿片肽（β－内啡肽、强啡肽A1－13及亮啡肽）含量的变化。结果：妊娠、分娩不同阶段，血浆中3种内源性阿片肽含量均有不同程度的变化；β－内啡肽含量在妊娠期略有上升，分娩期开始显著增高，至分娩即刻升到最高，升高程度是3种肽中最高的且产后24h降至正常；强啡肽A1－13含量从晚期妊娠开始显著升高，并上升至分娩即刻，分娩后渐下降，整个变化趋势平稳；亮啡肽含量在早孕时显著升高，而中、晚期降至正常，直至分娩即刻时再次显著升高，产后24h继续上升至最高。结论：内源性阿片肽在正常妊娠及分娩各时期有着重要的调节功能。     

β-内啡肽和强啡肽A在沙土鼠缺血性脑水肿中作用的比较

本研究结果表明,沙土鼠急性脑缺血时皮层与下丘脑β-内啡肽含量明显升高,强啡肽A含量无明显变化;侧脑室注射强啡肽A、纳洛酮和抗β-内啡肽血清可减轻脑水肿,注射β-内啡肽可加重脑水肿。这提示β-内啡肽与强啡肽A参与急性脑缺血病理过程,两者在缺血性脑水肿的形成和发展过程中具有相互的作用。本研究为脑卒中的临床治疗提供了新实验依据。     

β-内啡肽和强啡肽A在沙土鼠缺血性脑水肿中作用的比较

本研究结果表明,沙土鼠急性脑缺血时皮层与下丘脑β-内啡肽含量明显升高,强啡肽A含量无明显变化;侧脑室注射强啡肽A、纳洛酮和抗β-内啡肽血清可减轻脑水肿,注射β-内啡肽可加重脑水肿。这提示β-内啡肽与强啡肽A参与急性脑缺血病理过程,两者在缺血性脑水肿的形成和发展过程中具有相互的作     

大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A1-13免疫活性物质含量的变化

强啡肽A系1979年由Goldstein等从猪垂体中提取到的一种内源性阿片肽。本文报道了应用放射免疫分析法,观察大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-dyn A_(1-13))含量的变化。实验结果表明,与对照组相比,大鼠烫伤后的即刻,垂体以及桥脑、延髓内ir-dynA_(1-13),含量显著增高(P<0.001),烫伤后2h。垂体、中央灰质与桥脑、延髓内ir-dyn A_(1-13)含量明显降低(P<0.01)。本文还讨论了强啡肽A参与烧伤休克发生的可能性。     

不同浓度乙醇对大鼠脑内内源性阿片肽系统的影响

目的 观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即:β-内啡肽(β-endorphine,β-EP),甲硫脑啡肽(met-enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,DynA)含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阈的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系.方法 成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6%(v/v)和51.3%(v/v)的乙醇溶液按10ml/kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水.结果 急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阈值均升高(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高(P<0.01或P<0.05);高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高(P<0.01),DynA含量无明显变化(P>0.05).结论 急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一.     

强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的：探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用机制。方法：将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI，给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果：给予强啡肽A1-13抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况，降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量，而以前者作用更为明显；强啡肽A1-13抗血清可显著减轻皮层，海纪细胞凋亡，nor-BMI此作用较弱。结论：强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响，除通过阿片途径外，尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。     

大鼠外周炎症组织内β-内啡肽的表达

目的:研究大鼠外周炎症组织中的β-内啡肽在炎症过程中表达的变化,为进一步探讨内源性阿片肽在外周炎症性疼痛中所起的作用.方法:在大鼠后足注射1%角叉菜胶产生外周炎症.分别在正常和炎症后6、12、24、72 h取大鼠后足皮下组织,然后:①用HE染色后,观察炎症组织内的炎性细胞变化;②用免疫组织化学的方法检测大鼠后足皮下组织的β-内啡肽,并用图像分析系统进行半定量分析.结果:①在炎症过程,皮下组织中可见大量的白细胞浸润.②正常皮下组织无β-内啡肽表达.炎症6 h大鼠足底皮下组织可见β-内啡肽表达,表达量在炎症24 h到达最高峰,72 h下降至6 h水平.β-内啡肽免疫阳性的白细胞数在6、12、24 h没有明显差异(P＞0.05),72 h后降低.结论:大鼠外周炎症组织中的β-内啡肽来源于浸润到炎症组织的白细胞,β-内啡肽表达量及含β-内啡肽免疫阳性的白细胞数随炎症过程变化而变化.     

经皮穴位电刺激预处理对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素和尾加压素Ⅱ水平的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素(BNP)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法 21只SD大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型大鼠,采用TEAS"足三里"穴预处理30min(连续波、频率2Hz、强度5mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测血BNP、UⅡ水平。结果模型组大鼠力竭运动时间较正常组明显缩短[(112.54±15.36)min比(158.17±18.93)min,P<0.01],血UⅡ水平低于正常组[(30.67±4.10)ng/mL比(45.82±6.31)ng/mL,P<0.01],血BNP水平高于正常组[(45.73±6.82)pg/mL比(29.45±4.60)pg/mL,P <0.01];TEAS组大鼠力竭运动时间较模型组延长[(146.53±16.42)min比(112.54±15.36)min,P<0.05],血UⅡ水平高于模型组[(38.49±5.16)ng/mL比(30.67±4.10)ng/mL,P<0.05],血BNP水平低于模型组[(32.46±5.39)pg/mL比(45.73±6.82)pg/mL,P<0.05]。结论经皮穴位电刺激足三里穴能降低运动性疲劳模型大鼠血BNP水平,升高UⅡ水平,延长大鼠力竭运动时间,对运动性疲劳大鼠具有一定的保护作用。     

体复康对运动性疲劳大鼠脑组织L-ENK、DYNA_(1-13)动态变化的影响

采用ABC免疫组织化学法结合图象分析 ,观察中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠不同脑区L ENK、DYNA1 - 1 3的动态变化。结果 :高强度长期 (共 7周 )运动的大鼠 ,安静状态下尾壳核L ENK下降 ;而在此基础上末次急性运动的大鼠 ,L ENK被迅速激活而升高。中药复方“体复康”具有调节L ENK的作用 ,表现在对急性运动中的下调 ,在对慢性运动应激中的上调。运动能激活下丘脑DYNA1 - 1 3,以运动结束后 3 0min最为明显 ;该方药在此强度下对疲劳大鼠恢复过程中的下丘脑DYNA1 - 1 3有一定的下调作用 ,但作用不甚明显。     

从泰山赤灵芝对重复运动后骨骼肌微损伤修复探讨武术运动员的运动疲劳的恢复研究

目的：探讨泰山赤灵芝对大强度重复运动（力竭运动）后大鼠骨骼肌微损伤变异的修复,研究武术运动员在训练期给与适当的治疗量泰山赤灵芝药物干预有助于运动性骨骼肌微损伤的修复及运动疲劳的恢复。方法成年雄性SD大鼠52只,随机分为2组：对照组、实验组。重复运动的动物模型构建：大鼠在跑台上进行下坡跑,速度18 m/min,坡度-16度,大强度重复运动（力竭运动）。设立实验组（喂养泰山赤灵芝水煎液）、对照组,进行同样的重复力竭运动,在同一时间点分别对对照组、实验组在大强度重复运动（力竭运动）后取股四头肌,同时对实验组大鼠进行治疗量泰山赤灵芝喂养,考察该药对大强度重复运动下大鼠骨骼肌微损伤变异是否有影响,观察对照组、实验组大强度运动（重复运动）下大鼠骨骼肌超微结构变异进行研究。结果补充泰山赤灵芝后重复运动训练下大鼠骨骼肌超微结构变异研究表明：利用透射电镜对补充泰山赤灵芝后大鼠进行相同的大强度重复运动（力竭运动）后,该过程中骨骼肌超微结构变化程度看出大鼠股四头肌的微损伤有显著改善,但是仍表现为肌原纤维排列不规则,肌节不完整,Z线变细,肌丝卷曲等。结论大强度运动下骨骼肌超微结构图谱变异与骨骼肌微损伤或者疲劳存在一定的适应性机制,同时对补充泰山赤灵芝过程中可带来一定的修复机制,泰山赤灵芝对重复运动后骨骼肌超微结构具有保护作用,武术运动员在训练期给与适当的治疗量泰山赤灵芝药物干预有助于运动性骨骼肌微损伤的修复,消除疲劳堆积骨骼肌疲劳恢复。     

晚餐后不同时段运动对2型糖尿病患者餐后血糖谱的影响

目的使用动态血糖监测（CGM）观察晚餐后0.5 h与晚餐后1 h短时中强度运动分别对2型糖尿病（T2DM）患者血糖谱的 影响。方法纳入15例平时缺乏运动的无严重并发症T2DM患者（9名男性,6名女性）,且均未使用胰岛素。将受试者随机分配 到晚餐后0.5 h运动组和晚餐后1 h运动组,进行0.5 h中强度运动,1周后交叉。运动强度设定为40%储备心律（HRR）。在饮食 标准化和药物治疗不变的条件下,通过CGM监测血糖。观察受试者晚餐后2 h平均血糖、高峰血糖及血糖曲线下面积（AUC） 等,同时观察餐后12 h平均血糖、血糖变异系数（CV）、平均血糖波动幅度（MAGE）。观察受试者是否出现夜间低血糖。结果 晚餐后0.5 h 运动组与晚餐后1 h 运动组,在餐后2 h 平均血糖、高峰血糖及血糖AUC方面均无统计学差异。但晚餐后1 h 运 动组餐后2 h即时血糖明显低于晚餐后0.5 h运动组（P=0.04）。同样,两组间餐后12 h平均血糖、CV及MAGE均无统计学差异, 且均无夜间低血糖发生。结论晚餐后0.5 h与晚餐后1 h进行短时中等强度运动对T2DM患者血糖谱影响无明显差异,均安全 有效。晚餐后1 h运动可能对降低餐后2 h血糖更有利,但对于易出现低血糖的患者餐后0.5 h运动可能更安全。     

中年2型糖尿病个性化运动治疗方案的试验研究

目的：为中年2型糖尿病患者制定个性有效的运动治疗方案。方法选择适合运动的16名中年2型糖尿病患者,测试其最大摄氧量（VO2 max）,空腹及三餐后不同时间点血糖,低、中、高强度运动对应的心率,进而找到有效的运动强度及时间、血糖峰值时间,并在峰值前15、30、45、60、75 min分别进行有效强度和时间的运动,确定患者最佳的起始运动时间。结果（1）15 min低强度、5 min中强度运动后血糖与运动前比较差异有统计学意义（P＜0．05）,且低强度45 min、中和高强度15 min以上运动可使血糖降至接近空腹水平;（2）三餐后血糖峰值集中在早餐后60～90 min ,午餐后90～120 min ,晚餐后60～120 min ,且存在明显的个体差异,但男女比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;（3）峰值前不同时间进行运动的降糖效果虽无差异,但峰值前15～45 min效果较好。结论中年2型糖尿病患者应结合自身的血糖峰值时间,在峰值前15～45 min进行中强度15 min以上或低强度45 min以上的运动,可以达到较好的降糖效果。     

游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

热习服对湿热环境运动刺激大鼠大脑皮质和心肌线粒体的影响

目的 探究热习服是否能够对湿热环境下进行中高强度运动大鼠的大脑皮质和心肌线粒体结构与功能起保护作用,并探讨其保护机制.方法 40只SD大鼠通过负重力竭实验剔除游泳时间过短和过长的大鼠各4只,剩余32只大鼠随机分成常温自由活动(RA)组、常温运动(RE)组、高温自由活动(HA)组和高温运动(HE)组,每组8只.RA和HA组大鼠分别置于常温[(24±1)℃]和高温[(32±1)℃]条件下自由活动2 h/d;RE和HE组大鼠分别置于常温[(24±1)℃]和高温[(32±1)℃]条件下的饲养笼内自由活动1 h/d后,在动物跑步机上匀速跑步1 h/d(坡度为0°,速度为14m/min);连续训练14 d建立热习服大鼠模型.建模后第3天开始,各组大鼠在湿热环境下中高强度运动30 min.测量并记录湿热环境下中高强度运动前、后大鼠体质量丢失率、肛温,采用放射免疫法测量血浆去甲肾上腺素(NE)、血管加压素(AVP)和皮质醇(Cort)含量,透射电镜观察运动后大鼠大脑皮质和心肌线粒体的超微结构,ELISA法检测ATP合成酶和活性氧(ROS)含量,总抗氧化能力测试(ABTS)法检测总抗氧化能力.结果 HE组大鼠在湿热环境下中高强度运动后体质量丢失率高于RA组(P＜0.01);HE组大鼠运动前、后肛温以及肛温升高幅度均低于RA、RE和HA组(P＜0.05,P＜0.01).HE组大鼠运动后血浆中Cort含量低于RA、RE和HA组(P＜0.05,P＜0.01),大脑皮质和心肌线粒体中ATP合成酶和组织中总抗氧化能力高于RA、RE和HA组(P＜0.01),ROS含量低于RA、RE和HA组(P＜0.01).HE组大鼠大脑皮质中线粒体和突触结构以及心肌中线粒体、Z线和横小管的结构优于RA、RE和HA组.结论 热习服训练能够增强线粒体氧化呼吸功能、降低细胞的氧化应激水平和血浆中Cort含量,从而保护湿热环境下中高强度运动后大鼠的大脑皮质神经元和心肌细胞线粒体结构.     

无氧阈强度运动治疗对慢性缺血性心脏病患者运动耐力的影响

目的 探讨无氧阈强度运动治疗对血管重建后的慢性缺血性心脏病患者运动耐力的影响.方法 43例完全血管重建后的慢性缺血性心脏病患者(3例冠脉搭桥,22例陈旧性心肌梗死及18例不稳定性心绞痛),实施了心肺运动负荷试验(CPET)和3个月的无氧阈强度的运动治疗,其中32例患者完成了运动治疗; 3个月后复查CPET,比较患者运动耐力的前后变化.结果 无氧阈运动强度心率[(97±9)次/min]显著小于传统运动康复的最小运动强度心率[(112±7)次/min],小于运动试验的最初缺血强度心率[(115±11)次/min];3个月后运动处方执行组无氧阈氧耗量从(10.7±2.4 ) ml·min-1·kg-1到(12.6±2.9) ml·min-1·kg-1(P=0.04),有氧运动负荷能力从(37±18) J/s到(47±13) J/s(P=0.04),峰值氧耗量从(15.3±3.1) ml·min-1·kg-1到(20.6±4.2) ml·min-1·kg-1(P=0.02)及峰值运动负荷能力(68±12) J/s到(87±14) J/s(P=0.01),均明显增加;运动处方未执行组的无氧阈氧耗量从(11.0±2.7) ml·min-1·kg-1到(11.3±2.8) ml·min-1·kg-1,有氧运动负荷能力从(38±11) J/s到(37±9) J/s,峰值氧耗量从(15.3±2.9) ml·min-1·kg-1到(16.2±3.1) ml·min-1·kg-1] 和峰值运动负荷能力从(65±13) J/s到(73±16) J/s增加,差异均无统计学意义.结论 无氧阈强度显著小于慢性缺血性心脏病患者运动最初出现缺血时的强度;无氧阈强度运动治疗能有效地提高慢性缺血性心脏病患者的氧代谢水平和运动耐受力.

Abstract：

Objective To investigate the effects of exercise therapy at the intensity of anaerobic threshold (AT) for exercise tolerance in patients with chronic stable coronary artery disease. Methods Forty-three patients with chronic stable coronary artery disease (3 patients after coronary arterial bypass graft (CABG) surgery, 22 patients with old myocardial infarction and 18 unstable angina pectoris undergoing successful percutaneous coronary intervention (PCI) finished twice cardiopulmonary exercise test (CPET) and followed their rehabilitation program for 3 months. Thirty-two patients finished their aerobic exercise therapy based on their individual anaerobic thresholds while 11 patients had no exercise therapy. Results The heart rate at AT intensity (97±9 /min) was lower than their traditional minimal target heart rate (112±7 /min) and lower than heart rate (115±11 /min) at ischemic threshold post-CPET. The O2 consumption (10.7±2.4 to 12.6±2.9 ml·min-1·kg-1) （P=0.04） and workload (37±18 to 47±13 J/s) （P=0.04）at AT level and the O2 consumption (15.3±3.1 to 20.6±4.2 ml·min-1·kg-1,P=0.02) and workload（68±12 and 87±14 J/s, P=0.01）at peak levelmarkedly increased after 3 months in the exercise group. And the O2 consumption（15.3±2.9 to 16.2±3.1 ml·min-1·kg-1）and workload（65±13 to 73±16 J/s）at peak level mild increased after 3 months in the non-exercise group, but their O2 consumption （11.0±2.7 to 11.3±2.8 ml·min-1·kg-1）and workload （38±11 to 37±9 J/s）at AT level had no obvious change. Conclusion AT exercise intensity was lower than ischemic threshold post-CPET. Exercise therapy at the intensity of anaerobic threshold can improve oxygen capacity and exercise tolerance.     

二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠自由基代谢和心脏内分泌功能的影响

目的 探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠运动能力、血液自由基代谢及心脏内分泌功能的影响.方法 以运动性疲劳大鼠为模型,记录一次性力竭运动时间,测定大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,以及血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、心钠素(ANP)的含量.结果 与运动疲劳组相比,补充"二十八烷醇制剂"组大鼠力竭运动时间显著延长(P<0.05);血清SOD活性显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);血浆ET含量显著减少(P<0.05),CGRP和ANP含量显著升高(P<0.05),且效果均优于丙酮酸-肌酸组.结论 二十八烷醇制剂可提高大鼠的运动能力.同时可增强血液抗氧化酶活性,抑制力竭运动后脂质过氧化作用,调节大鼠心肌内分泌功能,对心脏起到积极的保护作用.