白细胞介素4

白细胞介素4(interleukin4, IL-4)曾有过多种名称:B细胞刺激因子-1(B cell stimulatory factot-1, BSF-1)、B细胞生长因子-1(B cell growth factor-1, BCGF-1)、T细胞生长因子-2(T cell growth factor-2)、肥大细胞生长因子-2 (mast cell growthfactor-2)、IgE/IgG1增强因子(IgE/IgG1 enhancing factor)、B细胞分化因子-γ(B cell differentiation factor-γ)等。这些名称都是根据其功能命名的。现已证明,这些具有不同名称的淋巴因     

白细胞介素-4生物学功能及其临床应用

白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)是20世纪80年代初发现的, 具有多种生物功能的一种细胞因子.IL-4又名B细胞生长因子(B cell growth factor, BCGF), B细胞分化因子r(B cell differentiating factor r, BCDF), B细胞刺激因子-1(B cell stimulating factor-1, BSF-1), T细胞生长因子-Ⅱ(T cell growth factor Ⅱ, TCGF-Ⅱ)和肥大细胞生长因子-Ⅱ(mast cell growth factor Ⅱ, MCGF-Ⅱ).1986年其基因克隆成功, 国际统一命名为IL-4.     

白细胞介素-6(IL-6)研究进展

IL-6是机体内复杂的细胞因子网络(cytokine network)中必需成分之一,它除了影响B 细胞和T 细胞的增殖和分化之外,还具有其它重要的生物学功能。由于诸多细胞均能产生IL-6,它一度曾有十多种名称,如β_2-干扰素和B 细胞刺激因子-2(BSF-2)等。本文概述了人和鼠IL-6研究的历史、名称的统一、IL-6来源细胞及其表达、IL-6广谱的调节活性和它对各种靶细胞的调节机理;涉及IL-6与其它细胞因子如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5和G-CSF(Granulocyte colony-stimulating factor)等相互关系;简述了IL-6受体(IL-6R)的分布和定量等特性。     

人 IL-4调节MLC中淋巴细胞的表型和抑制正常或白血病细胞中IL-2诱导LAK功能

重组IL-4(BSF-1)对人或小鼠的B细胞、T细胞及肥大细胞均有刺激其增强的活性。近来的研究表明,在不存在IL-2的情况下,IL-4具有诱导ConA 或同种异体抗     

高度纯化的小鼠IL-5促进嗜酸细胞的功能及延长嗜酸细胞的体外存活—作为嗜酸细胞趋化因子的IL-5

T 细胞替代因子(TRF)是由B151 T 细胞杂交瘤衍生的能够活化B 细胞的因子。这一因子能促进BCL_1B 细胞系分泌IgM 并诱导在体内已接触过抗原的B 细胞于体外分泌半抗原特异性IgE。近来,TRF 的基因已被弄清并阐明TRF 能增加小鼠B 细胞生成IgA、诱导B 细胞IL-2受体。还具有嗜酸细胞分化因子的作用。鉴于这些作用,建议将TRF 称为IL-5。最近,本文作者的研究表明,高度纯化的IL-5有助于小鼠嗜酸细胞前体的终末分化和增殖。在此项研究中,为了探讨IL-5是否具有增强成熟嗜酸细胞功能的性质,检测了     

一种诱导淋巴细胞产生免疫球蛋白的新型人白细胞介素(BSF-2)互补DNA

作者将B细胞分化因子(BCDF或BSF-2)高度纯化,分析了部份氨基末端氨基酸顺序。表明BSF-2的功能和结构不同于已知的蛋白,编码人BSF-2的分子克隆、结构及功能表达,推导BSF-2的初级结构是由184个氨基酸组成,是一种新的白细胞介素。组建的人T细胞系(TCL-Na_1)经人T细胞白血病病毒1(HTLV-1)作用产生大量BSF-2,其分子量约21000道尔顿。将TCL-Na_1细胞多(A~+)RNA组建CDNA基因文库,然后与11组合成寡核苷酸混合物(每组17个碱基)探测,从组建PQ载体的CDNA文库中     

IL-18对HK-2细胞E-钙黏蛋白表达的作用及其可能的胞内信号途径

目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)是否通过核因子-κB(NF-κB)细胞内信号转导途径诱导近端肾小管上皮细胞转分化.方法:实验分单纯IL-18刺激组和SN50预孵育组, 单纯IL-18 刺激组采用终浓度分别为0、 1、 10、 100 μg/L的IL-18处理人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)72 h, SN50预孵育组在此基础上预先应用终浓度为100 mg/L的NF-κB特异性抑制剂 SN50预处理细胞0.5 h.然后应用免疫细胞化学法检测HK-2细胞E-cadherin的表达百分数;采用RT-PCR法检测HK-2细胞E-cadherin mRNA的表达.结果:NF-κB特异性抑制剂SN50可拮抗IL-18对HK-2细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达的抑制作用.结论:IL-18可通过核因子-κB(NF-κB)细胞内信号转导途径诱导近端肾小管上皮细胞转分化.     

B细胞生长因子

<正> 1971年Dutton首先发现T细胞可溶性因子与B细胞活化有关,迄今发现除了白细胞间介素-2(IL-2)以外,至少有三种T细胞分泌的因子能影响B细胞的增殖和/或分化,将其统称为B细胞刺激因子(BSF),依它们的功能特性可分成三大类:1.与活化的B细胞增殖有关的因子(BCGF I或BSF-p1);2.与     

NF-κB介导脂氧素A4拮抗TNF-α所致的系膜细胞白介素的合成

为研究脂氧素A4(LXA4)拮抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞的白介素(IL)-1β(IL-1β)、IL-6合成的作用。对体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用不同浓度的LXA4预刺激,再加入TNF-α共同孵育;或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。在孵育后用ELISA法检测培养上清中的IL-1β、IL-6蛋白表达量;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6的mRNA表达量。应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性。结果发现,LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的肾小球系膜细胞IL-1β和IL-6蛋白的合成与mRNA表达,抑制NF-κB的DNA结合活性。说明LXA4通过下调NF-κB的DNA结合活性,拮抗TNF-α对肾小球系膜细胞的IL-1β、IL-6合成的促进作用。     

人IL-6在体内具有促血小板生成素的活性

白细胞介素6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,就目前所知,它兼是B细胞刺激因子、杂交瘤-浆细胞瘤生长因子、肝细胞刺激因子Ⅰ以及β_2干扰素。对造血系统,有人报道IL-6在培养骨髓细胞里能协调IL-3刺激干细胞集落的形成;IL-6是鼠巨     

SIGIRR过表达抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞NF-κB的活化

目的: 研究单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对脂多糖(LPS)刺激的肺泡上皮细胞核因子-κB信号通路的调节作用。方法: 以LPS刺激人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549。将含有SIGIRR cDNA 全长的真核表达载体瞬时转染A549细胞,使SIGIRR在A549细胞过表达。用双萤光素酶报告系统检测LPS刺激后A549细胞NF-κB的转录活性,用ELISA法检测LPS刺激后细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,对比转染与否对上述因子在A549细胞中释放水平的影响。结果: 在A549细胞中,过表达SIGIRR可显著抑制NF-κB的转录活性,同时抑制LPS诱导的细胞因子IL-1β、TNF-α以及IL-6的表达。 结论: SIGIRR过表达可以抑制LPS触发的肺泡上皮细胞中TLR4信号的转导,从而发挥减轻炎症反应、保护肺泡上皮细胞的作用。     

IL-2对IL-4刺激B细胞产生IgE的抑制作用

IL-2是T、B 细胞增殖的重要因子。IL-4能增强LPS 刺激的B 细胞分泌IgE 和IgG_1。最近研究表明:体外低浓度的IFN-γ可完全抑制LPS 刺激B 细胞产生IgE 和IgG_1,另外,IL-2和IL-4同时作用于Th_1和Th_2细胞时可能起协同作用。本实验采用由BALB/C 或裸鼠脾脏纯化来源的B 细胞,用[~3H]掺入增殖实验,测定了IL-2对IL-4诱导LPS 刺激的B 细胞产生IgE 的抑制作用。结果表明:纯化B 细胞在IL-4和LPS 培养     

地塞米松和IL-10对hPBMC促炎细胞因子产生和核转录因子活化的影响

目的:观察地塞米松 (Dex)和白细胞介素 (IL)-10对培养的经脂多糖 (LPS)刺激的人外周血单个核细胞 (hPBMC)释放促炎细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α、IL-6及对转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)、cAMP反应元件结合蛋白 (CREB)活化的影响。方法:用LPS刺激分离培养的hPBMC,分为正常对照组、LPS刺激组、IL-10和Dex干预组。ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-6含量。凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测核提取物中NF-κB、AP-1、CREB活性。结果:LPS刺激1h后TNF-α含量显著增加,Dex和IL-10干预后TNF-α含量增加被显著抑制;IL-6含量在LPS刺激后12h显著增加,Dex和IL-10显著抑制IL-6的产生;LPS刺激12h后IL-10含量显著增加,Dex对IL-10产生没有明显影响。LPS刺激1h后NF-κB、AP-1、CREB的DNA结合活性显著增加,Dex和IL-10显著抑制以上三种核因子的活性,但Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10。结论:LPS诱导hPBMC释放多种促炎和抗炎细胞因子的产生,并诱导多种转录因子的活化;Dex、IL-10能抑制上述促炎细胞因子的产生和转录因子的活化。Dex对AP-1、CREB活性的抑制作用强于IL-10。     

薯蓣皂苷通过调节人髓核细胞TLR4/NF-κB信号通路抑制IL-1β诱导的分解代谢和凋亡

目的探讨薯蓣皂苷(Dio)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的人髓核(NP)细胞炎症反应的作用及机制。方法将人NP细胞分为control组、IL-1β组、IL-1β+Dio 100 ng·mL-1组和IL-1β+Dio 500 ng·mL-1组,用IL-1β和不同浓度的Dio分别进行体外培养。采用CCK-8法、Western blot、免疫荧光染色、Griess法、ELISA和RT-PCR检测细胞活力、细胞外基质代谢情况、炎症因子及相关信号传导途径。结果 Dio能够抑制IL-1β刺激下人NP细胞的PGE2、NO、iNOS和COX-2表达(P0.05),抑制人NP细胞IL-1β激活的分解代谢活性(P0.05),抑制IL-1β刺激的人NP细胞TLR4/NF-κB信号通路(P0.05),降低炎症介质(IL-6、TNF-α)水平(P0.05)。结论 Dio通过抑制TLR4/NF-κB信号通路以及相关的炎症反应,抑制IL-1β诱导的人NP细胞炎症和分解代谢活性,为临床治疗椎间盘退变(IDD)提供了新的证据。     

IL-33增强体外培养的外周血单个核细胞细胞因子的分泌以及杀伤功能

目的探讨白细胞介素33(IL-33)是否能在体外增强外周血单个核细胞(PBMC)分泌细胞因子和杀伤功能。方法常规分离培养健康人PBMC,分别经CD3单克隆抗体(m Ab)/CD28mAb/IL-2、CD3mAb/CD28mAb/IL-2/IL-12、CD3mAb/CD28m Ab/IL-2/IL-12/IL-33三种组合刺激培养72 h,收集细胞。经实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞γ干扰素(IFN-γ)、颗粒酶B(granzyme B)mRNA的水平;CCK-8法检测各组细胞对A549人肺腺癌细胞的杀伤活性;采用流式细胞术分析各组细胞IFN-γ、程序性死亡蛋白1(PD-1)的水平。结果各组因子组合刺激的PBMC,形态无明显差异;qRT-PCR检测发现,IL-33刺激组的PBMC中IFN-γ、granzyme B mRNA的水平升高;IL-33刺激组的PBMC对A549的杀伤能力更强;IL-33刺激组的PBMC中CD3+CD8+细胞亚群IFN-γ的水平升高、PD-1的水平降低。结论 IL-33能够在体外增强PBMC的效应功能。     

β-胡萝卜素对脂多糖刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制

目的:探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法:采用5μg/ml的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160μmol/L)处理细胞3 h,MTT法测细胞活性,荧光定量PCR测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量,ELISA测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌量,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量。5μg/ml的LPS和不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC(1、5、10μg/ml)共同处理巨噬细胞24 h,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量,荧光定量PCR、ELISA测炎症因子的表达和分泌。比较LPS+PDTC组和LPS+PDTC+β-胡萝卜素组炎症因子和NF-κB p65蛋白相对表达的变化。结果:与LPS组相比,不同浓度的β-胡萝卜素对LPS刺激的巨噬细胞的细胞活性有提升作用,对炎症因子和NF-κB p65蛋白的表达有抑制作用;抑制NF-κB蛋白的表达可以抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子的分泌;LPS+PDTC+β-胡萝卜素组对炎症因子的抑制作用比LPS+PDTC组明显,且差异显著(P0.05),但两组对NF-κB p65蛋白的表达不明显。结论:β-胡萝卜素可以通过抑制NF-κB通路中NF-κB p65蛋白的表达抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,且此通路不是唯一相关的通路。     

正常β细胞前体对小鼠重组IL-7的应答及TGF-β对IL-7活性的抑制

B细胞前体的生长与分化是受到一系列的可溶性因子包括IL-1、IL-3、IFN-γ及B细胞成熟因子的刺激后方可进行。最近已从支持淋巴细胞生长的转化的骨髓基质细胞培养上清中,纯化出一种能维持淋巴细胞克隆持续增殖的新型细胞因子——白细胞介素-7(IL-7)。尽管已成功地克隆出IL-7cDNA,并进行了测序分析,但是对于IL-7     

IL-7能促进IL-2、IL-6和TNF-α对胸腺细胞的增殖活性

最早确定的T 细胞生长因子是IL-2,近来陆续揭示一些因子对胸腺细胞(Thm)和T 细胞有丝裂原或丝裂原共刺激活性。这些细胞因子中有些(比如IL-4、IL-6)不经过IL-2途径活化T 细胞或Thm。这提示除IL-2外某些因子也有诱导Thm 和/或T 细胞生长活性。IL-7最初亦被认为是前B 细胞生长因子,最近发现胸腺组织中存在IL-7     

Aire 对巨噬细胞极化影响的研究

目的:研究自身免疫调节因子(Aire)对巨噬细胞极化的影响。方法:分别用LPS、IL-4 以及LPS 联合免疫复合物刺激小鼠单核巨噬细胞系RAW264郾7 细胞、稳定表达GFP-Aire 的RAW264.7 细胞(A33-3) 细胞和稳定表达GFP 的RAW264.7 细胞(C1-6),使其向M1(LPS)、M2a(IL-4)和M2b(LPS 联合免疫复合物)型巨噬细胞极化。通过Real-time PCR 检测各组细胞中M1 型巨噬细胞特征分子IL-1、iNOS 和IL-6,M2a 型特征分子Arg-1 和M2b 型特征分子IL-10 的表达水平,研究Aire 对各种类型巨噬细胞极化的影响。结果:LPS 在0.5 g/ ml 浓度时,RAW264.7 细胞中M1 型巨噬细胞产物IL-1 、iNOS和IL-6 基因表达量最高;而IL-4 以及LPS 联合免疫复合物的刺激作用有显著的剂量依赖性,都在浓度最高时RAW264.7 细胞中Arg1(M2a)和IL-10(M2b)基因表达量最高。LPS 刺激后,A33-3 细胞中IL-1 和iNOS 表达水平明显高于C1-6 细胞,IL-6 则相反;IL-4 及LPS 联合免疫复合物刺激后,A33-3 细胞中Arg1 和IL-10 的表达水平明显低于C1-6 细胞。结论:Aire 可能促进巨噬细胞向M1 极化,同时抑制其向M2a 和M2b 极化。     

Aβ1-42通过TLR4影响小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症因子IL-1β和IL-6释放

目的探讨Aβ1-42对小鼠巨噬细胞RAW264.7向炎症性细胞转变的影响及机制。方法 RAW264.7细胞分别经过LPS与Aβ1-42刺激,RT-PCR和Western blot检测GM-CSF受体CSF2RA和CSF2RB的表达水平,ELISA检测在Aβ1-42刺激下的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;采用TLR4抑制剂分别干预LPS和Aβ1-42处理后的RAW264.7,检测CSF2RA与CSF2RB受体的表达变化,炎症因子IL-1β、IL-6的释放。结果 RAW264.7细胞表面GM-CSF受体CSF2RB在LPS与Aβ1-42处理后表达水平均比对照组升高(P0.05),而CSF2RA表达没有显著性改变;炎症因子IL-6与IL-1β在Aβ1-42刺激后分泌增加,同时TLR4抑制剂抑制LPS和Aβ1-42对细胞的刺激。结论 Aβ1-42通过TLR4促进小鼠RAW264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β的分泌。