生血汤治疗骨髓增生异常综合征56例临床观察

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组克隆异常的恶性疾病分为难治性贫血(RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)、难治性贫血伴增生(RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多一转变型(RAEB-T)及慢性粒-单核细胞白血病(CMML)部分病例可能发展转化成急性白血病[1]目前尚无较好的治疗方法,我们用生血汤治疗我院2006年1月～2007年12月收治的56例MDS患者,结果报道如下.     

铁蛋白和骨髓铁染色在骨髓增生异常综合征表达的相关性分析

<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细,以血细胞病态造血、高风险向急性白血病转化为特征,且具有难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。法英美协助组(FAB)根据MDS患者外周血、骨髓中的原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量,将MDS分为5型:难治性贫血(refractory anemia,RA)、环形     

老年骨髓增生异常综合征20例临床分析

骨髓增生异常综合征(MDS)为一组异质性造血干细胞疾病,特点是病态造血和高度向急性白血病转化。老年MDS尤多见于60岁以上者,常伴有其他慢性疾病。现将我院收治20例老年MDS病例报告如下:1资料与方法1.1临床资料20例均为我院近13年内住院病例,其中男12例(12/20),女8例(8/20);年龄60～83岁;均符合MDS诊断标准[1]。根据FAB分型,难治性贫血(RA)7例(7/20),环状铁粒幼细胞性贫血(RAS)2例(2/20),难治性贫血伴原始     

CD55 CD59检测在阵发性睡眠性血红白尿诊断中的意义

<正>阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种起源于造血干细胞的获得性疾病,临床上可有红细胞、粒细胞及血小板的异常改变[1],与再生障碍性贫血(AA)关系密切,有11.1%~28.8%的AA患者可演变PNH,而1/3 PNH有AA的临床表现[2]。可有贫血、血红蛋白尿、感染及血栓形成等临床表现[3],也有报道PNH伴发于淋巴瘤,骨髓增生异常综合征(MDS)和白血病[4]。随着流式技术和单克隆抗体技术的发展,利用流     

三种血小板减少症骨髓活检组织定量病理学差异

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)、再生障碍性贫血(AA)和骨髓异常增生综合征(MDS)骨髓活检组织定量病理学及临床相互关系。方法从收集的小儿骨髓活检标本中抽取ITP 127例,AA 204例,MDS 26例,定量观察骨髓造血容积及巨核细胞变化,结合病史进行分析。结果造血容积:ITP(67.0±20.1)%,AA(19.8±15.6)%,MDS(59.4±24.8)%。ITP、MDS造血容积显著高于AA(P<0.05)。巨核细胞计数:ITP(9.6±4.1)/低倍视野(LPF),AA(1.5±1.3)/LPF,MDS(4.0±2.3)/LPF。病史回顾及随访:ITP患儿中8例转变为AA;AA中28例有ITP病史,2例有MDS病史,1例转化为急性淋巴细胞白血病;MDS中5例转化为AA,1例转化为慢性粒细胞白血病,1例转化为急性骨髓性白血病。结论骨髓定量病理学差别可作为三种病重要的鉴别诊断依据。ITP和MDS低增生型有可能发展为AA。     

骨髓增生异常综合征的治疗进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种获得性干细胞疾病,可导致无效造血和外周血细胞减少,有发展为急性髓细胞性白血病(AML)的趋势.其病因不明,男女均可发病,男性多于女性,多见于60岁以上老年人[1],儿童中见于婴儿到青春期的任何年龄.MDS多表现为贫血、出血、发热、感染和肝脾肿大,血象常为全血细胞减少,亦可为一个或两个系列血细胞减少,呈病态造血表现,骨髓多增生活跃或明显活跃,少数病例可增生减低[2-5].     

骨髓病态细胞分类计数对诊断骨髓增生异常综合征的意义

骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syn-drome以下简称MDS)。是一种造血干细胞的克隆性疾病,引起造血功能异常。在外周血和骨髓中的成熟和幼稚细胞可见形态异常(病态细胞)。我们对64例MDS的骨髓病态细胞进行了分类计数,同时还检测了急性白血病(AL)17例,溶血性贫血(HA)15例、巨幼细胞贫血(MA)12例,再生障碍性贫血(AA)12例。原发性血小板减少陸紫癜(ITP)17例和正常人12例的骨髓中病态细胞数值,以资比较。材料和方法 1.材料:选自1987年7月至1990年12月在本     

几种血液病血清铁蛋白和骨髓细胞内外铁检测结果的对比分析

为探讨血清铁蛋白和骨髓细胞内外铁的相互关系及意义,对52例血液病患者的血清铁蛋白(SF)及骨髓细胞内外铁进行了检测,报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 52例标本来自我院1996年7月～1999年5月期间的血液病患者,其中缺铁性贫血(IDA)30例,骨髓增生异常综合症(MDS)10例,急性白血病(AL)12例,初诊时抽取空腹静脉血2mL及骨髓液,常规骨髓穿刺术制备骨髓涂片,年龄12岁～45岁.正常对照组48例,均为健康志愿者,男33例,女15例,平均年龄21岁.     

血清铁蛋白检测在不同类型血液病中的诊断价值

目的探讨血清铁蛋白(SF)在不同类型血液病中的诊断价值。方法回顾性分析80例血液病患者作为观察组,其中缺铁性贫血(IDA20例,急性髓细胞白血病(AML)20例,急性淋巴细胞白血病(ALL)10例,慢性髓细胞白血病(CML)8例,慢性淋巴细胞白血病(CLL)6例,骨髓异常增生综合征(MDS)12例,噬血细胞综合征(HPS)4例;选择40例健康人群作为对照组,检测并分析对照组与观察组SF的水平。结果 IDA组SF的水平显著低于对照组(P <0.05);而AML组、ALL组、CML组、CLL组、MDS组及HPS组SF的水平均显著高于对照组(P <0.05)。结论血液病患者体内存在明显的铁代谢紊乱,检测SF水平对IDA、白血病、MDS及HPS患者有诊断及辅助诊断的价值。     

血清铁、铁蛋白在骨髓增生异常综合征无效造血中的应用

目的研讨血清铁、铁蛋白对骨髓增生异常综合征无效造血中的临床意义。方法测定我院45例初诊为MDS患者(未对输血形成依赖)、33例再生障碍性贫血(AA)患者、45例健康体检者的SI、SF水平,并将分为MDS组、AA组、健康组,比较三组的检测结果。结果MDS组SI水平低于AA组(P<0.05),略高于健康组(P>0.05),MDS组SF明显低于AA组,高于健康组,均有统计学意义(P<0.05);MDS组中环形铁粒幼细胞贫血4例(8.89%),而AA组均未发生,MDS组细胞外铁异常11例(24.44%),骨髓小粒可染铁基本均为球菌状存在,AA组11例(33.33%),骨髓小粒可染铁基本均为球状或块状存在。结论未对输血形成依赖的MDS患者SF显著升高,但仍低于AA,故通过SF的变化,能明确骨髓无效造血的特征,为临床诊断、病情监测及预后提供有利数据。     

骨髓增生异常综合征核型分析

<正>骨髓增生异常综合征(MDS,myelodysplastic syndrome)是一组源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,具有发展成急性白血病的高危倾向。目前MDS的诊断主要是按照FAB诊断分型标准[1]。但是,MDS具有高度的异质性,表现复杂,不典型的MDS用FAB形态学分型常难以作出准确诊断。有研究表明[2],染色体核型异常是MDS的遗传学特     

不同亚型骨髓增生异常综合征患者染色体核型异常研究

<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一类异质性的造血系统疾病,表现为骨髓衰竭、外周血细胞减少和易于向急性髓细胞白血病(AML)转化。大约有近50%的患者存在克隆性的细胞遗传学异常。本文收集2009年4月至11月23例原发性MDS的患者资料,根据不同亚型各组患者染色体核型异常的比例进行相关研究,综合评价不同亚型MDS患者染色体核型分布情况。     

慢性苯中毒致继发骨髓增生异常综合征三例报告

慢性苯中毒导致造血组织的损害,除明确可致再生障碍性贫血及白血病外,也有致骨髓增生异常综合征(MDS)的报导,现将近三年收治的3例慢性苯中毒所致MDS报道如下。     

慢性苯中毒致继发性骨髓增生异常综合征2例

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）是一种源于造血干细胞水平损伤而产生的异常克隆性疾病。苯能够导致造血干细胞的损害，除可致再生障碍性贫血及白血病外，也有致MDS的报道，现将近3年我院收治的2例慢性苯中毒所致MDS报道如下。     

小儿骨髓增生异常综合征细胞遗传学19例分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种起源造血干细胞的克隆性疾病。此病发生率较低，小儿更为少见，这种疾病状态中的部分患儿最后会发展为急性白血病。鉴于部分MDS患存在染色体的核型异常，本对19例MDS患儿进行细胞遗传学分析，报道如下。     

老年原发性骨髓增生异常综合征70例临床分析

原发性骨髓异常增生综合征(Myelodysplastic Syndromes,MDS)是一组起源于造血干细胞,以血细胞病态造血,高风险向急性白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。一般认为MDS是老年性疾病,欧美国家报道中位     

急性白血病中MLL基因重排研究进展

MLL基因位于11号染色体长臂2区3带(11q23),是HOX基因转录的上游调节因子。研究显示,恶性血液病及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂诱导均可导致MLL基因重排[3-4]。在急性白血病中常见MLL基因重排,其甚至作为急性白血病的标志之一。MLL重排阳性多见于急性髓细胞白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)、急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)及治疗相关性白血病。MLL基因重排在儿童AML中占14%,其中65%与婴儿AML相关;该重排基因在ALL中发病占6%,其中大约80%为婴儿(<1岁)ALL患者;该重排基因也常在MDS及经拓扑异构酶     

骨髓增生异常综合征流行病学的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类高度异质性、获得性造血祖/干细胞克隆性的髓系肿瘤性疾病,以骨髓病态造血和向急性白血病转化高风险为主要特点[1,2].MDS的临床表现及实验室检查比较复杂,不同类型的MDS预后也不同.MDS的诊断分型在1982年由法、美、英协作组(FAB)提出.2001年,世界卫生组织(WHO)在FAB分型基础上对MDS分型进一步细化,在2008年作了进一步的修正,尽量使分型趋于完善[3-5].     

骨髓增生异常综合征合并风湿病5例并文献复习

<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplastic synduome,MDS)是一种造血干细胞克隆性疾病,以外周血细胞减少,骨髓病态造血为特点,并有向白血病转化的风险。由于本病的发生机制与针对造血干祖细胞的自身免疫有关,患者存在细胞及体液免疫功能异常,故而本病可与风湿病伴发。今报道5例风湿病伴发MDS的病例。     

全血细胞减少86例临床分析

全血细胞减少多因造血系统疾病引起,但亦可由非造血系统疾病引起,临床上常引起误诊或漏诊.造血系统引起的全血细胞减少常见于再生障碍性贫血(AA)、急性白血病(AL)、骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤(MM)及巨幼细胞性贫血等.非造血系统疾病引起的全血细胞减少常见于急慢性肝病、结缔组织病、感染性疾病、恶性肿瘤等.现将我院近年来收治的86例全血细胞减少患者的病因分析如下.