高钙摄入和辛伐他汀对大鼠主动脉和骨组织脂、钙代谢的影响

目的探讨大量钙的摄入和促进骨钙沉积的措施是否会加重动脉粥样硬化、血管钙化及辛伐他汀对其影响。方法健康雄性SD大鼠44只,体质量150～200g。随机分为5组:空白对照组（n=8）;VitD3对照组（n=9）;高脂组（n=9）;高脂高钙组（n=9）;辛伐他汀组（n=9）,比较各组动物血脂、血钙,血管钙、骨钙含量水平和进行主动脉病理学检测。结果高脂高钙组与高脂组相比,血管钙和骨钙含量均显著升高（P<0.05）。辛伐他汀组与高脂高钙组相比,血管钙显著降低（P<0.01）,骨钙显著升高（P<0.01）。VonKossa特殊钙染色法也在血管病理学上得出了相同结果。结论大剂量VitD3灌胃并高脂饲料的基础上,采用高钙摄入能加重动脉粥样硬化和骨组织的钙化。辛伐他汀在改善骨钙化的同时,能起到减轻血管钙化的作用。     

MMP-2表达与大鼠动脉粥样硬化和血管钙化的关系及辛伐他汀对此的影响

目的：显示基质金属蛋白酶-2(MMP-2)随动脉粥样硬化和血管钙化病理变化过程的量效变化，并探讨辛伐他汀对此的影响。方法：健康雄性SD大鼠44只，体质量150～200g。随机分为5组：①基础组(n=8)：标准饲料；②VitD3对照组(n=9)：标准饲料；③高脂组(n=9)：高脂饲料；④高脂高钙组(n=9)：高脂高钙饲料；⑤辛伐他汀组(n=9)：高脂高钙饲料，同时辛伐他汀每天10mg／kg干预。运用免疫组化技术，     

复方丹参滴丸抑制血管异位钙化

目的 在大鼠动脉钙化模型上观察复方丹参滴丸对钙化血管的作用和钙沉积部位的改变情况。方法 28只大鼠随机分为正常对照组、维生素D组和复方丹参组。维生素D组和复方丹参组用维生素功乳荆灌胃3天，对照组在同等时刻给予等容量对照乳剂灌胃。从实验第4天至第9周结束，复方丹参组每日给予复方丹参滴丸溶于生理盐水中灌胃，另两组分别给予等容量生理盐水灌胃。9周末取胸主动脉做病理切片，并检测血管、骨组织钙和血脂、血钙水平。结果 维生素D诱发的血管钙化和骨质疏松模型成功，病理可见明显的钙化结节，且维生素D组与对照组比较血管壁钙含量明显增加，而骨钙则明显减少；复方丹参组与维生素D组和对照组比较差异有显著性。结论 复方丹参滴丸可抑制血管钙化，并能将钙转移到骨骼刺激骨形成。     

MMP-2表达与大鼠动脉粥样硬化和血管钙化的关系及辛伐他汀对其影响

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）随动脉粥样硬化和血管钙化病理变化过程的量效变化,并探讨辛伐他汀对其影响。方法健康雄性SD大鼠44只,体质量150200 g。随机分为5组:①对照组;②V itD3组;③高脂组;④高脂高钙组;⑤辛伐他汀组。应用免疫组化技术,对动脉粥样硬化大鼠主动脉MMP-2的表达进行测定。结果高脂高钙组的MMP-2表达高于高脂组（P<0.05）。辛伐他汀组的MMP-2表达低于高脂高钙组（P<0.05）。辛伐他汀能抑制主动脉MMP-2的表达,并且随着MMP-2表达程度的降低,主动脉钙化程度也有所改善。结论MMP-2表达与钙代谢及血管钙化密切相关。辛伐他汀减轻主动脉钙化的作用可能是通过影响MMP-2表达水平而实现的。     

老年退行性心脏瓣膜钙化与骨质疏松及钙调激素的关系

目的　观察心脏瓣膜钙化与骨质疏松及钙调激素的关系 ,探讨心脏瓣膜钙化的病因。方法　老年期骨质疏松病人 1 1 0例 ,年龄 60～88岁。应用超声心动图观察心脏瓣膜钙化情况 ,根据心脏瓣膜钙化情况分为瓣膜钙化组 (n=60 )和瓣膜正常组 (n=50 ) ,两组病人均做双能 X线(DEXA)骨密度测量 ,并观察两组钙、磷代谢及甲状旁腺激素 (PTH)、降钙素 (CT)、骨钙素 (BGP)的水平。结果　年龄与骨 T值、年龄与瓣膜钙化程度的相关性检验 ,P值分别为 0 .0 4和 0 .0 2 6,有显著相关性。瓣膜正常组和瓣膜钙化组之间的骨 T值、骨密度 (BMP)、BGP和 PTH均有显著性差异 ,CT、钙、磷在两组之间均无显著性差异。结论　老年退行性心脏瓣膜钙化与骨质疏松有明显的伴随关系 ,PTH在异位钙化中起重要作用。     

增加钙摄入对高脂血症大鼠血脂和骨量的影响

目的探讨增加钙摄入对高脂血症大鼠血脂和骨量的影响。方法取30只大鼠,喂饲高脂饲料14 d,建立高脂血症动物模型（TC、TG、LDL-C显著升高提示成功）,将其随机分为常钙组、中钙组和高钙组,分别饲以含有0.5%、1.0%、2.0%元素钙的纯合成高脂饲料共42 d。实验结束后处死大鼠,分离血清测TC、TG、LDL-C和HDL-C;取其左侧股骨,测其长度、干重、灰重、体积及骨钙含量。结果中钙组和高钙组的TG/HDL-C值均明显低于常钙组（P〈0.01）;高钙组的钙/体积、灰重/体积及灰重/干重值均分别高于常钙组（P〈0.01或P〈0.05）。结论增加钙摄入可降低TG/HDL-C值,同时还有增加骨量、维护骨健康的作用,对骨质疏松的防治具有重要意义。     

糖尿病大鼠钙化血管中Msx2和Wnt3a的表达

目的 研究糖尿病对血管钙化的影响及Msx2和wnt3a基因在钙化血管中的表达变化.方法 将48只雄性wistar大鼠随机分为四组:维生素D3和尼古丁诱导的单纯血管钙化组(n=12)、链脲佐菌素诱导的单纯糖尿病组(n=12)、链脲佐菌素联合维生素D3和尼古丁诱导的糖尿病合并血管钙化组(n=12)和正常雄性Wistar大鼠为正常对照组(n=12).测定大鼠血糖、血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平,以血管von Kossa染色、血管钙含量和碱性磷酸酶活性作为判断血管钙化程度的指标,测定大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 的表达.结果 与正常对照组相比,单纯血管钙化组大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 相对表达量有所升高(P<0.05),但血管钙含量和碱性磷酸酶活性无明显变化.与正常对照组及单纯血管钙化组相比,糖尿病合并血管钙化组大鼠的血管中,可见沿中膜弹力层内广泛分布的钙盐沉积,大鼠血管中钙含量和碱性磷酸酶活性以及血管内Msx2和wnt3amRNA 相对表达量明显增高(P<0.05).结论 糖尿病可以明显加速血管钙化的发生和发展.在糖尿病大鼠钙化血管中,骨形成过程中的转录因子Msx2和Wnt3a表达增高,提示血管钙化是一个类似于骨形成的过程,Msx2和Wnt3a 参与血管钙化病变的发生.     

低钙透析联合磷结合剂对血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响

目的探讨低钙透析联合磷结合剂对血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响。方法 80例伴冠状动脉血管钙化并行维持性血液透析(MHD)患者按照随机数字表法分为对照组和研究组各40例;对照组采取标准钙透析液及醋酸钙口服治疗,研究组采取低钙透析联合醋酸钙治疗,两组均进行12个月治疗;治疗前、治疗3、6、12个月后对血清钙、磷、甲状旁腺素进行检测,并采用螺旋CT对冠状动脉钙化积分进行检查。结果两组治疗前血清钙、磷及甲状旁腺素水平比较无明显差异(P>0.05)。研究组治疗3、6、12个月后血清钙及磷水平均明显低于对照组,而甲状旁腺素水平明显高于对照组(P<0.05);两组治疗前冠状动脉钙化积分比较无明显差异(P>0.05);研究组治疗3、6、12个月后冠状动脉钙化积分均明显低于对照组(P<0.05)。结论低钙透析联合含钙的磷结合剂可有效纠正钙磷代谢紊乱,延缓冠状动脉钙化进展,有效降低甲状旁腺功能亢进的发生率,适用于伴冠状动脉血管钙化的血液透析患者。     

改善血液流变学在防止兔高脂血症睾丸损伤中的价值

目的 探讨改善血液流变学在防止睾丸损伤中的价值.方法 40只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饲料绞股蓝组、高脂饲料辛伐他汀组、高脂饲料组、标准饲料组.实验前和实验后6、9 w检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数).观察睾丸病理学.结果 ①血液流变学:高脂饲料绞股蓝组、高脂饲料辛伐他汀组、高脂饲料组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数随饲养时间延长渐升,组内比较有显著差异(P＜0.05,0.01),高脂饲料绞股蓝组血液流变学指标与高脂饲料辛伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05),优于高脂饲料组,比较有显著差异(P＜0.01).②TG、TC、LDL-C、HDL-C:高脂饲料绞股蓝组、高脂饲料辛伐他汀组、高脂饲料组随饲养时间延长TG、TC、LDL-C渐升,组内比较有显著性差异(P＜0.05,0.01),高脂饲料绞股蓝组、高脂饲料辛伐他汀组低于高脂饲料组(P＜0.05,0.01),高脂饲料绞股蓝组TG、HDL-C、LDL-C与高脂饲料辛伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05),高脂饲料辛伐他汀组TC与高脂饲料绞股蓝组比较有显著差异(P＜0.05).③睾丸病理学:高脂饲料绞股蓝组、标准饲料组生精细胞正常;高脂饲料组睾丸生精细胞脂肪变性,间质纤维化,基底膜增厚,精子细胞数量下降,高脂饲料辛伐他汀组睾丸损伤较高脂饲料组明显减轻.结论 改善血液流变学对高脂血症导致的睾丸损伤有一定的价值.     

钙调神经磷酸酶对钙化血管蛋白激酶G表达的影响

目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对钙化血管蛋白激酶G Iα (PKG Iα) 蛋白及mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠分为对照组、钙化组及环孢霉素A(CsA)组.采用华法林和维生素D3建立大鼠主动脉钙化模型.9 d后HE染色及VonKossa染色观察血管形态及钙沉积改变,应用免疫组化法测定PKGⅠα蛋白及CaNB1蛋白,原位杂交法测定PKGⅠα及CaNAα mRNA,测定CaN和碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 钙化组PKG Iα蛋白和mRNA表达明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),CaNB1蛋白和CaNAα mRNA表达明显增加,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 CaN能够抑制钙化血管中PKG Iα蛋白及mRNA的表达.     

氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及动脉粥样斑块的影响

目的观察氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及动脉粥样斑块的影响情况。方法雄性新西兰白兔34只，体重2.0～2.5kg。随机分为四组(1)正常对照组(n=7)假手术+正常饲料；(2)病理对照组(n=10)动脉内膜剥脱术+高脂饲料；(3)用药5周组(n=7)动脉内膜剥脱术+高脂饲料+4周后应用氟伐他汀5周(10mg·kg(-1)·d(-1))。(4)用药9周组(n=10)动脉内膜剥脱术+高脂饲料+应用氟伐他汀9周(10mg·kg(-1)·d(-1))。观察实验各阶段各组家兔血脂及血管病理形态学变化。结果实验前各组家兔血清脂质之间均无明显差别。实验9周时，两个用药组HDL浓度均显著高于两个对照组(P＜0.05)。病理结果显示两个用药组主动脉及髂动脉动脉粥样硬化程度明显轻于病理对照组。结论氟伐他汀具有明显的降血脂及抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

护骨素信号介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化

目的探讨胃促生长素(Ghrelin)与护骨素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在钙化发生过程中的调控机制。方法首先观察高脂高糖培养基中A7r5(主动脉平滑肌细胞)钙化过程中Ghrelin的变化情况,继之观察外源性Ghrelin干预后高脂高糖钙化培养基中A7r5中OPG、RANKL的表达变化。最后观察Ghrelin与OPG/RANKL在钙化发生过程中的调控机制。各组细胞均于培养14天后进行相关检测(Von Kossa染色、茜素红染色、细胞外钙沉积量测定、免疫组织化学染色、Western blot检测)。结果 Von Kossa染色、茜素红染色及细胞外钙沉积量检测显示,高脂高糖及β-甘油磷酸盐模拟的糖尿病代谢紊乱环境下,A7r5钙沉积量显著增加了5.21倍。Ghrelin免疫组织化学染色及IPP6定量分析显示,随着钙化的形成与发展,Ghrelin表达明显下调。外源性Ghrelin可上调OPG相对表达量6.25倍。相对于高脂高糖钙化组,anti-OPG组钙沉积量增加了1.33倍(P0.05),RANKL组钙沉积量增加了1.59倍(P0.05);相对于antiOPG组,anti-OPG+Ghrelin组钙沉积量下调了41.9%(P0.05);相对于RANKL组,RANKL+Ghrelin组钙沉积量下调了57.8%(P0.05)。结论 OPG/RANKL可介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化。     

伴有高脂蛋白a血症的ACS患者采用瑞舒伐他汀钙和烟酸治疗的效果

【】目的 探讨伴有高脂蛋白a血症的急性冠脉综合征(ACS)患者应用瑞舒伐他汀钙和烟酸治疗的效果及对内皮功能的影响。方法 选取2015年6月至2016年7月在我院治疗的合并高脂蛋白a血症的ACS患者178例,随机分为观察组(n=80)和对照组(n=98),观察组给予瑞舒伐他汀钙和烟酸治疗,对照组给予瑞舒伐他汀钙治疗,观察两组患者治疗前后血脂、脂联素(APN)、内皮祖细胞(EPCs)及血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)水平。结果 两组治疗后3个月总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和Lp(a)均较治疗前降低,而高密度脂蛋白(HDL-C)较治疗前升高(p＜0.05)；观察组治疗后3个月TG、LDL-C和Lp(a)明显低于对照组,而HDL-C明显高于对照组(p＜0.05)；两组治疗后3个月APN、EPCs及FMD均较治疗前升高(p＜0.05)；观察组治疗后3个月APN、EPCs及FMD分别为(210.40±40.27)mg/L、(0.050±0.002)%和(6.01±0.70),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(p＜0.05)；两组患者无严重不良反应发生。结论 伴有高脂蛋白a血症的ACS患者应用瑞舒伐他汀钙和烟酸治疗有较好的效果,能有效降低脂蛋白(a)水平,改善血管内皮功能。     

氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及动脉粥样斑块的影响

目的：观察氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及动脉粥样块斑块的影响情况。方法：雄性新西兰白兔34只，体重2．0－2.5kg。随机分为四组：（1）正常对照组（n=7)：假手术＋正常饲料；（2）病理对照组（n=10）；动脉内膜剥脱术＋高脂饲料；（3）用药5周组（n＝7）：动脉内膜剥脱术＋高脂饲料＋4周后应用氟伐他汀5周（10mg.kg^-1.d^-1)。（4）用药9周组（n＝10）：动脉内膜剥脱术＋高脂饲料＋应用氟伐汀9周（10mg.kg^-1.d^-1）。观察实验各阶段各组家兔血脂及血管病理形态学变化。结果：实验前各组家兔血清脂质之间均无明显差别。实验9周时，两个用药组HDL浓度均显著高于两个对照组（P＜0．05）。病理结果显示两个用药组主动脉及髂动脉动脉粥样硬化程度明显轻于病理对照组。结论：氟伐他汀具有明显的降血脂及抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10mg/(kg.d)治疗。应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达。结果高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28mg/(kg.min)比4.26±0.70mg/(kg.min),P<0.01]。辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05)。辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(0.15±0.03,P>0.05)。除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000)。结论辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子κB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用。     

钙调神经磷酸酶对钙化细胞Ⅰ型三磷酸肌醇受体表达的影响

目的探讨大鼠血管平滑肌细胞钙化过程中钙调神经磷酸酶对Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达的影响。方法大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞经传代培养后随机分为对照组、钙化组和环孢素A组,采用磷酸二氢钠诱导大鼠动脉血管平滑肌细胞钙化。应用免疫印迹法及实时荧光定量RT-PCR法测定钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体的表达变化,同时测定Ca2+浓度及碱性磷酸酶、钙调神经磷酸酶活性。结果与对照组比较,钙化组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01);与钙化组比较,环孢素A组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。钙化组Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶活性、碱性磷酸酶活性较对照组显著增高(P<0.01);环孢素A组碱性磷酸酶活性、Ca2+浓度较钙化组显著增加(P<0.05或P<0.01),钙调神经磷酸酶活性较钙化组显著降低(P<0.01)。结论钙调神经磷酸酶能够增强钙化细胞中Ⅰ型三磷酸肌醇受体mRNA和蛋白的表达。     

骨桥蛋白在低钙和燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达

目的 观察骨桥蛋白(OPN)在低钙和氟中毒大鼠肾组织中的表达,探讨OPN与氟中毒肾损害的关系.方法 1月龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,体质量80～100 g.按2×2析因设计将大鼠按质量随机分为4组:对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组,每组12只,雌雄各半.采用合成饲料喂养,高氟组和低钙高氟组饲料中的玉米来自燃煤污染型氟中毒病区,含氟量为100 mg/kg,对照组和低钙组饲料中的玉米来自于非病区,含氟量为5 mg/kg.喂养16周后处死大鼠,观察各组大鼠牙齿变化,计算大鼠氟斑牙检出率.取大鼠肾脏,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾脏OPN蛋白和OPN mRNA表达.结果 对照组和低钙组牙齿生长良好,高氟组、低钙高氟组大鼠均出现明显的氟斑牙,氟斑牙检出率为100%.免疫组化结果表明,OPN主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞中.对照组和低钙组肾组织OPN阳性细胞淡染、散在分布,高氟组与低钙高氟组OPN阳性细胞着色较深,广泛分布在肾小管上皮细胞中.OPN蛋白表达显示,高氟组(168.64±13.21)和低钙高氟组(169.26±8.92)高于对照组(145.78±10.26,P均<0.01)和低钙组(149.60±16.84,P均<0.01);OPN mRNA表达显示,高氟组(1.89±0.37)和低钙高氟组(1.94±0.22)高于对照组(1.32±0.26,P均<0.05)和低钙组(1.30±0.18,P均<0.05).高氟影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=13.821、4.24,P均<0.05),低钙不影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=2.164、0.58,P均>0.05),但高氟和低钙联合作用时,二者对OPN蛋白和OPN mRNA表达有交互作用(F=6.257、4.32,P均<0.05).结论 过量氟可促使大鼠肾组织的OPN表达增加,提示OPN与氟中毒肾损害程度密切相关,可考虑作为一种氟中毒肾损害的标志,并且,高氟与低钙同时存在时,大鼠肾损害会进一步加重,提示低钙是氟化物损害肾脏的重要环节.     

瑞舒伐他汀钙对低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值和脂蛋白a干预效果的研究

目的:评价药物瑞舒伐他汀钙对低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值(LDL-C/HDL-C)和脂蛋白a[Lp(a)]的干预效果和安全性。方法:以辛伐他汀为对照,采用随机平行组间对照研究的方法,将筛选合格的受试者随机分配为A组40例、B组40例(A=瑞舒伐他汀10mg,B=辛伐他汀20mg)连续8周。分别于受试后的第4周和第8周随访。观察调脂疗效和不良反应,进行数据统计。结果:瑞舒伐他汀与辛伐他汀组在治疗第4周、第8周LDL-C/HDL-C均有显著下降(P0.05),瑞舒伐他汀治疗效果均优于辛伐他汀。瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗4周时Lp(a)水平均有下降,但2组差异无统计学意义。治疗8周时,瑞舒伐他汀组Lp(a)明显下降,且效果优于辛伐他汀组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀可显著降低LDL-C/HDL-C和Lp(a)的水平,且有良好安全性。     

高剂量维生素K2对大鼠主动脉钙化的影响

目的 研究高剂量维生素K2(Vit K2)对华法令(Warfarin，WFN)诱导大鼠主动脉钙化的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、6周(W)钙化组、6W钙化+6W正常饲料组、12W钙化组及6W钙化+6W Vit K2组。用Von Kossa染色法检测胸主动脉组织中钙结节，测定颈总动脉组织中的钙沉积含量及检测血清中碱性磷酸酶的活性。结果 WFN干预12周期间动脉中钙沉积含量呈线性增加（P<0.01）。6W钙化+6W Vit K2组钙沉积含量与6W钙化组相比减少39%（与12W钙化组相比减少60%，P<0.01），治疗后主动脉钙化约40%的预成型的钙盐被移除。6W钙化+6W Vit K2组碱性磷酸酶的活性与6W钙化组、12W钙化组比较均明显降低（P<0.01）。结论 高剂量的Vit K2对大鼠主动脉钙化具有抑制和（或）逆转的作用。     

健康和疾病状况下的钙代谢

钙是骨矿物质的基本组成成分，亦为细胞内许多生物反应所必需。钙在体内动态平衡的维持取决于肠道对钙的吸收和排泌、肾脏滤过和重吸收以及钙在骨骼中的贮积和动员。人体几乎所有的钙(98％)都以羟基磷灰石结晶的形式贮积在骨骼中，交换缓慢；只有少量钙(2％)是可快速交换的，存在于新近形成的骨中、细胞内、细胞外和血管中，这部分钙在细胞间信息传递、神经递质和激素的合成与释放、肌肉收缩以及细胞生长和分化、衰老和凋亡过程中起重要作用。因此，机体钙内环境稳定的变化会引起多种疾病。