广西壮汉人群肥胖基因第一外显子的多态性分析

目的：探讨广西肥胖症、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)是否与肥胖基因突变有关，同时观察广西壮族汉族人群的肥胖基因(ob基因)多态性。方法：将296例研究对象分为三组：肥胖47例，NIDDM79例，对照组170例，用PCR法扩增各组ob基因的第一外显子，再用改良的SSCP法对PCR扩增片段进行分析比较，并对异常扩增片段测序。结果：广西壮族人ob基因第一外显子存在多态性A75→T。结论：ob基因第一外显子突变并非导致肥胖症、NIDDM的普通原因。     

人参皂苷Re的降血糖作用

人参果提取物体内具显著降血糖和减肥活性,其主要成分人参皂苷 Re 在Ⅱ型糖尿病鼠模型中具显著的抗高血糖活性。作者分析了具有 obese 基因(肥胖基因)突变基因 ob/ob 的 C57BL/6J 小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖内环境。ob/ob 基因可导致极度肥胖和胰岛素耐药性。小鼠每日腹腔注射人参果提取物50mg/kg 或150mg/kg,共12天。在另一研究中,小鼠腹腔注射人参皂     

青春期瘦素水平及其影响因素的研究

1994年Zhang等在遗传性肥胖小鼠 (ob/ob小鼠 )的脂肪组织中采取定位克隆技术 ,首次克隆出小鼠的肥胖基因 (obgene) [1] 。随后Jesse等又成功克隆了人的肥胖基因 ,该基因位于 7q31 3,为单考贝基因。肥胖基因的表达产物即为“瘦素”。它是一种多肽类激素 ,属于细胞因子家族。血清     

瘦素与脂肪肝

瘦素（leptin）是在1994年首次由Friedman博士实验室成功克隆,是人类肥胖基（obesegene,ob—gene）编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,位于人类染色体7q3113位点上,分子量约16kb日0,具有广泛的生物学效应。瘦素由脂肪细胞合成分泌,可反馈抑制脂肪合成,减少脂肪贮积,使体重维持正常。ZhangY认为ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖。有学者认为肥胖的发生是由于下丘脑瘦素受体敏感性下降,致瘦素抵抗,体重控制失衡,因而发生肥胖。     

Leptin与糖尿病

Leptin为ob基因的表达产物,参与能量代谢、调节体重,其与肥胖症关系的研究已相当深入.近年来的研究发现leptin与糖尿病患者的肥胖,糖、脂、胰岛素代谢以及糖尿病合并妊娠等关系密切.本文就这方面的研究进展作一综述.1 0b基因和leptin ob基因广泛存在于脊椎动物体内,其突变可致动物和人的肥胖表型[1,2],因而有人称之为肥胖基因.人0b基因位于7q313,全长18kb,其编码区核苷酸序列与小鼠有84%的同源性,人和小鼠ob基因均包含3个外显子和2个内含子[3].     

瘦素与肥胖综合征

肥胖是一个多因素疾病 ,其发病除了遗传因素、家庭的饮食习惯、饮食品种等因素外 ,还与人体内分泌功能有关。随着分子生物学的发展 ,许多科学家用现代生物医学技术对肥胖症展开了深入广泛的研究 ,并在人体内发现了与肥胖有关的5种基因 :obese (ob)基因、fat(fa)基因、tubby(tub)基因、diabetes(db)基因和agoutiyellow基因 ,其中ob基因编码的产物瘦素(leptin)是一种由脂肪组织所释放的反馈性抑制脂肪的激素 ,能抑制食欲 ,提高代谢率。编码的基因发生突变可导致leptin合成受阻[1 ] ,血清中leptin缺乏 ,而编码leptin受体的基因突变(db db鼠、fa…     

正常体质量和肥胖患者血清瘦素浓度比较

Ob基因是脂肪细胞特有基因，它编码瘦素的氨基酸序列，而瘦素这种蛋白质具有调节体质量的功能。发生ob基、因突变的大鼠血液中缺乏瘦素，结果引起肥胖；在使用重组的瘦素以后，体质量下降。研究报道，肥胖患者ob基因的表达比正常体质量的人高。本研究探讨血清中瘦素浓度与体质量的相关性，以及减肥后血清瘦素浓度是否下降，从而阐明瘦素与肥胖的关系。     

肥胖基因3′-末端区微卫星多态性与上海地区汉族人群超重和肥胖的关系

目的:研究肥胖(ob)基因3'-末端区微卫星多态性与上海地区汉族人群肥胖的关系.方法:运用PCR法分析232例上海地区汉族人群(包括130例肥胖组及102例对照组)的ob基因3'-末端区的微卫星多态性的基因型,比较不同基因型身高、体质量、腰围、臀围、体质量指数、腰/臀比、血糖、血胰岛素、血脂和尿酸的差异.结果:肥胖组和对照组的基因型频率(Ⅰ/Ⅰ 0.115,Ⅰ/Ⅱ 0.331,Ⅱ/Ⅱ 0.554 vs Ⅰ/Ⅰ 0.059,Ⅰ/Ⅱ 0.333,Ⅱ/Ⅱ 0.608)和等位基因频率(Ⅰ 0.281,Ⅱ 0.719 vs Ⅰ 0.225,Ⅱ 0.775)无显著差异;在肥胖组中,携带ob基因(Ⅰ/Ⅰ Ⅰ/Ⅱ)基因型的患者腰臀比较携带Ⅱ/Ⅱ基因型者大(0.91±0.05 vs 0.86±0.03,P=0.047).Logistic回归分析证实,腰臀比与ob基因3'-末端区的微卫星多态性独立相关(P=0.042).结论:Ob基因3'-末端区微卫星多态性与上海地区汉族人群中心性肥胖相关.     

瘦素与消化系统疾病

<正>Friedman等在1994年首次定位克隆了小鼠第6对染色体上的ob基因,并由DNA顺序合成了ob蛋白--被命名为瘦素;ob基因也被称为瘦素基因,ob基因的结构和序列改变可以导致病态肥胖。人类和小鼠瘦素基因的编码序列同源性高达84％,基因的同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。瘦素主要是由脂肪细胞分泌的含有167个氨基酸的蛋白质,在体内主要调节能量代谢,摄食行为和体重平衡,同时还参与了免疫反应,胰岛素分泌,造血,胎儿生长发育,创伤愈合及肾纤维化发生等作用。同其它激素一样,瘦素必须同它的受体结合才能发挥其生物学效应;瘦素受体(ob-R)属于Ⅰ类细胞因子受体,为一跨细胞膜的蛋白结构,包括长型受体(ob-Rb)和短型受体(ob-Rs);长型受体为信号传递的功能受体,其信号传递系统为JAK-STAT     

瘦素功能的研究进展

1　瘦素的结构　　瘦素 (leptin)是肥胖相关基因 (ob)编码分泌性蛋白质 ,小鼠ob基因由Zhang等在 1 994年从遗传性肥胖小鼠 (ob)的脂肪组织中首次克隆[1 ] ,此后 ,Isse等成功克隆了人的肥胖基因(位于 7q32 )。瘦素主要由白色脂肪组织产生、分泌 ,棕色脂肪、骨骼肌、骨膜、胎盘、胎儿的心脏、骨、软骨等组织也可产生[2 ] 。Leptin由 1 6 6或 1 6 7个氨基酸组成 ,分子量为 1 4～1 6KD ,它进入血液循环后 ,N末端的 2 1个氨基酸的信号肽被去除 ,形成含 1 4 6个氨基酸的成熟瘦素 ,在血液中游离或与瘦素结合蛋白结合 ,到达中枢和外周与多种受体…     

ob／ob鼠肾脏组织中SPARC的表达

目的研究观察SPARC在ob／ob鼠（10周龄）肾脏组织中的表达情况。方法选择10周龄的ob／ob小鼠与其同窝野生对照型各6只,麻醉后取肾脏组织,检测肾脏中SPARC基因表达和SPARC目的蛋白表达。结果SPARC基因及目的蛋白在ob／ob小鼠肾脏中均呈现明显高表达,而在其对照型肾脏组织中呈现低表达。结论SPARC基因及蛋白可能参与肥胖发生和糖尿病的发生发展。     

肥胖基因、瘦素与肥胖

目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明 ,但已发现一些肥胖相关基因 ,其中最主要的是 Ob(obese)基因和 Ob受体 (Ob-R)基因 ,为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素 (Leptin)是 ob基因的产物 ,源于希腊语 Lep-tos,初意为“瘦的”,中文译为瘦素。 Ob-R基因的产物为leptin受体 ,     

影响血中瘦素浓度的相关因素研究近况

瘦素 ( Leptin)又称“抗肥胖激素”,是肥胖基因 ( ob基因 )编码产生由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,于 1 994年由美国学者 Zhang等( 1) 首先发现并命名。研究表明 ,ob基因的编码产物是由 1 67个氨基酸组成的蛋白质 ,在分泌入血前除去 2 1个氨基酸的N-端信号肽后 ,即形成 1 46个氨基酸组成的 Lep-tin,相对分子量为 1 6KD( 2 ) ,并以单体形式存在于血液中 ,具有调节体重 ,参与机体物质和能量代谢等广泛的生物学效应。ob基因的表达具有脂肪组织特异性 ,只有成熟脂肪细胞才能表达 ,Leptin以皮下脂肪组织含量最多 ,大网膜、肠系膜和后腹膜脂肪组…     

瘦素的检测及其临床应用

瘦素(1eptin,简称LP)是脂肪细胞合成并分泌的调节机体能量代谢的一种蛋白类激素.1994年由Zhang等人[1]首次用从肥胖小鼠中成功地克隆出肥胖(ob)基因,是其基因编码的蛋白产物.     

ob/ob肥胖小鼠肝脏炎症及能量代谢相关转录因子表达特征

目的：以ob/ob基因敲除肥胖小鼠为研究模型,探讨肥胖对小鼠肝脏炎症的影响以及ob/ob小鼠肝脏中与能量代谢相关转录因子：过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）、核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1,NRF1）的基因表达特征。方法：选取以C57BL/6J为背景的雄性ob/ob肥胖小鼠（以下简称ob/ob小鼠）作为肥胖模型,同龄正常C57BL/6J雄性小鼠作为对照,2组小鼠各8只,于SPF级动物房饲养至5月龄,处死后取肝组织,石蜡包埋切片,HE染色观察组织形态;抗原F4/80免疫组化染色观察巨噬细胞浸润情况;RT-PCR检测各转录因子mRNA表达水平。结果：5月龄ob/ob小鼠体质量和肝脏质量高于对照组（t=9.66,P=0.000;t=9.98,P=0.000）;石蜡切片HE染色结果显示ob/ob小鼠肝细胞胞浆内出现空泡状脂肪滴;F4/80免疫组化结果显示ob/ob小鼠肝脏组织巨噬细胞浸润明显;RT-PCR结果显示ob/ob小鼠肝脏组织转录因子PGC-1α、PPARα、NRF1的mRNA表达水平较对照组明显上调（t=3.02,P=0.009;t=5.64,P=0.000;t=2.93,P=0.011）。结论：ob/ob小鼠表现出显著的肥胖特征,肝细胞出现明显脂质沉积,肝组织炎性细胞浸润;上述改变可能与肝脏能量代谢相关转录因子PGC-1α,PPARα和NRF1的表达增加有关。     

瘦素、抵抗素是联系肥胖与糖代谢异常和脂代谢异常的纽带和桥梁吗?

肥胖症患病率逐年上升已成为一个世界性的危害人类健康的难题。肥胖症与糖代谢异常、脂代谢异常密切相关 ,但其确切机制尚未明了。1994年 ,Zhang等 [1]发现由肥胖基因 (ob)及其编码的脂肪细胞分泌的激素———瘦素(Leptin) ,并提示瘦素可逆转含ob/ob小鼠的肥胖———糖尿病。为此瘦素在肥胖症和2型糖尿病发病中的作用引起人们极大的关注 ,有人认为瘦素可能是肥胖与2型糖尿病之间联系的环节。2001年 ,Steppan等 [2]首次报道了另一种主要来源于脂肪细胞的新激素———抵抗素(Resistin) ,它亦参与胰岛素抵抗的发生 ,可能是联系肥胖与2型糖尿…     

瘦素与心血管疾病的关系

瘦素（leptin）是由肥胖基因（obese gene,ob基因）编码、脂肪细胞分泌的多肽激素,近年来研究发现它不仅影响摄食,而且参与糖代谢、骨生理、血管发生及免疫竞争的调节。本文将就瘦素与心血管疾病的关系作一综述。     

瘦素与肝纤维化

0 引言 1994年瘦素(leptin)的发现标志着肥胖和能量平衡调节研究获得了突破性进展。自从发现肥胖和多食症大鼠单基因综合征以来,即有学者提出机体循环系统存在厌食信号通路的假设。经典联体试验发现,患肥胖症的ob/ob/小鼠缺乏一种限制食物摄入的激素,无肥胖症的db/db 小鼠该激素受体缺陷,瘦素及其受体的发现证实     

瘦素与肥胖、胰岛素抵抗的关系

瘦素(Leptin)为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素,是ob基因的表达产物,能抑制摄食,促进能量消耗,编码Leptin的基因发生变异(OB/OB小鼠),可导致Leptin缺乏,而编码Leptin受体的基因变异,如db/db大鼠由于OB-Rb胞内段缺陷使信号传导下降;而fa/fa大鼠的OB-Rb胞外段缺陷使亲和力下降,可导致Leptin抵抗.以上均可引起Leptin的作用受损,Leptin和受体的作用障碍,可导致肥胖、胰导素抵抗等能量代谢异常.     

血清瘦素与肥胖、脂肪肝患者相关性探讨

瘦素是肥胖基因（ob）编码，由脂肪组织分泌的具有内分泌性质的蛋白质，广泛存在于啮齿类动物及人体内，是近年来新发现而被医学界所关注与研究的激素，并与多种疾病的发生、发展相关。本实验通过使用放射免疫法测定其含量，来探讨其与肥胖、脂肪肝的相关性.