高血压患者的内科治疗

1 病因 高血压的病因是多因素的,可分为遗传因素和环境因素两个方面.高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果.遗传因素约占40%,环境因素约占60%. 1.1 遗传因素原发性高血压有明显群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常.双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例增高.高血压的遗传可能有主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式.     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压是由遗传和环境因素共同作用而引起的复杂性疾病,其中遗传因素在高血压的形成中起重要作用,原发性高血压相关基因的研究成为热点,本文就原发性高血压相关基因的研究做一综述。     

盐敏感性高血压遗传学研究进展

原发性高血压(essential hypertension,EH)是以血压升高为特征、原因不明的独立疾病,占高血压病患者的95%以上,目前认为是多个基因和环境因素共同影响所致的复杂遗传性状疾病[1-2]。目前研究认为高盐饮食可以导致血压升高,增加心血管疾     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

肾素-血管紧张素系统关键基因与原发性高血压中医证型相关性研究进展

正原发性高血压(essential hypertension,EH)是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。一般认为,EH是环境因素与遗传因素相互作用的结果,需要多基因协同作用。研究[1]表明,EH是遗传易感性和环境因素共同决定的复杂疾病。有学者认为,20%～60%的血压差异是由遗传决定的,存在基因-基因、基因-环境间相互作用,又称多因素疾     

α-内收蛋白与原发性高血压

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病.原发性高血压相关基因研究是近年来高血压遗传发病机制研究的热点,由于基因的差异使蛋白表达在不同个体中的量、结构和功能不同,导致高血压的发病机制及血管重构具有个体差异.细胞膜阳离子转运系统内收蛋白是一种细胞膜骨架蛋白,该蛋白在调节跨膜离子转运与钠钾泵功能等方面有重要作用.本文主要就α-内收蛋白基因与原发性高血压的关系做一综述.     

高血压前期的防治

高血压是一种常见病、多发病,是环境因素和遗传因素共同作用的结果,目前已成为全球重要的公共卫生问题。高血压前期是血压介于高血压和正常血压之间的一种中间状态,是临床高血压和一系列与血压增高相关的心血管事件的前期[1],也是目前影响人类健康的危险因素之一。     

高血压基因研究进展

原发性高血压是由多种环境因素、生活方式和遗传因素共同作用所引起的一种多基因遗传病,个体间血压水平差异的30%～50%由遗传因素决定。近年来,在“人类基因组研究计划”的推动下,伴随分子生物学技术的日益成熟,定位、识别和克隆高血压易感基因的研究得到迅速发展。这一研究如获成功,将对原发性高血压的临床分型、预后判断、个体化治疗和易患者的早期检出及预防产生了革命性影响。1高血压基因研究现状1.1单基因性继发性高血压的致病基因研究单基因性继发性高血压一直是人类疾病遗传学研究中的亮点,特别是连锁分析方法的开展使得这类疾病的致…     

高血压病防治新视角

一 临床概述 高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点,多由基因、遗传、环境及多种危险因素互相作用所导致的全身性疾病.高血压的初期血压呈波动可暂时性升高,但仍可自行下降和恢复正常.     

精神分裂症风险基因多态性的研究进展

精神分裂症是一类变异性很大的精神病性障碍,其发病机制尚不清楚,目前认为是遗传与环境因素共同作用导致神经发育异常的结果。遗传因素中风险基因单个核苷酸多态性(SNPs)与精神分裂症发病机制的相关性引起了重视。目前,SNPs研究主要集中在与神经发育异常相关的领域,涵盖了与神经营养、神经递质、代谢酶类等基因的研究。除此之外,在免疫学等其他领域的相关基因也有类似的报道。     

原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用,具有很强遗传异质性的疾病。近年来利用家系或同胞对,采用基因组扫描研究候选基因策略非常活跃。迄今已筛选出了数百余种原发性高血压的可能相关基因。本文从人体血压、生理、生化,代谢相关的途径分类介绍与血压调节相关的几十个候选基因的研究进展。     

原发性高血压与心理和环境因素的关系

原发性高血压(EH)是一种典型的心理疾病,同时又受到机体周围环境的影响。EH患者的心理变化与其遗传因素、环境因素、血管活性物质以及自主神经系统等发病机制密切相关,特别是抑郁和焦虑症状与血压变化相互作用容易使机体进入恶性循环,而且EH患者的生活方式以及环境对血压的升高也产生一定的作用。探讨EH的心理及环境因素可以进一步为高血压的心理治疗提供可靠的帮助。     

以同卵双生对家系为模型对血压水平的家族性聚集研究

经对54个MZ双生对家系和19对DZ者共465人进行的一次血压水平家族性聚集研究发现,血压水平呈显著的家族性聚集,乃遗传与环境共同作用的结果;SBP与DBP的h_B~2分别为0.48和0.56,h_N~2分别为0.32和0.44;体量因子对此聚集无显著作用;对血压水平存在母体效应;血压变异系由一系列累加微效基因与各种环境因素的交替所致,群体血压频数分布呈正态分布曲线,这与多因子遗传模式相一致,此曲线偏高尾端部分构成了部分临床上被诊断为原发性高血压(E-HT)的病人;另一部分E-HT病人可能由主要基因替代所致;在临床上仅根据血压测量不能区分这两类本质不同的E-HT。寻找E-HT的遗传标记乃是在此领域作进一步研究的目的。     

血管紧张素原基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展

原发性高血压是由环境因素、生活方式和遗传因素共同作用引起的一种多基因遗传病,其发病机制比较复杂。目前关于AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压的关系,国内外的研究报道尚有争议,但大部分研究结果支持二者有相关性。本文就AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展予以综述,以期为原发性高血压的发病机制和防治提供科学依据。     

150例老年高血压患者的护理体会

高血压是!由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿而导致血压升高的疾病。导致老年人冠心病、充血性心衰、肾衰、主动脉瘤的发病率和病死率升高的主要危险因素。严重影响老年人生活质量,是老年人最常见的疾病之一。现对我科2009年收治的150例老年高血压患     

家族性高血压病的分子生物学研究进展

高血压病又称原发性高血压，其发病率居心血管疾病之首，且近年来还有明显增高的趋势。长期以来，人们对高血压病进行了大量的研究，并取得一定进展，但由于其发病机理尚不清楚，因而也缺乏有效的防治措施。近些年来，随着分子生物学理论和技术及其相关学科的发展，人们认识到，本病是一种复杂的、由多基因遗传因素和环境因素共同作用的结果。原发性高血压有较明显的家族遗传倾向，因而，有关高血压病的基因和调控，以及治疗问题已成为近几年研究的焦点。It血压病的发病机制遗传因．素在高血压病的发病中起重要作用［川。目前，对高血压致…     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压属多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式。一般认为人群中血压变异的30％～50％是由遗传因素决定的。EH遗传特点具有易感基因外显不完全性以及基因型和表型不相对应性。通过候选基因的筛选,人们找到一系列与原发性高血压相关的基因。 肾素-血管紧张素系统是血压最重要的调节机制之一,在寻找原发性高血压的易患基因的研究中,各国学者对肾素-血管紧张素系统的相关基因极为重视。肾素基因定位于染色体1q21.3-32.3,由10个外显子和9个内含子组成。近年的一些研究提示肾素基因可能是调节血压的一个基因,然而也有研究提示人群中肾素基因与EH无关;进入90年代,血管紧张素原基因突变与原发性高血压的关系成为研究热点,它定位于第一号染     

miRNA在2型糖尿病中的研究进展

2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用所致。微小RNA(m icroRNA,m iRNA)是一类非编码RNA,能在转录后水平调控基因表达,是环境因素影响蛋白质合成过程的关键因素之一。高糖、高脂等环境因素可导致体内m iRNA表达异常,这在2型糖尿病患者胰岛细胞功能衰竭、胰岛素抵抗及糖尿病并发症的发生发展中起重要作用。通过2型糖尿病中m iRNA的研究,可进一步阐明2型糖尿病的发病机制,并为2型糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的方向。     

原发性高血压基因多态性的相关研究进展

原发性高血压是由遗传因素和环境因素共同影响所致的复杂的多基因遗传病。至今对其发病机制仍不完全清楚,但遗传背景是其发病的重要原因,在其发病中所起的作用占30%～50%。随着人类基因组计划的顺利完成,人们从基因遗传学方面进行了深入研究,并发现了多个原发性高血压候选基因。现对近几年原发性高血压相关的热点基因多态性研究成果予以综述。     

不同遗传背景及增龄对大鼠高血压胰岛素抵抗相关基因表达谱的影响

目的：探讨不同遗传背景以及增龄对大鼠高血压胰岛素抵抗相关基因表达谱的影响,筛选高血压胰岛素抵抗相关基因.方法：以自发性高血压（SHR）大鼠和Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为动物模型,用S4000点基因表达谱芯片分别检测不同遗传背景（14wk SHR大鼠和14wk WKY大鼠）的大鼠肾组织差异表达基因、增龄（SHR大鼠从5wk增龄至14wk）对SHR大鼠肾组织基因表达谱的影响,并从中随机选取2个差异表达基因,用RT-PCR方法进行验证.结果：①SHR大鼠增龄后肾组织中差异表达基因209个;14wk SHR大鼠与14wk WKY大鼠相比较肾组织差异表达基因有166个;②根据SHR大鼠增龄及不同遗传背景大鼠肾组织2种基因表达谱芯片检测结果显示,两者共同差异表达基因11个,其中免疫相关基因2个、代谢相关基因4个、其他类型基因5个.结论：代谢、免疫相关基因表达差异可能在高血压胰岛素抵抗发病中起重要作用.